Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parassitologia medica / Anatomia patologica / Pediatria / Fisiologia patologica / Otorinolaringoiatria / Organizzazione di un sistema sanitario / Oncologia / Neurologia e neurochirurgia / Malattie ereditarie, genetiche / Malattie della pelle e della trasmissione sessuale / Storia medica / Malattie infettive / Immunologia e allergologia / Ematologia / Valeologia / Terapia intensiva, anestesiologia e terapia intensiva, pronto soccorso / Igiene e controllo sanitario ed epidemiologico / Cardiologia / Medicina veterinaria / Virologia / Medicina interna / Ostetricia e ginecologia
principale
A proposito del progetto
Notizie mediche
Per gli autori
Libri con licenza di medicina
<< Precedente Successivo >>

malattia ipertonica

La malattia ipertensiva (GB), chiamata anche ipertensione essenziale (EG), è una malattia caratterizzata da un livello di pressione sanguigna (BP)> 140/90 mm Hg. Art., Che è dovuto alla somma di fattori genetici ed esterni e non è associato ad alcuna lesione indipendente di organi e sistemi [la cosiddetta ipertensione secondaria, in cui l'ipertensione arteriosa (AH) è una delle manifestazioni della malattia]. La base di GB è il fallimento della normale regolazione neurogena e / o umorale del tono vascolare con la graduale formazione di alterazioni organiche nel cuore e nel letto vascolare.

La GB, in contrasto con l'ipertensione secondaria (sintomatica), è caratterizzata da un decorso prolungato, dall'incostanza della pressione sanguigna, dallo sviluppo graduale e da un buon effetto della terapia antiipertensiva.

GB è una delle malattie più comuni del sistema cardiovascolare. È stato stabilito che GB colpisce il 20-30% della popolazione adulta. Con l'età, la prevalenza della malattia aumenta e raggiunge il 50-65% nelle persone di età superiore ai 65 anni. Fino a 50 anni, GB è più comune su 222

> guzhin, dopo 50 anni, nelle donne. L'ipertensione secondaria rappresenta il 5-10% di tutti

casi di ipertensione.

Classificazione. Secondo le raccomandazioni dell'EOG / GFCF (2003), i seguenti standard di pressione sanguigna sono stati adottati in soggetti sani (Tabella 12).

Tabella 12. I valori della pressione arteriosa in soggetti sani, mm RT. articolo

Stadio I - non ci sono segni oggettivi di danno agli organi interni (i cosiddetti organi bersaglio), c'è solo un aumento della pressione sanguigna.

Stadio II - c'è almeno uno dei seguenti segni di danno d'organo bersaglio: 1) ipertrofia ventricolare sinistra (confermata da radiografia, elettrocardiografia, ecocardiografia); 2) restringimento diffuso e localizzato delle arterie (in particolare, arterie del fondo); 3) proteinuria e / o un leggero aumento della concentrazione di creatinina nel plasma sanguigno (106.08-176.8 μmol / L con una norma di 44-115 μmol / L); 4) ecografia o conferma radiologica della presenza di placche aterosclerotiche (arterie carotidi, aorta, iliache e arterie femorali).

Stadio III - presenza di un complesso di segni di danno agli organi bersaglio: 1) cuore - angina pectoris, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca; 2) il cervello - una violazione transitoria della circolazione cerebrale, encefalopatia, ictus; 3) fondo - emorragia nella retina ed essudato con edema del disco ottico e senza di esso; 4) rene - concentrazione plasmatica di creatinina superiore a 176,8 μmol / l; insufficienza renale cronica; 5) navi - stratificazione dell'aneurisma, lesione occlusiva delle arterie.

Questa classificazione, diffusa in Russia, è integrata con successo dai dati di un'altra classificazione proposta nel 2003 (EOG / GFCF) e basata sulla presa in considerazione del grado di aumento della pressione sanguigna, che si è rivelato molto conveniente nello svolgimento di studi sulla popolazione, nonché nella determinazione del grado di rischio di cardio complicanze vascolari in un particolare paziente (specialmente se per la prima volta è stato rilevato un aumento della pressione sanguigna) (tabella 13).

Tabella 13. Classificazione del grado di aumento della pressione sanguigna, mm RT. Art.



Esiste anche il concetto di "ipertensione decapitata" quando SAL <w Hg. Art. E DBP> 100 mm RT. Art., Nonché << isolation ™ thick ^ esk ^ I A? M quando il GIARDINO> 140 mm RT. Art. e DBP <90 mm Hg. Art. (Questa forma di boschetti? In ^ 'è più comune negli anziani). Se GB scorre con un'ora ™! ° bruschi aumenti della pressione sanguigna, poi si parla di "corrente di crisi del GB *

L'eziologia. Le ragioni per lo sviluppo di GB non sono chiare. Tra i fattori che contribuiscono allo sviluppo della malattia, ci sono: 1) circoscrizione ereditaria ™ (specialmente possibilmente correlata alla patologia cellulare ™ ^ brana) 2) trauma neuropsichico (acuto o cronico)-stress emotivo; h) rischi professionali Tshsh tensione costante di visione, attenzione); 4) caratteristiche nutrizionali per carico di sale, carenza di calcio); 5) ristrutturazione correlata all'età ™ di strutture cerebrali muore-ipotalamiche (in menopausa 6) di una lesione cranica; 7) intossicazione (alcol, fumo); 8) violazione del metabolismo uguale a 2 '(sovrappeso). relitto zhi-

In caso di ipertensione, il ruolo dell'eredità gravata è significativo: sui suoi fattori elencati in varie combinazioni o separatamente (?) Può svolgere il ruolo eziologico di

dech ™ gGntypp ^ DIGITAL ° 'UR ° 1EnE M è determinato dal rapporto tra lo sviluppo ser di AGRM1VI E la resistenza vascolare PERIFERICA, poiché ^ e ™ ^ ^ BE a causa di: 1) aumento della resistenza periferica dovuta allo spasmo dei vasi periferici; 2) un aumento del volume della gittata cardiaca dovuto all'intensificazione del suo lavoro o un aumento del volume intravascolare del fluido (dovuto a una variazione degli atri GIHp ™ in °>; 3) una combinazione di un aumento della gittata cardiaca e un aumento della resistenza periferica

In condizioni normali, un aumento del volume minuto è combinato con una diminuzione della resistenza periferica, a seguito della quale la pressione sanguigna non aumenta. ™ g ^ M modo 'La relazione della pressione sanguigna è determinata dal rapporto ottimale tra i sistemi di pressione e depressione del corpo

Il sistema Pressor include:

• surrene simpatico (САС);

• renina-angiotensina (RAS);

• aldosterone;

• sistema ormonale antidiuretico (vasopressina) -

• sistema di prostaglandine F2a e nucleotidi ciclici Il sistema depressore comprende:

zona aortocarotide (riflessi con i quali portano ad una diminuzione della pressione sanguigna); sistema di prostaglandine depressive -

• sistema kallikrein-chinin (in particolare, bradichinina) - peptidi atriali natriuretici;

azoto) fattore di rilassamento dipendente dall'endotelio (principalmente ossido

vipGt J ™ ^^ 051 Dissociazione dei sistemi pressore e depressore nel processo di ejepf eTaH ™ aumenta l'attività del pressore e diminuisce l'attività dei sistemi depressori (Fig. 3).

