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ALTRE INFEZIONI MYCOBACTERIAL

Stanley D. Freedman1



Introduzione. Negli anni '50 è stato dimostrato che non solo Mycobacterium tuberculosis, ma anche altri rappresentanti del genere Mycobacterium possono causare una malattia nell'uomo. La classificazione di questi microrganismi basata sulla morfologia delle colonie e sulle caratteristiche di crescita è stata proposta da E. Runion. Questi batteri sono ampiamente distribuiti in natura come saprofiti, principalmente nel suolo e nell'acqua. Gli animali vengono infettati e fungono da serbatoio di infezione per l'uomo. La trasmissione da uomo a uomo non è registrata. Studi epidemiologici su tubercoline di diverse specie di micobatteri dimostrano la prevalenza dell'infezione negli Stati Uniti e in altri paesi, nonché differenze significative nella distribuzione geografica dell'infezione. Questi microrganismi sono micobatteri atipici o anonimi. Sebbene questi microrganismi non siano sempre anonimi, la loro alta frequenza di diffusione nell'ambiente richiede il loro ripetuto isolamento dalla lesione, prima che il loro ruolo eziologico sia confermato. In connessione con il miglioramento attualmente raggiunto dei metodi di ricerca di laboratorio, inclusa la coltivazione radiometrica dei metodi di ricerca, l'identificazione delle specie nello studio di questi agenti patogeni è ora diventata molto più semplice (Tabella 121-1). Con la crescente esperienza degli operatori sanitari e in connessione con l'emergere di nuove malattie, appaiono nuove sindromi associate all'esposizione a vari tipi di agenti patogeni e la loro importanza aumenta nella patologia.

Mycobacterium ulcerans. M. ulcerans è l'agente eziologico dell'ulcera di Buruli o di Bairnsdale. L'agente causale cresce solo ad una temperatura di 30–33 ° C. La crescita della colonia appare dopo 7 settimane; l'agente patogeno viene rilasciato quando i topi sono infetti nella polpa della pianta del piede. È una malattia tropicale comune in Australia e Africa. Il primo segno di un'infezione causata da M. ulcerans è un piccolo nodulo indolore che si trasforma in un'estesa ulcerazione granulomatosa, solitamente situata sulla superficie estensoria degli arti. La presenza di un'ulcera profonda con una base necrotica e bordi sapienti è caratteristica. La cura si ottiene con un'ampia escissione chirurgica del tessuto interessato con un trapianto di pelle. Non ci sono dati esatti sull'efficacia della chemioterapia.

Mycobacterium marinum. Questo è un microrganismo fotocromogenico psicrofilo che vive nel sale e nell'acqua dolce e provoca malattie nei pesci (il suo nome precedente è M. balnei). Nell'uomo, un'infezione è solitamente associata a qualche attività in acqua, come lavorare con acquari, nuotare. Il microrganismo viene introdotto attraverso la pelle danneggiata e forma un nodulo; l'infezione può diffondersi lungo i vasi linfatici, causando il sospetto di sporotricosi, formando lesioni verruche o ulcerazioni (meno comunemente). È tempo



Tabella 121-1. Micobatteri patogeni per l'uomo, non correlati a M. tuberculosis e M. leprae

Designazioni. F - fotocromogenico (il pigmento giallo-arancione si sviluppa solo se esposto alla luce); N: non pigmentato; C - scotochromogeny (il pigmento giallo-arancio si sviluppa al buio); C * —cotocromogenico a 37 ° C, fotocromogenico a 25 ° C. la combustione appare come una lesione granulomatosa, di solito senza segni di caseosi: granuloma dei bagnanti o granuloma dell'acquario. L'infezione è spesso caratterizzata da una reazione positiva alla tubercolina, che riflette un certo coinvolgimento degli antigeni di M. tuberculosis. A causa del fatto che questa malattia deve essere differenziata dalla sporotricosi e da altre infezioni da micobatteri, l'isolamento culturale dell'agente patogeno corrispondente mediante incubazione a una temperatura di 30–32 ° C è cruciale. Sono descritte le infezioni delle guaine tendinee e delle membrane sinoviali, che si sono sviluppate in presenza di lesioni penetranti nell'area di localizzazione di queste strutture. Ulcere simili a quelle causate da M. ulcerans, nonché lesioni cutanee disseminate, sono descritte in pazienti immunocompromessi. Le lesioni più piccole possono risolversi spontaneamente. L'agente causale in vitro è sensibile alla rifampicina e all'etambutolo, che consente l'uso di questi farmaci per il trattamento. Anche efficaci sono tetraciclina, minociclina (Minociclini) e trimetoprim - sulfametossazolo.

Mycobacterium kansasii. M. kansasii: batteri resistenti agli acidi lunghi e spessi con pronunciate intercettazioni trasversali, che formano un pigmento se esposto alla luce, coltivati ​​a una temperatura di 37 ° C. Il più comune nelle regioni centrali degli Stati Uniti, in Texas, Inghilterra e Galles. Le ragioni di tali variazioni geografiche sono sconosciute, ma, con ogni probabilità, sono associate ad alcune caratteristiche ambientali di questo microrganismo. La trasmissione dell'infezione da persona a persona non è stata stabilita. I rapporti noti indicano una lesione preferita della razza caucasica.

