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CIRROSI DI FEGATO

La cirrosi epatica è una malattia cronica con degenerazione e necrosi del parenchima epatico, con lo sviluppo di una rigenerazione migliorata con una diffusa diffusione dello stroma, lo sviluppo progressivo del tessuto connettivo, la completa ristrutturazione della struttura lobulare, la formazione di pseudo-lobuli, con la violazione del microcircolo e lo sviluppo graduale dell'ipertensione portale.

La cirrosi epatica è una malattia molto comune e nella stragrande maggioranza dei casi si sviluppa dopo l'epatite cronica.

eziologia

Epatite virale, intossicazione cronica da alcol, intossicazione da farmaci, colestasi.

morfologia

Quando le cellule del fegato muoiono, inizia la loro rigenerazione accelerata. La particolarità dei falsi lobuli è che non hanno triadi normali - non ci sono vene centrali. Nelle corde del tessuto connettivo si sviluppano le navi - shunt portale. Le vene in uscita vengono parzialmente compresse e distrutte, la microcircolazione viene gradualmente disturbata. Anche il flusso sanguigno è disturbato nell'arteria epatica. Il sangue viene gettato nella vena porta - l'ipertensione portale si intensifica. Progredisce nella morte delle cellule del fegato. Come risultato dei processi descritti, la superficie del fegato diventa ruvida e irregolare.

classificazione

Secondo la morfologia: micronodulare, micro-macronodulare (misto), macronodulare, settale (con lesioni dei setti interlobari). Secondo la clinica, tenendo conto dell'eziologia: alcol virale, tossico (farmaco), colestatico, cirrosi.

La clinica

1. Sindrome aseno-vegetativa.

2. Sindrome dispeptica.

3. Sindrome colestatica.

4. Ipertensione portale.

5. Violazione della funzione antitossica del fegato: insufficienza epatocellulare, inattivazione, legame, sgrassaggio, eliminazione di composti chimici: iperestrogenismo. Manifestato da vene del ragno, "palme epatiche" rosse (eritema palmare), ginecomastia e impotenza negli uomini, amenorrea nelle donne, perdita di capelli; cambiamenti emodinamici; ipotensione dovuta a un brusco cambiamento nella resistenza periferica, cambiamenti nella CC, iperaldosteronismo; un ritardo nel sodio del corpo, aumento dell'escrezione di potassio con le conseguenze che ne conseguono; può svilupparsi un aumento graduale del sangue di ammoniaca, indolo, skatole - coma epatico; aumento dell'istamina? reazioni allergiche; aumento della serotonina; riduzione della sintesi proteica da parte del fegato; ipoalbuminemia, ipoprotrombinemia, ipofibrinogenemia, diminuzione dei livelli di angiotensina; il ferro, che normalmente si lega alle proteine, si trova nei tessuti; violazione dello scambio di magnesio e altri elettroliti; bilirubina ritardata (la bilirubina-glucuronide legata non viene rilasciata), il legame indiretto con la bilirubina è disturbato, può esserci iperbilirubinemia, ma l'ittero si nota solo nel 50% dei casi.

Ipertensione portale: c'è una desolazione delle vene, si verificano neoplasie dei vasi sanguigni, si verificano shunt artero-venosi. Tutto ciò porta a disturbi circolatori. Entro 1 minuto, 1,5 litri di sangue ad alta pressione passano nella vena porta, si verifica un aumento della pressione nel sistema della vena porta - i vasi si espandono (vene emorroidali, vene dell'esofago, stomaco, intestino, arteria splenica e vena). Le vene allargate dello stomaco e il terzo inferiore dell'esofago possono causare sanguinamento gastrointestinale. Le vene emorroidali con un esame digitale si trovano sotto forma di nodi, possono cadere e violare, dare sanguinamento emorroidario. Le vene ombelicali safena, la "testa di medusa", si stanno espandendo.