"IS 3. La patogenesi dell'ipertensione.

Fig. 4. Sistema renina-angiotensina nell'ipertensione (spiegazione dettagliata nel testo).

Per ragioni che non sono del tutto chiare, nei pazienti con ipertensione aumenta l'attività pressoria della zona ipotalamo-ipofisaria, che porta alla sovrapproduzione di catecolamine (aumento dell'attività di CAS), come evidenziato da un aumento dell'escrezione giornaliera con l'urina di noradrenalina, che aumenta ancora di più in condizioni di stress fisico ed emotivo.

Il risultato dell'attivazione CAS sono le seguenti modifiche che determinano l'aumento della pressione sanguigna:

1) la venocostrizione periferica è accompagnata da un aumento del flusso sanguigno al cuore e dalla gittata cardiaca;

2) aumenta il numero di contrazioni cardiache, che in combinazione con un aumento del volume dell'ictus porta anche ad un aumento della gittata cardiaca;

3) la resistenza vascolare periferica totale aumenta a causa dell'attivazione di p, recettori delle arteriole periferiche.

L'attivazione di ASD occupa un posto significativo tra i fattori pressori (Fig. 4). L'angiotensinogeno formato dal fegato sotto l'influenza della renina prodotta dal rene viene trasformato in antiotensina I (AT I). AT I 226

il genere è influenzato dall'influenza dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) B, un potente agente pressore - angiotensina II (AT II). L'aumento della produzione di renina è il risultato di due motivi: 1) l'effetto diretto delle catecolamine sulle cellule che producono renina; 2) ischemia del rene, causata da spasmo dei vasi renali sotto l'influenza di CA, che porta a ipertrofia e iperplasia dell'apparato juxtaglomerulare (SGA) che produce renina.

Livelli elevati di AT II nel plasma causano uno spasmo prolungato dei muscoli lisci delle arteriole periferiche e un forte aumento

CSO.

Il ruolo dell'AT II nella patogenesi della GB è estremamente ampio, poiché, oltre all'influenza diretta del pressore, determina anche lo sviluppo di altri processi patologici: ipertrofia e fibrosi del miocardio del ventricolo sinistro, ipertrofia delle fibre muscolari lisce dei vasi sanguigni, contribuisce allo sviluppo di nefrosclerosi, aumento del riassorbimento di sodio e acqua, il rilascio di catecolamine dal midollo surrenale. È molto significativo che, oltre ad aumentare il livello di AT II nel plasma sanguigno, il suo contenuto nei tessuti aumenti, poiché esistono sistemi cosiddetti renina-angiotensina. Infine, oltre al percorso classico della formazione di AT mediante l'azione dell'ACE su AT I, ci sono i cosiddetti percorsi alternativi quando AT I viene convertito in AT II da altri enzimi (ad esempio chimica), nonché il percorso non neninico della formazione di AT AT.

L'AT II colpisce anche altri sistemi pressori: 1) provoca sete, aumenta la produzione di vasopressina, che provoca vasospasmo e ritenzione di liquidi nel corpo; 2) attiva la produzione di aldosterone - un ormone della corteccia surrenale, causando un ritardo nel corpo di sodio e acqua (un aumento della massa del sangue circolante); 3) L'AT II esercita anche un effetto proliferativo sulle cellule muscolari lisce vascolari, modificandone la struttura (il cosiddetto rimodellamento vascolare), il che porta ancora di più a un aumento della OPSS.

Uno spasmo prolungato di arteriole è promosso da un aumento del contenuto di ioni Ca nel citosol delle fibre muscolari lisce, che è associato a caratteristiche ereditarie determinate del trasporto di ioni attraverso membrane semipermeabili.

Un aumento dell'attività dei fattori pressori è combinato con una diminuzione degli effetti depressivi dell'arco aortico e della zona sinocarotide, una diminuzione della produzione di chinina, un'attivazione insufficiente della produzione di fattori rilassanti natriuretici atriali e endotelio (ossido nitrico), una diminuzione del rilascio di prostaglandine con un effetto depressivo e una inibizione della produzione di prostacline renina - un peptide fosfolipidico. Una diminuzione della produzione di fattori depressivi è associata alla cosiddetta disfunzione endoteliale, quando, sotto l'influenza di una serie di fattori (in particolare, AH), l'endotelio inizia a produrre prevalentemente fattori pressori.

Di grande importanza nello sviluppo dell'ipertensione sono una diminuzione della sensibilità dei tessuti all'azione dell'insulina e dell'iperinsulinemia associata.

A seconda della prevalenza dell'uno o dell'altro legame nella patogenesi, si distinguono le forme iperadrenergiche e di sodio (volume) dipendenti dal GB. Recentemente è stata isolata una forma di malattia dipendente dal calcio [Kushakovsky MS, 1994].

Tuttavia, indipendentemente dalla variante patogenetica dell'ipertensione e dal meccanismo neuroumorale prevalente per aumentare la pressione sanguigna, danni all'organo bersaglio - il cuore (ipertrofia e fibrosi miocardica con

227

Mangio le forme del ventricolo sinistro - il cosiddetto rimodellamento del cuore / dei vasi sanguigni (ipertrofia delle fibre muscolari lisce con una conseguente diminuzione del rapporto media / lume della nave), arteriolosclerosi renale (nefroangiosclerosi). Il decorso e il risultato di GB dipendono dallo stato funzionale di questi organi.

Il quadro clinico. Le manifestazioni di GB sono determinate da una serie di fattori: a) lo stadio di sviluppo (livello e stabilità della pressione sanguigna, stato degli organi bersaglio, stato funzionale del sistema nervoso centrale); b) schema di flusso; c) la presenza (assenza) di crisi ipertensive e le caratteristiche delle loro manifestazioni; d) variante patogenetica.

