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TRATTAMENTO

1. Misure generali volte a separare il paziente dalla fonte dell'antigene: conformità ai requisiti sanitari sul posto di lavoro, miglioramento tecnologico della produzione industriale e agricola, impiego razionale dei pazienti.



2. Trattamento farmacologico. Nella fase acuta, prednisone 1 mg / kg al giorno per 1-3 giorni, seguito da riduzione della dose per 3-4 settimane; azatioprina - 150 mg al giorno per 1-1,5 mesi, poi per 4-6 mesi, primi 100 mg ciascuno, poi 50 mg al giorno. Cyclophos-mid è controindicato. Con lo sviluppo della fibrosi - d-penicillamina -150-200 mg al giorno per 4-6 mesi, seguita da assunzione di 100 mg al giorno per 2 anni. Negli studi sperimentali, la fibrosi è stata anche ritardata dagli ACE-inibitori (captopril).



3. Metodi extracorporei: plasmaferesi, emosorbimento, immunosorbimento. La combinazione di metodi extracorporei con terapia a impulsi con prednisone.



Il termine "eosinofilia polmonare" si riferisce a un gruppo di malattie e sindromi caratterizzate da infiltrati polmonari transitori ed eosinofilia del sangue superiori a l, kl * 109 / l.



Le cause di eosinofilia polmonare sono divise in primarie, o criptogenetiche, quando il fattore eziologico rimane inspiegato, e secondario. Tra questi ultimi si distinguono:



1. Invasioni parassitarie (ascariasis, toxocarosis, schistosomiasi, para-gonimosi, microfilariasi, opistorsiasi, ecc.) - circa il 25% di tutti eosinofilia polmonare.



2. Sensibilizzazione fungina (candidosi, aspergillosi bronco-polmonare allergica) - (25% dei pazienti).



3. Danno medicinale ai polmoni causato da PAS, isoniazide-dom, penicillina, sulfonamidi, sali d'oro, ecc. - circa il 45% dei pazienti.



4. Malattie tumorali (gmoblastosi, linfomi, carcinomi, ecc.) - meno dell'1% di eosinofilia polmonare. Meccanismi patologici di ipereosinofilia con lo sviluppo di infiltrati polmonari sono associati con le funzioni degli eosinofili nel corpo. È noto il ruolo degli eosinofili nello sviluppo di reazioni immunitarie di ipersensibilità di tipo immediato. Altre importanti funzioni degli eosinofili sono la loro attività antielmintica e antitumorale, che si basa sulla loro azione citotossica (killer). Gli antigeni elminici sono gli stimolatori più potenti della sintesi di IgE. I complessi immunitari formati e gli stessi antigeni sono potenti fattori chemiotossici per gli eosinofili. L'interazione delle IgE con i recettori cellulari è accompagnata dalla degranulazione degli eosinofili e dal rilascio di sostanze biologicamente attive sulla superficie delle larve dei parassiti, a seguito della quale muoiono. Tali sostanze includono la proteina basica di base (BOB), la proteina cationica eosinofila (ECB), la neurotossina eosinofila (EN) e un ampio gruppo di enzimi.



BOB - partecipa alla distruzione delle larve dei parassiti e delle cellule tumorali. Tuttavia, in punti di infiltrazione eosinofila, può anche danneggiare i tessuti normali - l'intestino, la milza, l'endocardio, la pelle, la mucosa delle vie aeree, le cellule mononucleate del sangue.



BCE - non possiede attività batterica, ma ha un effetto dannoso sugli schistosomi. Inoltre, lega eparina, attiva il fattore di coagulazione XII e il sistema kallikrein-kinin. Clinicamente, questo si manifesta con complicanze tromboemboliche, spesso associate a infiltrazioni eosinofiliche.



EN - ha la capacità di causare il fenomeno di Gordon, la paralisi manifestata, lo squilibrio.



Pertanto, l'ipereosinofilia nelle elmintie è alla base della protezione antiparassitaria ed è accompagnata da un aumento del livello di IgE. L'iperosinofilia nei tumori non porta ad un aumento del titolo di IgE, che ha un valore diagnostico differenziale.



L'eosinofilia polmonare patomorfologica è caratterizzata da infiltrazione degli alveoli e della mucosa dell'albero bronchiale da parte di eosinofili e neutrofili con formazione di necrosi focale. Un'ulteriore attivazione di sistemi antinfiammatori (complemento, neutrofili, macrofagi) porta alla vasculite, seguita dall'infiltrazione mononucleare (linfociti, macrofagi) e dalla formazione di granulomi sacroidi. Con un lungo decorso della malattia si forma la fibrosi. L'eosinofilia polmonare semplice (sindrome di Leffler) è caratterizzata solo da alveolite eosinofila senza segni di vasculite e granulomatosi, mentre i secondi sono più caratteristici delle forme generalizzate.



