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TRATTAMENTO

1. Misure generali volte a disconnettere il paziente dalla fonte di antigene: rispetto dei requisiti sanitari e igienici sul luogo di lavoro, miglioramento tecnologico della produzione industriale e agricola, occupazione razionale dei pazienti.



2. Trattamento farmacologico. Nella fase acuta, prednisone 1 mg / kg al giorno per 1-3 giorni, seguito da una riduzione della dose per 3-4 settimane; azatioprina: 150 mg al giorno per 1-1,5 mesi, quindi 4-6 mesi, prima 100 mg, quindi 50 mg al giorno. La ciclofosfamide è controindicata. Con lo sviluppo della fibrosi - d-penicillamina -150-200 mg al giorno per 4-6 mesi, seguita da 100 mg al giorno per 2 anni. Negli studi sperimentali, la fibrosi è stata ritardata anche dagli ACE-inibitori (captopril).



3. Metodi extracorporei: plasmaferesi, emosorbimento, immunosorbimento. La combinazione di metodi extracorporei con terapia a impulsi con prednisone.



Il termine "eosinofilia polmonare" si riferisce a un gruppo di malattie e sindromi caratterizzate da infiltrati polmonari transitori ed eosinofilia del sangue superiore a l, cl * 109 / l.



Le cause dell'eosinofilia polmonare sono divise in primarie o criptogenetiche, quando il fattore eziologico rimane poco chiaro e secondario. Tra questi ultimi distinguere:



1. Infestazioni parassitarie (ascariasi, toxocariasi, schistosomiasi, para-gonimiasi, microfilariasi, opistorchiasi, ecc.) - circa il 25% di tutta l'eosinofilia polmonare.



2. Sensibilizzazione fungina (candidomicosi, aspergillosi bronco-polmonare allergica) - (25% dei pazienti).



3. Danno polmonare medicinale causato da PASK, isoniazide, penicillina, sulfamidici, sali d'oro, ecc. - circa il 45% dei pazienti.



4. Malattie tumorali (gsmoblastosi, linfomi, carcinomi, ecc.) - Meno dell'1% di eosinofilia polmonare. I meccanismi patologici dell'ipereosinofilia con lo sviluppo di infiltrati polmonari sono associati alle funzioni degli eosinofili nel corpo. È noto il ruolo degli eosinofili nello sviluppo di reazioni di ipersensibilità immunitaria di tipo immediato. Altre importanti funzioni degli eosinofili sono la loro attività antielmintica e antitumorale, che si basa sul loro effetto citotossico (killer). Gli antigeni dell'elminto sono i più forti stimolatori della sintesi di IgE. I complessi immunitari e gli antigeni che ne risultano sono potenti fattori chemiotossici per gli eosinofili. L'interazione delle IgE con i recettori cellulari è accompagnata dalla degranulazione degli eosinofili e dal rilascio di sostanze biologicamente attive sulla superficie delle larve di parassiti, a seguito delle quali muoiono. Tali sostanze comprendono grandi proteine ​​basiche (BOB), proteine ​​cationiche eosinofile (BCE), neurotossina eosinofila (EN) e un ampio gruppo di enzimi.



BOB - è coinvolto nella distruzione delle larve di parassiti e delle cellule tumorali. Tuttavia, in luoghi di infiltrazione eosinofila, può anche danneggiare i tessuti normali: intestino, milza, endocardio, pelle, mucosa delle vie respiratorie, cellule mononucleari del sangue.



BCE - non ha attività batterica, ma ha un effetto dannoso sugli schistosomi. Inoltre, lega l'eparina, attiva il XII fattore di coagulazione e il sistema kallikrein-chinin. Clinicamente, questo si manifesta con complicanze tromboemboliche, spesso associate a infiltrati eosinofili.



EN - ha la capacità di causare il fenomeno di Gordon, manifestato da paralisi, squilibrio.



Pertanto, l'ipereosinofilia nelle elmintiasi è la base della protezione antiparassitaria ed è accompagnata da un aumento del livello di IgE. L'ipoereosinofilia nei tumori non porta ad un aumento del titolo di IgE, che ha un valore diagnostico differenziale.



L'eosinofilia patomorfologicamente polmonare è caratterizzata dall'infiltrazione degli alveoli e della mucosa dell'albero bronchiale con eosinofili e neutrofili con formazione di necrosi focale. L'ulteriore attivazione di sistemi antinfiammatori (complemento, neutrofili, macrofagi) porta alla vasculite, alla successiva infiltrazione mononucleare (linfociti, macrofagi) e alla formazione di granulomi simil-sacroidi. Con un lungo decorso della malattia, si forma la fibrosi. L'eosinofilia polmonare semplice (sindrome di Leffler) è caratterizzata solo da alveolite eosinofila senza segni di vasculite e granulomatosi, mentre questi ultimi sono più caratteristici per le forme generalizzate.