Come già accennato, viene isolato un decorso maligno e benigno della malattia. Una variante benigna è osservata in un numero predominante di pazienti, mentre una maligna è estremamente rara.

Una versione benigna di GB è caratterizzata da:

1) progressione lenta;

2) alternanza ondulata di periodi di deterioramento e miglioramento;

3) sviluppare lentamente danni al cuore, ai vasi cerebrali, alla retina e ai reni;

4) l'efficacia della terapia farmacologica;

5) un flusso graduale sufficientemente chiaro;

6) lo sviluppo di complicanze nelle fasi avanzate della malattia. La variante maligna è caratterizzata da:

1) la rapida progressione della malattia;

2) un persistente aumento della pressione arteriosa a numeri molto alti (oltre 220/130 mm RT. Art.) Dall'inizio della malattia;

3) lo sviluppo precoce di cambiamenti pronunciati nei vasi sanguigni e negli organi, generalmente caratteristici delle fasi finali di GB;

4) bassa efficacia delle misure terapeutiche;

5) morte rapida (1-2 anni dopo l'insorgenza dei primi sintomi) in assenza di un trattamento mirato attivo.

Nella variante maligna di GB, c'è una grave lesione del fondo sotto forma di edema della retina e dei dischi ottici, emorragia; si verificano spesso encefalopatia ipertensiva, accidente cerebrovascolare (incluso ictus). I cambiamenti organici nei vasi dei reni, come l'arteriosclerosi e l'arteriolonecrosi, si sviluppano presto, portando a insufficienza renale cronica.

Dal punto di vista delle caratteristiche della patogenesi della malattia, è possibile distinguere diverse varianti della malattia:

La forma iperadrenergica di GB è caratterizzata da:

• labilità della pressione arteriosa, presenza di un tipo ipercinetico di circolazione sanguigna (elevata gittata cardiaca con un leggero aumento della resistenza periferica o dei suoi valori normali);

• segni vegetativi clinicamente espressi (palpitazioni, disagio nel cuore, sensazioni di una pulsazione nella testa, rossore al viso, sudorazione);

• il livello plasmatico di renina non viene modificato o aumentato. Forma di GB (volume) dipendente dal sodio (forma di iperidratazione secondo

MS Kuszakowski):

228

• una chiara connessione tra l'aumento della pressione sanguigna e l'assunzione di una grande quantità di liquido, cloruro di sodio;

• aumento del volume del liquido extracellulare;

• clinicamente - gonfiore delle palpebre, gonfiore del viso, intorpidimento delle dita, parestesia;



• dopo aver assunto diuretici e abbondante diuresi, si nota nuovamente la ritenzione idrica;

• i livelli plasmatici di renina sono spesso ridotti.

La forma calcio-dipendente, presente nel 15-20% dei pazienti, è caratterizzata da:

• aumento della concentrazione intracellulare di calcio;

• aumento dell'escrezione urinaria di calcio (rispetto agli individui sani);

• aumento dei livelli di ormone paratiroideo nel plasma sanguigno;

• alcuni effetti ipotensivi di preparati istantanei di calcio assunti per via orale;

• l'assunzione di nifedipina (un calcio-antagonista), abbassando la pressione sanguigna, normalizza il pool di calcio intracellulare.

Questa forma di ipertensione è riconosciuta abbassando la pressione sanguigna dopo l'ingestione di sale di calcio facilmente assorbibile. La forma dipendente dall'angiotensina è caratterizzata da:

• pressione diastolica costantemente elevata, pronunciata tendenza all'arteriolospasmo;

• decorso grave con gravi alterazioni del fondo oculare, frequente sviluppo di infarto del miocardio e accidente cerebrovascolare;

• alti livelli di plasma sanguigno AH II.

Nella prima fase della ricerca diagnostica, le informazioni ottenute consentono di identificare il fatto di un aumento della pressione sanguigna o di fare un'ipotesi sulla possibilità di ipertensione arteriosa, nonché presumibilmente determinare lo stadio di sviluppo della malattia e valutare l'efficacia della terapia. Allo stesso tempo, va ricordato che abbastanza spesso i pazienti, nonostante un indubbio aumento della pressione sanguigna, non mostrano alcun reclamo e non sanno nemmeno di avere la pressione alta (secondo studi internazionali, solo il 35-60% delle persone conosce la propria ipertensione).

Le lamentele del paziente relative a stanchezza, nervosismo, mal di testa, scarso sonno, ridotta capacità lavorativa indicano la gravità della componente funzionale (sintomi nevrotici) e con l'esistenza a lungo termine della malattia - il possibile attaccamento dell'arteriosclerosi cerebrale. Il mal di testa è uno dei sintomi dell'ipertensione e per lungo tempo può essere l'unico segno di GB.

Il dolore nella regione del cuore in un paziente con GB ha una genesi diversa. La loro comparsa coincide spesso con un forte aumento della pressione sanguigna (crisi ipertensive). Gli attacchi di angina tipici negli anziani con ipertensione prolungata nella maggior parte dei casi sono dovuti a aterosclerosi coronarica sviluppata.

Reclami del paziente sulla sensazione di "interruzioni" nel lavoro del cuore, un'indicazione di alcuni sintomi di insufficienza cardiaca (respiro corto, soffocamento, gonfiore, ingrossamento del fegato) sono caratteristici di una delle complicanze dell'ipertensione. La comparsa di extrasistole sullo sfondo dell'uso prolungato di diuretici Può essere il risultato di effetti collaterali dei saluretici.

Reclami come palpitazioni, disagio nell'area del cuore, combinati con manifestazioni autonome pronunciate (rossore al viso, sudorazione, brividi, ansia, ecc.) Con pressione sanguigna labile suggeriscono una forma iperadrenergica di GB nelle prime fasi di sviluppo (I - II ). La comparsa di edema delle palpebre, gonfiore del viso in combinazione con aumento della pressione sanguigna dopo l'assunzione di una grande quantità di liquido e cloruro di sodio ci consente di esprimere un'opinione sulla forma dipendente dal sodio (volume).

229

La pressione diastolica costantemente elevata in combinazione con un grave danno ai vasi del fondo e l'azotemia, che è difficile da trattare, devono essere differenziati dall'ipertensione sintomatica (nefrogenica).