Il meccanismo di formazione dell'ascite:

a) sudorazione del fluido nella cavità addominale a causa dell'aumentata pressione nella vena porta

b) contribuisce anche l'ipoalbuminemia, a causa della quale la pressione oncotica del plasma sanguigno diminuisce drasticamente

c) la formazione di linfa è compromessa - la linfa inizia a sudare immediatamente nella cavità addominale.

Altri segni di ipertensione portale: disturbi del tratto gastrointestinale, flatulenza, perdita di peso, ritenzione urinaria, sindrome epatolienale: splenomegalia, spesso con ipersplenismo (leucopenia, trombocitopenia, anemia).

Obiettivo: esame delle vene emorroidali, espansione delle vene dell'esofago (fluoroscopia, fibrogastroscopia). Cambiamenti nel sistema reticoloendoteliale: epato- e splenomegalia, poli-linfoadenopatia, cambiamenti immunologici e aumento del titolo anticorpale - con esacerbazione della cirrosi; un aumento delle ghiandole salivari parotide; disturbi trofici; La contrattura di Dupiitren (degenerazione del tessuto dell'aponeurosi palmare in fibrosa, contrattura delle dita). Contrassegnati cambiamenti nel sistema nervoso.

Caratteristiche della clinica:

1. Cirrosi virale (postepatite).

Più comunemente associato all'epatite virale. Il danno focale al fegato con zone di necrosi è tipico (il vecchio nome è cirrosi postnecrotica). Questa è una forma di cirrosi a grande nodo, che ricorda clinicamente l'epatite attiva. In primo piano è l'insufficienza epatocellulare, i sintomi di una violazione di tutte le funzioni epatiche. Appare l'ipertensione portale. Aspettativa di vita 1-2 anni. La causa della morte è un coma epatico.

2. Cirrosi alcolica. È relativamente benigno. L'ipertensione portale precoce è caratteristica. Spesso una lesione sistemica - non solo il fegato soffre, ma anche il sistema nervoso centrale, il sistema nervoso periferico, il sistema muscolare, ecc. Appare la neurite periferica e l'intelligenza diminuisce. Potrebbe esserci miopatia (in particolare atrofia dei muscoli della spalla). Forte perdita di peso, grave ipovitaminosi, fenomeni di miocardiopatia. Lo stomaco, il pancreas (gastrite, ulcera allo stomaco, pancreatite) spesso soffrono. Anemia.

Cause di anemia:

a) una grande carenza di vitamine (spesso anemia ipercromica, macrocitica, carenza di vitamina B12

b) carenza di ferro

g) l'effetto tossico dell'etanolo sul fegato

e) sanguinamento dalle vene varicose del tratto gastrointestinale. Inoltre, l'iperleucocitosi è spesso osservata, ritardata ESR, ma può essere accelerata; ipoproteinemia.

3. Cirrosi biliare. È associato a ristagno della bile - colestasi. Più comune nelle donne di età compresa tra 50 e 60 anni. Corso relativamente benigno. Si verifica con prurito cutaneo, che può apparire molto prima dell'ittero.

La colestasi può essere primaria e secondaria, come la cirrosi: primaria è il risultato dell'epatite colestatica, secondaria è il risultato della colestasi subepatica.

Oltre al prurito cutaneo, sono anche caratteristici altri segni di colemia: bradicardia, ipotensione, colore della pelle verdastro.

Segni di ipercolesterolemia: xantomatosi, steatorrea.
La colestasi porta anche all'osteoporosi, un aumento delle ossa fragili. L'attività della fosfatasi alcalina aumenta. Bilirubina diretta fino al 2 mg%. Il fegato è ingrossato, denso. Con cirrosi biliare secondaria - una sindrome del dolore precedente o ricorrente (di solito una pietra nel tratto biliare). Ci sono anche brividi, febbre e altri segni di infiammazione dei dotti biliari. Fegato ingrandito, indolore, annodato. La milza non si allarga mai.