Eosinofilia polmonare semplice (sindrome di Leffler I) La malattia è una combinazione di infiltrati polmonari transitori, come determinato dalla radiografia, con eosinofilia ematica alta (I ^ IO9 / ^ e più) con leucocitosi moderata.



La sindrome può essere asintomatica, a volte ci sono segni di intossicazione (debolezza, sudorazione, febbre bassa).
I pazienti possono lamentare tosse secca, il colore canino dell'espettorato è meno probabile che venga separato a causa della scissione degli eosinofili. Con ampi infiltrati, la natura del suono della percussione può cambiare, si possono sentire rantoli umidi finemente frizzanti. Radiograficamente nei polmoni si individuano focolai di infiltrazione di varie dimensioni con localizzazione in uno o più segmenti di uno o di entrambi i polmoni. Infiltrati disomogenei, con contorni sfocati. La loro caratteristica distintiva è la dinamica veloce, in connessione con la quale sono chiamati "volatili". Al posto dell'infiltrato scomparso per diversi giorni, rimane il rafforzamento del pattern polmonare dovuto all'iperemia locale. La "volatilità" della dinamica consente la differenziazione degli infiltrati da polmonite, focolai tubercolari, ecc. Il decorso della malattia è benigno, il riassorbimento completo avviene dopo pochi giorni, massimo un mese.



Oltre ai suddetti sintomi comuni, ci sono alcune caratteristiche del quadro clinico, a seconda della causa della malattia, che è importante considerare per la diagnosi eziologica della sindrome di Leffler.



1. Sensibilizzazione atopica agli allergeni del polline (mughetto, giglio, tiglio, ecc.). La malattia si verifica durante il periodo di fioritura, è accompagnata da altri sintomi clinici di raffreddore da fieno. Un titolo elevato di IgE viene rilevato nel siero e i risultati dei test cutanei o dei test di degranulazione dei basofili sono positivi.



2. Sensibilizzazione agli allergeni fungini, in particolare al genere Asper-gill. Come nel primo caso, vi è un titolo elevato di IgE, test cutanei positivi per gli allergeni corrispondenti (reazioni eritematose immediate e reazioni proliferative tardive eritematose).



3. Elminti (ascariasis, strongiloidosi, schistosomiasi, anchilostoma, paragonimiasi, toxocarosi, ecc.), I cui agenti patogeni passano attraverso lo stadio di migrazione larvale e quindi entrano nel tessuto polmonare e in altri organi. Il quadro clinico sarà determinato sia dal danno meccanico del tessuto (emorragia, necrosi), sia da una reazione allergica (infiltrati eosinofilici). I pazienti possono manifestare emottisi, segni radiografici di distruzione polmonare, con esito a cambiamenti calcificati cistici. Con il danno concomitante di altri organi durante la migrazione delle larve di elminti ci possono essere dolori addominali, sanguinamento gastrointestinale, colecistite, epatite, sintomi neurologici (epilessia di Jackson, paralisi). La diagnosi è facilitata da un'accurata raccolta dell'epidamnosi, ma la risposta finale è possibile solo quando un patogeno o le sue larve vengono rilevati nelle feci, nell'espettorato, nel contenuto duodenale, nei campioni bioptici dei polmoni e del fegato.



4. La natura professionale del "nichel" degli infiltrati eosinofili può essere assunta sulla base dell'anamnesi, della combinazione della sindrome di Leffler e della dermatite da contatto. È possibile confermare la diagnosi con un test dell'applicazione con nichel.



5. Allergie ai farmaci a penicilline, sulfonamidi, nit-- • rofuranam, salicilati, PAS, contrasto ai raggi X e altre sostanze. In tali casi, è necessario stabilire un legame tra l'assunzione del farmaco e la comparsa di eosinofilia polmonare. La diagnosi è confermata dai risultati positivi del test di degranulazione del basofilo e dalla reazione di trasformazione dei blast dei linfociti con farmaci testati.



6. L'allergia alimentare come causa di infiltrati eosinofilici è confermata dai risultati dell'esame allergologico, comprese le diete di eliminazione, i test leucotici e trombopenici provocatori, un test di radioassorbimento del sorbente. In alcuni casi, nonostante l'implementazione dell'intero programma di studi diagnostici, l'eziologia dell'eosinofilia polmonare non può essere stabilita (sindrome criptogenica di Leffler).



TRATTAMENTO. Nella maggior parte dei casi, è sufficiente eliminare la causa (interruzione del farmaco, degelmentazione,



terapia antifungina, ecc.).



Se ciò non è sufficiente, vengono prescritte piccole dosi di glucocorticoidi (15-20 mg di prednisolone al giorno), che vengono cancellate quando l'infiltrato viene assorbito.
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TRATTAMENTO

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