Lo sviluppo precoce di disturbi cerebrali e cardiaci (ictus cerebrale, infarto del miocardio, compromissione della vista), segni di insufficienza renale cronica in presenza di ipertensione è inerente al decorso maligno della GB. Il decorso dell'ipertensione con crisi è più caratteristico per GB che per ipertensione renale, ma non consente di escludere l'ipertensione sintomatica con feocromocitoma, sindrome diencefalica (una diagnosi affidabile viene stabilita dopo studi speciali nella fase III della ricerca diagnostica).

Un corso prolungato di ipertensione senza lo sviluppo di complicanze, l'efficacia della terapia farmacologica, che consente di mantenere la pressione sanguigna a un livello normale, indica un decorso più benigno dell'ipertensione.

La valutazione dell'efficacia del trattamento precedente viene effettuata al fine di selezionare ulteriormente la terapia antiipertensiva ottimale.

Nella seconda fase della ricerca diagnostica, possono essere rivelati i seguenti fatti che sono necessari per fare una diagnosi: 1) il criterio diagnostico principale è un aumento della pressione sanguigna; 2) ipertrofia miocardica ventricolare sinistra e altri cambiamenti nel cuore; 3) симптомы заболеваний, сопровождающих АГ; 4) осложнения ГБ.

• Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ран ние подъемы АД, как правило, не сопровождаются субъективной симп томатикой. На I стадии ГБ физикальное обследование не выявляет пато логии. Повышение АД бывает случайной находкой при диспансериза ции населения, популяционных исследованиях, определении годности к военной службе, обращении к врачу по поводу совершенно иных заболе ваний.

С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо соблюдать следующие правила:

а) измерять АД правильно (положение руки, наложение манжеты);

б) считать истинными цифрами АД самые низкие при трехкратном из мерении с короткими интервалами;

в) сопоставлять полученные величины АД с нормальными показате лями;

г) АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении больного лежа и стоя.

Соблюдение этих правил поможет заподозрить синдром Такаясу (значительный подъем АД на одной руке), коарктацию аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД можно получить при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Больному на плечо накладывают манжету, соединенную с регистрирующим устройством, прикрепляемым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистрирующее устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показателей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется САД, ДАД и среднее АД (СрАД), а также число сердечных сокращений (ЧСС). Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно за ночь и день, а также ряд других производных показателей. СМАД проводится также после назначения гипотензивной терапии для определения ее эффективности.

• Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости влево и усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией левого

230

желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как минимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значительной степени зависит от величины АД.

• При физикальном обследовании больного могут быть выявлены разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптоматический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помощью специальных лабораторно-инструментальных методов обследования на III этапе диагностического поиска.

. При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые развиваются в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга,

почек:

а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением сер дечного ритма и проводимости, явлениями хронической сердечной не достаточности (вначале появляется одышка, затем влажные мелкопу зырчатые незвонкие хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на ногах). Развиваясь остро, на высоте подъема АД сердечная недостаточ ность может проявляться симптомами отека легких;

б) у больных ГБ стадии III могут выявляться динамические и органиче ские изменения мозгового кровообращения: нарушение двигательной функции верхних и нижних конечностей (гемипарез или гемиплегия) с изменением чувствительности в этих же областях; нарушение эмоцио нальной сферы, памяти, сна, речи;

в) симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной ме дикаментозной терапии развиваются редко; физикальное обследование может выявить их лишь на стадии уремии.

Объем информации, получаемой на II этапе диагностического поиска, во многом зависит от стадии заболевания. Он существенно возрастает при увеличении длительности болезни и стадии болезни.

После II этапа диагноз ГБ становится более достоверным, но окончательный диагноз можно поставить только с учетом данных лабораторно-инструментальных методов исследования (III этап).

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, которые позволяют: 1) дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и точно определить стадию ГБ; 2) установить первичность повышения АД и исключить заболевания, сопровождающиеся симптоматической АГ.

Все исследования, которые проводятся на III этапе диагностического поиска, можно разделить на две группы — обязательные исследования и исследования по показаниям (специальные методы).

Обязательные лабораторно-инструментальные исследования вместе с анализом жалоб, анамнеза, физикальным обследованием больного (т.е. вместе со всем объемом информации, полученной на I и II этапах диагностического поиска) составляют I этап специальной программы двухэтапной системы обследования больных АГ, разработанной Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ). Лабораторные и инструментальные Исследования, проводимые по показаниям, составляют II этап обследования больных АГ по программе ВКНЦ.

К обязательным относятся следующие исследования.

Электрокардиография не выявляет изменений при I стадии. Во II и Ш стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, Появление характерной депрессии сегмента ST и деформация зубца Т в отведениях Vj,6, I, aVL.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I стадии ГЕ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосудов. Начиная со II стадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в III стадии можно выявить признаки атеросклероза аорты. Однако этот метод обладает невысокой разрешающей способностью.

Эхокардиография — наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка, которая обнаруживается более чем у 50 % больных ГБ. Наличие гипертрофии левого желудочка — наиболее неблагоприятный признак при ГБ (у таких больных в 4 раза выше риск развития сердечнососудистых «катастроф» — инфаркта миокарда, инсульта). Более того, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза выше по сравнению с таковым у больных ГБ без признаков гипертрофии левого желудочка.
Кроме того, этот метод выявляет так называемую диастолическую дисфункцию левого желудочка, заключающуюся в нарушении расслабления этой камеры сердца в период диастолы.

Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об изменениях сосудов мозга.

В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отмечается у подавляющего большинства обследованных. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки.

У больных II—III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выражено значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены (феномен перекреста — симптом Салю-са—Гунна); развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет судить о стадии ГД при любом уровне АД.

Экскреторная урография на всех стадиях развития ГБ никакой патологии не выявляет. Обнаружение изменений позволяет усомниться в диагнозе ГБ.

Исследование крови: клинический анализ, определение уровня мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, глюкозы, белка и его фракций.

Изменения клинического анализа крови не характерны для ГБ. В III стадии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия.

Биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не выявляет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в III стадии ГБ, сочетаясь, как правило, с выраженными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии У больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломеру-лонефрита или пиелонефрита, а не ГБ (хотя в последние десятилетия хроническая почечная недостаточность как исход ГБ встречается не так уж и редко).

Исследование мочи: общий анализ, исследование по Нечипоренко, анализ по Зимницкому, определение суточной протеинурии, бактериурии, качественных характеристик лейкоцитов.