Eosinofilia polmonare semplice (sindrome di Leffler I) La malattia è una combinazione di infiltrati polmonari transitori, determinati dai raggi X, con eosinofilia ematica alta (I ^ IO9 / ^ o più) con leucocitosi moderata.



La sindrome può essere asintomatica, a volte ci sono segni di intossicazione (debolezza, sudorazione, condizione subfebrilare).
I pazienti possono lamentare una tosse secca, meno spesso espettorato di colore "canarino" a causa del decadimento degli eosinofili. Con estesi infiltrati, la natura del suono delle percussioni può cambiare, si sentono rantoli gorgoglianti. La radiografia nei polmoni ha rivelato focolai di infiltrazione di varie dimensioni con localizzazione in uno o più segmenti di uno o entrambi i polmoni. Gli infiltrati non sono omogenei, con contorni sfocati. La loro caratteristica distintiva è la dinamica veloce, in relazione alla quale vengono chiamati "volatili". Nel sito dell'infiltrato scomparso, un aumento del modello polmonare dovuto all'iperemia locale persiste per diversi giorni. La "volatilità" della dinamica ci consente di differenziare gli infiltrati da polmonite, focolai di tubercolosi, ecc. Il decorso della malattia è benigno, il riassorbimento completo avviene dopo pochi giorni, al massimo un mese.



Oltre ai suddetti sintomi generali, ci sono alcune caratteristiche del quadro clinico a seconda della causa della malattia, che è importante considerare per la diagnosi eziologica della sindrome di Leffler.



1. Sensibilizzazione atopica degli allergeni del polline (mughetto, mughetto, tiglio, ecc.). La malattia si verifica durante il periodo di fioritura, altri sintomi clinici della febbre da fieno la accompagnano. Un titolo elevato di IgE viene rilevato nel siero del sangue, i risultati dei test cutanei o del test di degranulazione del basofilo sono positivi.



2. Sensibilizzazione agli allergeni fungini, in particolare il genere Aspergillus. Come nel primo caso, esiste un titolo elevato di IgE, test cutanei positivi per gli allergeni corrispondenti (reazioni eritematose immediate ed eritematose tardive immediate).



3. Elminti (ascariasi, strongiloidosi, schistosomiasi, anchilostoma, paragonimiasi, toxocariasi, ecc.), I cui agenti causali attraversano lo stadio della migrazione larvale e quindi entrano nel tessuto polmonare e in altri organi. Il quadro clinico sarà determinato sia dal danno meccanico al tessuto (emorragia, necrosi) sia da una reazione allergica (infiltrati eosinofili). I pazienti possono presentare emottisi, segni radiologici di distruzione polmonare con esito in cambiamenti calcistici cistici. Con il danno concomitante ad altri organi lungo la migrazione delle larve di elminti, possono esserci dolore addominale, sanguinamento gastrointestinale, colecistite, epatite, sintomi neurologici (epilessia di Jackson, paralisi). La diagnosi è facilitata da un'accurata raccolta di storia epidemiologica, tuttavia, una risposta finale è possibile solo se un agente patogeno o le sue larve si trovano in feci, espettorato, contenuto duodenale, campioni di biopsia polmonare e epatica.



4. La natura professionale del "nichel" dell'infiltrato eosinofilico può essere suggerita sulla base di un'anamnesi, una combinazione della sindrome di Leffler e dermatite da contatto. Confermare la diagnosi utilizzando un test di applicazione con nichel.



5. Allergia ai farmaci di penicilline, sulfanilamidi, nitroflurani, salicilati, PASK, radiopaco e altre sostanze. In tali casi, è necessario stabilire una connessione tra l'assunzione del farmaco e la comparsa di eosinofilia polmonare. La diagnosi è confermata dai risultati positivi del test di degranulazione del basofilo e dalla reazione di trasformazione blastica dei linfociti con farmaci approvati.



6. L'allergia alimentare come causa di infiltrati eosinofili è confermata dai risultati di un esame allergologico, tra cui diete di eliminazione, test leucopoietici e trombopenici provocatori e un test di assorbimento delle allergie. In alcuni casi, nonostante l'implementazione dell'intero programma di studi diagnostici, l'eziologia dell'eosinofilia polmonare non può essere stabilita (sindrome di Leffler criptogenetica).



TRATTAMENTO. Nella maggior parte dei casi, è sufficiente eliminare la causa (interrompere il farmaco,



terapia antifungina, ecc.).



Se ciò non bastasse, vengono prescritte piccole dosi di gluco-corticoidi (15-20 mg di prednisolone al giorno), che vengono cancellate quando l'infiltrato viene riassorbito
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TRATTAMENTO

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