4. Cirrosi medicinale. Dipende dalla durata dell'uso dei farmaci e dalla loro intolleranza: tubazide, PASK, farmaci GINC e altri farmaci anti-tubercolosi; clorpromazina (causa colestasi intraepatica), iprazide (inibitore MAO - nel 5% provoca danni al fegato), dopeide, nerabol, ecc.

Si verifica più spesso come colestatico. Ipertensione portale. Indicatori dell'attività della cirrosi: aumento della temperatura, alta attività enzimatica, disturbo metabolico progressivo, aumento delle alfa-2 e gamma globuline, alto contenuto di acido sialico.

Diagnosi differenziale

1. Il blocco surrenale. È associato a una violazione del deflusso di sangue nella vena epatica (trombosi, restringimento congenito). Si sviluppa ipertensione portale. Sindrome di Batkyari Le manifestazioni cliniche dipendono dalla velocità con cui progredisce l'ipertensione portale.

2. Blocco subepatico. È associato a un danno alla vena porta (trombosi, compressione dall'esterno). Clinica - forte dolore, febbre, leucocitosi, rapida disfunzione del fegato.

3. Blocco portale intraepatico - cirrosi. Se non esiste un chiaro fattore eziologico, viene utilizzata la splenografia (l'agente di contrasto viene introdotto nella milza e dopo 6-7 secondi viene rimosso dal fegato). Se c'è cirrosi biliare, è necessario stabilire il livello di colestasi (primaria o secondaria). Usa la colangiografia.

La cirrosi da accumulo (emocromatosi) - la cirrosi pigmentata, il diabete di bronzo, è associata a una carenza dell'enzima che lega il ferro alle proteine ​​e, quindi, ne regola l'assorbimento. Con questo difetto, il ferro viene assorbito intensamente nell'intestino e, non sufficientemente legato alle proteine, inizia a depositarsi nel fegato, nella pelle, nel pancreas, nel miocardio, a volte nelle ghiandole surrenali. Nel fegato, il ferro si accumula nelle cellule del RES - c'è un grande fegato finemente annodato. L'inattivazione degli ormoni sessuali è spesso interrotta. Dominano i segni dell'ipertensione portale. La pelle ha una pigmentazione grigio-sporca, lo stesso sulle mucose, la pelle diventa particolarmente scura se il ferro si deposita nelle ghiandole surrenali - un sintomo di insufficienza surrenalica. Con danni al pancreas - sindrome del diabete mellito. Con miocardiopatia, gravi disturbi irreversibili del ritmo. Per la diagnosi, determinare il livello di ferro nel sangue, eseguire una biopsia del fegato.

4. La malattia di Wilson-Konovalov è un'altra cirrosi di accumulo (degenerazione epatolenticolare). Al centro della malattia c'è una violazione del metabolismo del rame associata a un difetto alla nascita. La normale concentrazione plasmatica è del 100-120 μg%, con il 93% di questa quantità sotto forma di ceruloplasmina e solo il 7% è associato all'albumina sierica. Il rame in ceruloplasmina è saldamente legato. Questo processo viene eseguito nel fegato. La ceruloplasmina è una globulina alfa-2 e ciascuna delle sue molecole contiene 8 atomi di rame. Con i metodi radioisotopici, è stato scoperto che in caso di insufficienza epatolenticolare, la violazione è associata a un difetto genetico nella sintesi di ceruloplasmina, a causa della quale il suo contenuto è nettamente ridotto. In questo caso, il rame non può essere legato e depositato stabilmente nei tessuti. In alcuni casi, il contenuto di ceruloplasmina rimane normale, ma la sua struttura cambia (cambia il rapporto delle frazioni). Il rame è particolarmente tropicale nella sindrome di Wilson-Konovalov a livello di fegato, nuclei cerebrali, reni, ghiandole endocrine, cornea. In questo caso, il rame inizia ad agire come agente tossico, causando tipici cambiamenti degenerativi in ​​questi organi.