У больных с ГБ I—II стадии при исследовании мочи обычно не обнаруживают выраженных изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, преходящая альбуминурия) могут появляться при гипертони-

ческих кризах. Однако выявление постоянной микроальбуминурии (суточ-ное выделение белка до 300 мг) является неблагоприятным прогностическим показателем, указывающим на вовлечение в патологический процесс

почек.

В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значительный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).

При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровождаться значительной альбуминурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Выявление злокачественного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симптоматической гипертонии, чем ГБ, так как в настоящее время злокачественный вариант течения ГБ наблюдается чрезвычайно редко.

Выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельствовать о присоединении инфекции нижних отделов мочевых путей или обострении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пиелонефрита. Обнаружение «активных» лейкоцитов, высокая бактериурия помогают дифференциальной диагностике. Часто трудно определить, является ли заболевание почек причиной гипертонии или почки вторично изменены в результате длительного существования АГ. В значительной мере могут помочь в решении вопроса специальные методы исследования.

Течение ГБ у многих больных (от 20 до 33 %) осложняется гипертоническими кризами (ГК). Они могут возникать на всех стадиях заболевания. Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.

Наклонность к кризам свойственна больным с выраженными явлениями невроза, сопровождающимися значительным снижением адаптивных возможностей ЦНС к стрессовым влияниям.

При ГК подъем АД возникает довольно остро, сопровождается характерной клинической симптоматикой, чаще церебрального и кардиального характера.

Условно различают два типа ГК [Ратнер Н.А., 1974] (табл. 14).

Осложнения. Все осложнения ГБ можно разделить на 4 группы. I. Кардиальные: а) ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и ИБС; б) острая сердечная недостаточность, в) расслаивающая аневризма аорты (на фоне гипертонического криза); г) хроническая сердечная недостаточность.

II. Церебральные: а) снижение зрения (вплоть до полной слепоты); б) ускоренное развитие атеросклероза сосудов мозга; в) динамические и органические нарушения мозгового кровообращения.

III. Почечные: гипертонический нефроангиосклероз (проявляется снижением выделительной функции почек). Основные показатели вовлечения в патологический процесс почек — выделение белка и повышение содержания креатинина. Концентрация креатинина в крови коррелирует с риском развития сердечно-сосудистых осложнений. В дальнейшем может появиться развернутая картина хронической почечной недостаточности.

Диагностика. Выявление АГ не представляет каких-либо существенных сложностей. Гораздо труднее определить причину повышения АД. В связи с этим на всех этапах диагностического поиска ГБ следует дифференцировать от симптоматических АГ.

233

лица 14. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

Данные физикального обследования также могут выявить симптомы, характерные для симптоматической гипертонии. Так, у больных с коаркта-цией аорты АД на руках бывает выше, чем на ногах. При этой патологии у больного видна или пальпаторно определяется пульсация межреберных артерий, в межлопаточном пространстве в проекции аорты отчетливо прослушивается систолический шум.

Повышение АД на одной руке при отсутствии пульса или резком ослаблении его на другой часто свидетельствует о симптоматическом характере АГ — болезни Такаясу. Систолический шум, выслушиваемый над брюшной аортой в околопупочной зоне, указывает на возможное сужение почечных артерий, что может быть причиной АГ.

Обнаруженное при пальпации живота у больного АГ образование в левом или правом подреберье должно направить дальнейшее обследование (III этап) на исключение поликистоза, гидронефроза, опухоли почек.

Грубые изменения со стороны 12 пар черепных нервов и другие симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС, встречаются при органических изменениях ЦНС, сопровождающихся АГ (могут наблюдаться на поздних стадиях ГБ).

Более подробно поражения внутренних органов при различных вариантах симптоматической гипертонии описаны в соответствующих разделах.

В ряде случаев предположение о симптоматической гипертонии может возникнуть только на III этапе диагностического поиска. Так, обнаружение асимметрии функции и размеров почек, анатомических дефектов при экскреторной урографии у лиц с диагностируемой ранее ГБ заставляет пересмотреть диагноз и провести дополнительные исследования (по показани-

234

ям) для выявления патологии почек или почечных артерий. Диагноз ГБ может быть отвергнут или подтвержден на завершающем этапе дифференциацией диагностики. Однако в части случаев диагноз ГБ остается недостаточно обоснованным, так как сложные методы диагностики, необходимые для исключения симптоматической гипертензии, не всегда могут быть

выполнены.

Вместе с тем существует ряд признаков, наличие которых требует полного обследования больного для исключения или выявления симптоматической гипертонии: 1) возраст больного моложе 20 и старше 60 лет, если АГ развилась в этот период жизни; 2) остро возникающее и стойкое повышение АД; 3) очень высокое АД; 4) злокачественное течение АГ; 5) симпа-тико-адреналовые кризы; 6) указания на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение АГ в период беременности; 7) наличие в период обнаружения АГ даже минимальных изменений мочи (незначительная протеинурия и микрогематурия).

Формулировка развернутого клинического диагноза ГБ учитывает: 1) стадию течения болезни; 2) степень повышения АД (если АГ выявлена впервые или же больной не получает гипотензивного лечения); 3) характер течения (указать злокачественный характер АГ); 4) наличие или отсутствие кризов; 5) степень риска развития сердечно-сосудистых осложнений; 6) наличие самих осложнений.

Если у больного ГБ обнаружен инфаркт миокарда или инсульт, то при формулировке диагноза они указываются раньше, а затем следует развернутый диагноз ГБ.

Trattamento. Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:

1) устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использование так называемых нефармакологических методов лечения);

2) воздействие на основные звенья патогенеза;

3) борьба с осложнениями.

• Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

1) снижение массы тела;

2) ограничение потребления поваренной соли;

3) индивидуальные дозированные физические нагрузки;

4) отказ от курения и употребления алкоголя;

5) организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу; нормализация сна.

• Воздействие на основные звенья патогенеза достига ется назначением лекарственной терапии. Гипотензивные препараты, ис пользуемые для лечения ГБ в настоящее время, классифицируют следую щим образом.

о Препараты центрального действия — стимуляторы 1,-имидазолино-вых рецепторов (моксонидин, рилменидин).

о Препараты, влияющие на рецепторный аппарат:

а) стимуляторы (агонисты) центральных а2-рецепторов (клофелин, эс-

тулик, гуанатенз);

6) блокаторы а,-адренорецепторов (празозин, доксазозин);

в) блокаторы (3,-адренорецепторов (метопролол, бетаксолол, небиво-

лол).

о Блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны (нифедипин, фелодипин, амлодипин, лацидипин, верапамил, дилтиазем).

о Диуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые диуретики, калийсбере-гающие препараты).

235

о Ингибиторы АПФ — каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, периндоприл.

о Блокаторы рецепторов к AT II — лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.

При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необходимость их приема многие годы или всю жизнь. Прерывистая терапия недопустима. У больных даже при стойком снижении АД остается необходимость приема меньших доз лекарственных препаратов (поддерживающая терапия).

Существует ряд правил проведения гипотензивной терапии:

1) АД снижать постепенно, но до нормы (менее 140/90 мм рт. ст.; если у больного имеется сахарный диабет, то АД должно быть ниже 130/85 мм рт. ст., если одновременно имеется протеинурия, то АД должно быть менее 125/75 мм рт. ст.);

2) комбинированное лечение имеет преимущество перед монотерапией, так как позволяет применять меньшие дозы препарата и, таким образом', уменьшать возможные побочные действия;

3) не менять схему лечения без крайней необходимости;

4) использовать препараты длительного действия (так называемые ре-тардные препараты), позволяющие их принимать один или (максимум) 2 раза в день.

При назначении гипотензивной терапии следует помнить, что препаратами первого ряда (назначаемыми в начале лечения) являются практически все вышеперечисленные группы препаратов (за исключением агадрено-блокаторов).

Весьма существенно, чтобы эти препараты при длительном приеме не нарушали углеводный, липидный и пуриновый обмен (являлись метаболически нейтральными), не задерживали в организме жидкость, не провоцировали «рикошетную гипертонию», не вызывали патологическую ортоста-тическую гипотонию, не угнетали активность ЦНС.

Согласно международным (ВОЗ/МОГ) и отечественным рекомендациям по лечению ГБ, следует придерживаться определенных правил при назначении лекарственной терапии.

Тактика ведения больных ГБ зависит не только от величины АД, но и сопутствующих факторов риска, заболеваний, поражений органов-мишеней, а также различных личностных и социально-экономических характеристик, представленных в табл. 15.

Далее следует провести так называемую стратификацию риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у каждого больного (табл. 16).

Лишь после стратификации риска конкретного больного следует принимать решение о назначении медикаментов. При этом следует пользоваться определенными правилами.

Очень высокий риск — необходимо немедленно начать лекарственную терапию.

Высокий риск — немедленно начать лечение лекарственными препаратами.

Средний риск — показано наблюдение за АД и факторами риска в течение 3—6 мес, при этом возможны две ситуации:

• если в результате немедикаментозных воздействий АД снижается до величин, когда САС < 140 или ДАД < 90 мм рт. ст., следует продолжить наблюдение (естественно, при соблюдении всех немедикаментозных мероприятий);

• если САД > 140 или ДАД > 90 мм рт. ст., начинают медикаментозную терапию.

таблица 15. Факторы, влияющие на прогноз больного ГБ



236

237

Низкий риск — рекомендуется активное наблюдение за величиной АД и факторами риска в течение 6—12 мес, при этом возможны две ситуации:

• если САД > 150 или ДАД > 90 мм рт. ст., следует начать медикаментозную терапию;

• если САД < 150 или ДАД < 90 мм рт. ст., то продолжают наблюдение; если все же в течение ближайших месяцев АД не снижается ниже 140/90 мм рт. ст., то даже при низком риске надо начать прием лекарственных препаратов.

При рациональном выборе лекарственного препарата при ГБ необходимо учитывать следующие факторы:

• стоимость лечения и (связанная с этим) доступность препаратов;

• имеющиеся факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у данного больного;

• поражение органов-мишеней, клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний, поражение почек и сахарный диабет;

• прочие сопутствующие заболевания, которые могут ограничивать (или способствовать) эффективности лечения;

• индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;

• вероятность взаимодействия с препаратами, которые больной принимает по другим поводам.

Так, у молодых пациентов, особенно при наличии признаков симпати-котонии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц более старшего возраста при наличии приступов стенокардии следует назначать селективные р,-адреноблокаторы длительного действия — метопролол (в дозе 50—200 мг/сут), небиволол (в дозе 5—10 мг/сут) или бетаксолол (в дозе 10—40 мг/сут). При наклонности к брадикардии, недостаточном эффекте или плохой переносимости |Згадреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия — амлодипин, фело-дипин (в дозе 5—10 мг/сут в 1—2 приема), нифедипин GITS (в дозе 10—20 мг/сут), изоптин-SR 240 (240—480 мг в 1—2 приема). Антагонисты кальция, а также диуретики также показаны больным пожилого и старческого возраста.

Следует отметить, что блокада (3,-адренорецепторов может приводить к активации РААС (плазменной и тканевой), что в конечном счете обусловливает задержку натрия и воды. В связи с этим одновременно с ргадре-ноблокаторами (или же антагонистами кальция, оказывающими побочное действие — отеки лодыжек или голеней) назначают небольшие дозы мочегонных препаратов — гидрохлортиазид в малых дозах (12,5 мг ежедневно, иногда 25 мг).

При неэффективности (3,-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ (эналаприл в дозе 2,5—20 мг/сут, лизиноприл в дозе 10—30 мг/сут, периндоприл по 4 мг/сут, трандолаприл по 1—2 мг/сут, каптоприл по 25—100 мг/сут). Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов. Существенно реже в качестве препарата первого выбора применяют блокаторы рецепторов к AT II — лозартан (50—10 мг/сут), валсартан (40—80—160 мг/сут), моксонидин, рилменидин (агонист 1,-имидоазолиновых рецепторов).

При недостаточной эффективности первоначально назначенного препарата и дальнейшего увеличения дозы следует применять два препарата — (Згадреноблокатор и антагонист кальция, ингибитор АПФ и антагонист кальция. Во всех случаях необходимо назначать небольшие дозы диуретиков (например, гидрохлортиазид в дозе 12,5 мг).

238

Можно с самого начала лечения назначать два препарата в малых дозах: например, сочетание ингибитора АПФ периндоприла (2 мг) и тиазидопо-добного диуретика индапамида (0,625 мг). При недостаточной эффективности низкодозовой комбинации составные ее части следует увеличивать (полнодозовая комбинация).

Комбинированное применение 2—3 препаратов оправдано вследствие существования так называемого эффекта ускользания, когда полная доза препарата оказывается недостаточной для гипотензивного эффекта или же (при несомненной эффективности) сопровождается побочными реакциями. Вероятно, «эффект ускользания» обусловлен тем, что подавление одного прессорного механизма сопровождается активацией другого. Это привело к тому, что монотерапия в настоящее время применяется все реже, уступив место комбинированной терапии.