La clinica

È un insieme di sindromi caratteristiche di danno al fegato e al sistema nervoso extrapiramidale. Con il corso, si distinguono le forme acute e croniche. La forma acuta è caratteristica in tenera età, si sviluppa alla velocità della luce e termina fatalmente, nonostante il trattamento. La forma cronica con un decorso lento e lo sviluppo graduale dei sintomi è più comune. Prima di tutto, appare rigidità muscolare extra piramidale degli arti inferiori (andatura e stabilità compromesse). Il quadro del parkinsonismo si forma gradualmente, quindi la psiche cambia (reazioni paranoiche, isteria). A volte viene alla ribalta l'insufficienza epatica: ingrossamento del fegato, il quadro ricorda la cirrosi o l'epatite cronica attiva.

Un segno differenziale è l'ipospupremia inferiore al 10 μg% o il livello di rame viene mantenuto al limite inferiore della norma, molto rame viene escreto nelle urine - oltre 100 μg / giorno. Potrebbe esserci un test del timolo positivo. Un sintomo importante è l'anello Kaiser-Fleischer (verde bluastro o verde brunastro lungo la periferia della cornea a causa della deposizione di rame). Il trattamento ha lo scopo di legare il rame e rimuoverlo dal corpo: viene utilizzato cuprenil (D-penicillinamina), nonché unitolo + dieta ad eccezione del rame (cioccolato, cacao, piselli, fegato, pane di segale).

Complicanze della cirrosi epatica

1. Sanguinamento.

2. Partecipare a un'infezione.

3. Il verificarsi di un tumore.

4. Insufficienza epatica





















Accademia medica statale di Krasnoyarsk.







Dipartimento di Propedeutica

malattie interne

Head. Dipartimento Polikarpov L.V.









SOMMARIO:

"CIRROSI DEL FEGATO"





Completato: studente del 3 ° anno di FFMO

303 gr. Burkatsky B.V.