Как уже было упомянуто, сосуществование ГБ и сопутствующих заболеваний накладывает определенный отпечаток на проводимую терапию: так, при одновременном наличии у больного ИБС целесообразно в качестве базисного препарата назначать [3,-адреноблокатор; при сахарном диабете — ингибиторы АПФ; при застойной сердечной недостаточности — ингибитор АПФ и диуретик; при суправентрикулярной тахикардии — верапа-мил; при почечной недостаточности — ингибитор АПФ и петлевой диуретик (фуросемид, урегит).

При бронхоспастических реакциях, облитерирующих поражениях сосудов нижних конечностей и сахарном диабете не следует назначать неселективные (3-адреноблокаторы 1-го поколения (пропранолол), а также атено-лол. Высокоселективные [3,-блокаторы 3-го поколения, обладающие вазо-дилатирующими свойствами за счет одновременной индукции оксида азота (небиволол), можно назначать этой категории больным.

При хорошем эффекте от применения ингибиторов АПФ, но одновременном развитии побочных явлений (сухой кашель) рекомендуется вместо ингибиторов АПФ назначать блокатор рецепторов к AT II — лозартан (25—50 мг/сут) или валсартан (80—100 мг/сут).

Врач не должен стремиться к быстрому снижению АД, особенно у пожилых пациентов. При невысоких цифрах системного АД и выраженных головных болях показаны препараты барвинка (девинкан, винкатон, или винкапан). Для улучшения кровообращения в бассейне мозговых артерий дополнительно используют компламин (теоникол), кавинтон и другие подобные препараты. При тенденции к непрогнозируемым колебаниям АД у лиц пожилого возраста (особенно при ортостатической и постпрандиальной гипотонии) целесообразно назначать клоназепам в Дозе 0,5—2 мг/сут.

Применение всех гипотензивных средств при ГБ должно быть длительным, перерывы в лечении ведут к неблагоприятным последствиям (например, к появлению гипертонического криза).

Повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к препарату и возникновение побочных явлений требуют его отмены и подбора Другого препарата.

При ГБ со злокачественным течением используют комбинации трех или четырех препаратов, например:

• (Згадреноблокатор + диуретик + ингибитор АПФ;

• ргадреноблокатор + диуретик + антагонист кальция.

В этой ситуации мочегонные (например, гидрохлортиазид) следует применять ежедневно или через день (в больших дозах, чем обычно).

239

Ранее применявшиеся препараты раувольфии, назначаемые изолированно (резерпин, раунатин), а также в комбинациях с другими средствами (адельфан, кристепин, трирезид) в настоящее время не используют. Точно так же при систематической терапии не применяют кальциевые антагонисты короткого действия (нифедипин), а также клофелин (клонидин, ката-прессан). Эти препараты назначают лишь для купирования гипертонических кризов.

Учитывая, что наиболее грозным осложнением ГБ является гипертонический криз, своевременная терапия его представляется весьма важной.

Главной целью проводимых мероприятий при гипертоническом кризе является быстрое снижение АД: ДАД до уровня примерно 100 мм рт. Art. (если энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют до начала гипотензивного лечения внутривенным введением 10—40 мг диазепа-ма в 5 % растворе глюкозы).

Выбор лекарственных препаратов, последовательность их введения определяют возрастом пациента, а также наличием осложнений (энцефалопатия, отек легких):

а) купирование неосложненного ГК у лиц молодого или среднего воз раста: внутривенное введение 1 мл 0,01 % раствора клонидина в 10 мл изо тонического раствора хлорида натрия медленно; в случае отсутствия эф фекта — 2 мл 0,25 % раствора дроперидола внутривенно или 1 мл 5 % рас твора пентамина внутримышечно или внутривенно в изотоническом рас творе хлорида натрия медленно (можно вводить повторно);

б) купирование неосложненного криза у лиц пожилого и старческо го возраста: первый этап — прием клонидина (0,15—0,3 мг внутрь, затем 0,05—0,1 мг каждый час, доводя дозу до 0,7 мг), нифедипина (10—20 мг) или каптоприла (25—50 мг); в случае отсутствия эффекта — клонидин (1 мл 0,01 % раствора).

В любом возрасте, если криз не купируется указанными препаратами при повторном их введении, показано капельное внутривенное введение 2—4 мг 0,25 % раствора дроперидола;

в) купирование криза, осложненного энцефалопатией: в сочетании с клонидином вводят внутривенно 60—80 мг фуросемида; в случае отсутст вия эффекта фуросемид вводят повторно в сочетании с дроперидолом;

г) купирование криза, осложненного отеком легких: внутривенно вво дят пентамин в сочетании с морфином или дроперидолом; в случае отсут ствия эффекта внутривенно вводят фуросемид со строфантином.

Если внезапные подъемы АД осложняются расслаиванием стенки аорты, необходимо быстро снизить систолическое давление до 110—115 мм рт. Art. Это достигается внутривенным введением арфонада в палате интенсивного наблюдения; одновременно консультируются с хирургом для решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.

Прогноз. При неосложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.

Prevenzione. Первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания, здоровом образе жизни (запрещение курения, ограничение приема алкоголя, достаточная физическая активность). Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию (при соблюдении рекомендаций в отношении здорового образа жизни).
<< Precedente Successivo >>
= Passa al contenuto del libro di testo =