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CIRROSI DI FEGATO

  1. Malattie del fegato e del sistema biliare. Epatite. Cirrosi epatica. Cancro al fegato Malattia di calcoli biliari.
    1. Una donna di 40 anni si lamenta di debolezza, ittero. Una storia di 2 mesi. prima della malattia - trasfusione di sangue. Un esame ha rivelato un aumento del fegato, un aumento del livello delle transaminasi epatiche. Conclusione 1. Steatosi epatica 3. Ittero ostruttivo 2. Malattia di Botkin 4. Epatite virale acuta 2. L'epatite virale C è caratterizzata da 1. alta frequenza di cronicità 2. trasmissione parenterale 3.
  2. Cirrosi epatica ("restringimento" del fegato)
    Provoca infiammazione o avvelenamento del fegato, a seguito del quale le cellule sane degenerano nel tessuto cicatriziale. Con lo sviluppo della patologia, il fegato diminuisce di volume, il numero di cellule sane diminuisce, la vena porta, che trasporta il sangue dal tratto digestivo, si restringe. Di conseguenza, la pressione sanguigna aumenta nel fegato, il liquido si accumula nell'addome e forse le vene varicose nell'esofago.
  3. CIRROSI DI FEGATO
    Il termine cirrosi epatica fu proposto per la prima volta da T. N. Laenec (1819), che lo applicò nella sua monografia classica contenente una descrizione del quadro patologico e alcune caratteristiche cliniche della malattia. Secondo la definizione dell'OMS (1978), la cirrosi epatica dovrebbe essere intesa come un processo diffuso caratterizzato da fibrosi e una ristrutturazione della normale architettura del fegato, che porta a
  4. cirrosi
    Informazioni generali La cirrosi epatica è una malattia progressiva grave che porta a insufficienza epatica. Negli Stati Uniti, l'abuso di alcol è la causa più comune di cirrosi. Altre cause di cirrosi epatica includono CAH (cirrosi post-necrotica), epatopatia colestatica (cirrosi biliare, ostruzione biliare), ventricolare cronico destro
  5. cirrosi
    La cirrosi epatica corrisponde al prossimo stadio della morfogenesi del decorso progressivo dell'epatite B. È caratterizzato dalla formazione di noduli parenchimali circondati da setti fibrosi. Ciò porta a una violazione dell'architettura epatica e del sistema vascolare del fegato con la formazione di falsi lobuli e anastomosi intraepatiche. Uno dei principali fattori avversi nello sviluppo della cirrosi nei pazienti
  6. CIRROSI DI FEGATO
    - una malattia cronica progressiva caratterizzata da proliferazione del tessuto connettivo, rigenerazione patologica del tessuto epatico e ristrutturazione della struttura degli organi, manifestata da segni di insufficienza epatica funzionale e ipertensione portale, espressa in varia misura. Le principali manifestazioni cliniche Dolore dolorante nell'ipocondrio destro, a volte ittero, debolezza, diminuzione
  7. cirrosi
    Con la cirrosi epatica si nota una diffusa violazione dell'architettura del fegato. Il parenchima degli organi è penetrato da un gran numero di noduli (rigenerati), costituiti da epatociti e separati l'uno dall'altro da strati irregolari e anastomosi (settali) di tessuto fibroso. Sia i noduli che gli strati fibrosi hanno dimensioni e spessore diversi a seconda della forma di cirrosi. Tutto questo è il risultato.
  8. CIRROSI DI FEGATO
    La cirrosi epatica è una malattia cronica con degenerazione e necrosi del parenchima epatico, con lo sviluppo di una rigenerazione migliorata con una diffusa diffusione dello stroma, lo sviluppo progressivo del tessuto connettivo, la completa ristrutturazione della struttura lobulare, la formazione di pseudo-lobuli, con la violazione del microcircolo e lo sviluppo graduale dell'ipertensione portale. La cirrosi epatica è molto comune
  9. Cirrosi epatica (codice K 74)
    Definizione. La cirrosi epatica è lo stadio finale delle sue malattie croniche, caratterizzato da una violazione dell'architettura della struttura lobulare del parenchima degli organi, fibrosi, nodi di rigenerazione (morfologicamente), sindromi di insufficienza delle cellule del fegato, ipertensione portale (clinicamente). Statistiche. La prevalenza patologica in Russia è di 20-35 casi per 100.000 in varie regioni
  10. cirrosi
    LIVER CIRROSIS (CP) è una malattia polietiologica diffusa progressiva cronica con danno agli epatociti, fibrosi e un riarrangiamento dell'architettura del fegato, che porta alla formazione di nodi rigenerativi strutturalmente anormali, ipertensione portale e sviluppo di insufficienza epatica. Cirrosi epatica - lo stadio finale dei processi infiammatori-necrotici e degenerativi necrotici
  11. 68. CIRROSOSI DEL FEGATO
    Cirrosi epatica - una patologia cronica del fegato con la morte graduale di epatociti, fibrosi diffusa e noduli rigenerati, che sostituisce gradualmente il parenchima; accompagnato da una mancanza della funzione epatocitaria e un cambiamento nel flusso sanguigno al fegato, che porta a ittero, ipertensione portale e ascite Cause • Alcolismo • Epatite virale (B, C, D) • Malattie ereditarie • Farmaci e tossine •
  12. 5.14. CIRROSI DEL FEGATO E SUE COMPLICANZE
    Cirrosi epatica compensata (classe Child-Pugh A) - Terapia di base ed eliminazione dei sintomi della dispepsia: pancreatina (creone, pancitolato, mezim e altri analoghi) 3-4 volte al giorno prima dei pasti, una dose, corso - 2-3 settimane. È possibile una terapia antivirale (vedere epatite virale cronica). Cirrosi epatica sottocompensata (classe B di Child-Pugh) - Dieta con restrizione
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