malattia ipertonica

  1. Malattia vascolare Aterosclerosi e arteriosclerosi. Ipertensione essenziale e arteriolosclerosi. cardiopatia ipertensiva.
    1. L'aterosclerosi colpisce principalmente 1. vene 2. capillari 3. arteriole 4. arterie grandi e medie 2. Supplemento: l'emorragia nello spessore della placca ateromatosa è chiamata ematoma ______________________. 3. Forme del decorso clinico dell'ipertensione arteriosa 1. secondaria 2. idiopatica 3. maligna 4. benigna 4. L'azione del sistema renina-angiotensina è realizzata 1.
  2. malattia ipertonica
    Гипертоническая болезнь наблюдается у 4—5 % беременных. Questa patologia e le sue complicanze che si verificano durante la gravidanza occupano un posto importante nella struttura della morbilità e mortalità materna e perinatale. Nella maggior parte delle donne in gravidanza, l'ipertensione si sviluppa prima della gravidanza, ma può apparire per la prima volta durante questa gravidanza. La presenza di ipertensione arteriosa è indicata da arteriosa
  3. MALATTIE VASCOLARI. Aterosclerosi e arteriosclerosi. IPERTENSIONE ARTERIALE. Malattia ipertensiva e arteriolosclerosi. ВАСКУЛИТЫ
    MALATTIE VASCOLARI. Aterosclerosi e arteriosclerosi. IPERTENSIONE ARTERIALE. Malattia ipertensiva e arteriolosclerosi.
  4. Conferenza 11. Aterosclerosi, ipertensione, infarto del miocardio, cardiopatia ischemica e coronarica
    Conferenza 11. Aterosclerosi, ipertensione, infarto del miocardio, malattia ischemica e coronarica
  5. malattia ipertonica
    L'ipertensione è una malattia cronica, il cui principale segno clinico è un aumento prolungato e persistente della pressione arteriosa (ipertensione), che deve essere distinto dall'ipertensione sintomatica, che si verifica una seconda volta con malattie del sistema nervoso centrale ed endocrino, reni e patologia vascolare. Nella patogenesi dell'ipertensione
  6. Ipertensione e gravidanza
    L'ipertensione arteriosa è una delle principali cause di mortalità cardiovascolare e la sua prevalenza nella popolazione, secondo i criteri moderni, è di circa il 50%. Il rischio di gestazione su uno sfondo di ipertensione è determinato dal rischio di sviluppare gestosi combinata. Le conseguenze di questa complicazione possono essere incidenti cerebrovascolari, edema polmonare,
  7. MALATTIA IPERTENSIVA
    Quindi, in oltre il 90% dei casi, non è possibile identificare la causa dello sviluppo dell'ipertensione. Tale ipertensione è definita essenziale o primaria / ipertensione /. Гипертоническая болезнь или эссенциальная артериальная гипертензия - это стойкое /в большинстве случаев генетически обусловленное/ хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности прессорных
  8. MALATTIA IPERTENSIVA
    • Nell'ipertensione arteriosa si intende un aumento persistente della pressione arteriosa: sistolica - superiore a 140 e diastolica - superiore a 90 mm Hg. • Nella maggior parte dei casi (90–95%), la causa dell'ipertensione non può essere determinata. Tale ipertensione era chiamata primaria ed era identificata come una forma nosologica indipendente - ipertensione (il termine "essenziale"
  9. cardiopatia ipertensiva.
    Prima di procedere alla considerazione di questo argomento estremamente complesso e pertinente, vorrei delineare alcuni aspetti terminologici che sono stati utilizzati per lungo tempo da medici di varie specialità e sperimentatori, ma nonostante ciò sono spesso tutt'altro che inequivocabili. Il concetto di ipertensione arteriosa (AH), proposto per determinare l'aumento dell'arteria
  10. MALATTIA IPERTENSIVA
    - una malattia di eziologia sconosciuta, in cui un aumento della pressione sanguigna non è associato a una lesione primaria degli organi interni * (Comitato di esperti dell'OMS, 1962). La classificazione e la nomenclatura dell'ipertensione sono state adottate dal Ministero della Salute dell'URSS. Si distinguono le seguenti varianti cliniche del decorso della malattia. 1. Malattia ipertensiva con progressione lenta
  11. Гипертоническая болезнь(шифр 110)
    Definizione. Ipertensione (ipertensione arteriosa primaria) - una malattia caratterizzata da un aumento della pressione sanguigna superiore a 140/90 mm RT. ст., симптомами поражения сердца, мозга, почек при условии исключения вторичных артериальных гипертензий. Statistiche. Secondo studi sulla popolazione, ogni quarto residente negli Stati Uniti di età pari o superiore a 18 anni è registrato con ipertensione arteriosa. il
  12. Crisi ipertensive
    La crisi ipertensiva è una condizione di un improvviso aumento individualmente significativo della pressione sanguigna, accompagnato dall'apparizione o dall'aggravamento di sintomi vegetativi, cerebrali, cardiaci precedentemente esistenti (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov). Classificazione. Per patogenesi: neurovegetativa, acqua salata, encefalopatica. Per localizzazione: cerebrale, cardiaca, generalizzata. su
  13. Trattamento ipertensione
    Dieta: restrizione di sale, è utile per ridurre il peso pur essendo in sovrappeso. Больным назначается стол N 1О. Modalità: trasferimento al lavoro con un turno; normative sul lavoro - escludono turni notturni, ecc.; miglioramento e razionalizzazione delle condizioni di lavoro; modalità di riposo (sonno completo, riposo dopo il lavoro); lottare contro l'inattività fisica - spostarsi di più. Principi generali per il trattamento dell'ipertensione a) Stabilire con precisione
  14. Anestesia in pazienti con ipertensione
    L'ipertensione arteriosa si verifica nel 25% dei pazienti sottoposti a chirurgia. Un marcato aumento della pressione sanguigna è irto di sviluppo di ischemia o infarto del miocardio, aritmia, insufficienza cardiaca, edema polmonare, aumento della perdita di sangue intraoperatoria, rottura delle suture vascolari, aumento della pressione intracranica, encefalopatia ipertensiva o
  15. I principi di base della nutrizione nell'ipertensione
    Il rispetto di un'alimentazione adeguata, insieme al trattamento farmacologico, è un fattore estremamente importante nel trattamento dell'ipertensione. Non è esagerato affermare che con un aumento della pressione sanguigna, la corretta alimentazione medica è la base del trattamento, mentre vengono presi in considerazione i seguenti principi di base: - stretta conformità del valore energetico della dieta con il consumo di energia del corpo e con
  16. Compito 28. FASE HYPERTENSION III
    Incinta S., 30 anni, è stata consegnata in ospedale il 17 luglio come emergenza in ambulanza su una barella per gestosi. Denunce di mal di testa, acufeni, debolezza, vomito, dall'anamnesi. Vita sessuale da 29 anni. La funzione mestruale non è compromessa, prima la gravidanza e l'ultima mestruazione il 20 gennaio. Registrato nella clinica prenatale da 10 settimane di gravidanza, osservato regolarmente
  17. Вторая стадия гипертонической болезни
    Клиницисты говорят, что вторая стадия А - неустойчивая, вторая Б - устойчивая. Хотя четких границ между фазами все-таки нет или, во всяком случае, их установить трудно. Даже на второй стадии от гипертонической болезни можно избавиться, если есть сила Духа. Конечно, какое-то время придется пить лекарства и неприятные отвары из трав. Но это дело временное. Главное - не отчаиваться. С чего
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com