Il danno polmonare è la malattia più comune causata da questo microrganismo. Il quadro clinico è molto simile alla tubercolosi polmonare, sebbene i segni e i sintomi della malattia siano meno pronunciati. La pneumoconiosi e la broncopneumopatia cronica ostruttiva sono considerate condizioni predisponenti. La formazione di cavità a parete sottile con minimi cambiamenti infiammatori è caratteristica. Se non trattato, il processo procede lentamente.

Un'importante manifestazione di infezione da M. kansasii è considerata malattia disseminata. La diffusione ematogena del patogeno è associata a pancitopenia, reticoloendoteliosi leucemica, malattie maligne, midollo osseo e trapianto di rene. C'è febbre, anemia, sintomi di coinvolgimento nel processo di vari organi e sistemi. La diagnosi è confermata dai risultati di uno studio culturale sui tessuti interessati. Sono anche possibili lesioni della pelle e dei tessuti molli simili a quelle causate da M. marium, lo sviluppo di tenosinovite, osteomielite, linfoadenite, pericardite e infezioni del tratto genito-urinario.

Le malattie causate da M. kansasii rispondono bene al trattamento. Si è scoperto che la rifampicina è il farmaco più efficace, che dovrebbe essere incluso in tutti i regimi farmacologici per il trattamento iniziale. Vengono anche usati isoniazide ed etambutolo. L'efficacia del trattamento è di circa il 95%. Quando si sviluppano regimi per il trattamento ripetuto, si dovrebbero essere guidati dai dati sulla determinazione della sensibilità farmacologica dell'agente patogeno in vitro. La rifampicina viene utilizzata se viene preservata la sensibilità ad essa.

Mycobacterium scrofulaceum. Questo microrganismo scotochromogenic è la principale causa di linfoadenite nei bambini. I linfonodi cervicali sono generalmente coinvolti nel processo, ma i sintomi concomitanti delle lesioni sistemiche sono rari. Per chiarire la diagnosi, è necessario ottenere un aumento della cultura dell'agente patogeno. Il successo del trattamento richiede la completa rimozione dei linfonodi e l'eventuale passaggio fistoloso. Esistono diverse segnalazioni di malattie dei polmoni, delle ossa e dei tessuti molli causate da M. scrofulaceum. La diffusione del processo patologico è associata a gravi malattie concomitanti. La natura della sensibilità dell'agente patogeno varia, in relazione alla quale vengono utilizzati i regimi farmacologici multicomponente.

Mycobacterium szulgai. A una temperatura di 37 ° C, questo microrganismo presenta la proprietà della scotocromogenicità, che gli consente di essere confuso con i più comuni inquinanti microbici dell'acqua di rubinetto. È stato originariamente descritto come un raro agente causale della malattia polmonare; Ci sono anche segnalazioni di borsite, linfoadenite e tenosinovite causate da questo microbo.
La maggior parte dei ceppi isolati dai pazienti sono sensibili alla rifampicina e all'etambutolo.

Mycobacterium xenopi. Il M. xenopi è un microrganismo scotochromogenic che cresce lentamente e che provoca malattie polmonari umane come la tubercolosi. Tuttavia, le segnalazioni di forme diffuse della malattia associate alla sindrome da immunodeficienza acquisita (vedi sotto) stanno diventando più frequenti. A differenza di un numero di micobatteri non tubercolari, questa specie è sensibile alla maggior parte dei farmaci anti-TB.

Mycobacterium avium-intracellulare. M. avium e M. intracellulare possono essere distinti dalla reazione di seroagglutinazione, cromatografia su strato sottile e test immunoenzimatico, tuttavia questa differenziazione è difficile e quindi questi microrganismi sono combinati in un unico complesso (MAI). Questi microrganismi sono più ampiamente distribuiti negli Stati Uniti sudorientali e, inoltre, sono i micobatteri più frequentemente escreti dopo la tubercolosi. Infezioni e infezioni latenti causate da MAI sono comuni; le informazioni sulla trasmissione dell'infezione sono limitate. Molto spesso sono coinvolti i polmoni; il quadro clinico è simile alla tubercolosi polmonare. I fattori di rischio comprendono la contemporanea malattia polmonare, una possibile predisposizione genetica e un fattore di età. Le lesioni singole sono frequenti Foci nei polmoni. Per concludere una terapia adeguata, è necessario stabilire il ruolo eziologico dell'agente patogeno, poiché questo è ciò che determina la natura del trattamento.

Sono descritte lesioni della pelle, del tessuto muscolare e dello scheletro, inclusa l'osteomielite spinale, che ricorda la malattia di Pott. Nei bambini e negli adulti vengono anche descritte forme diffuse di infezione che si sviluppano sullo sfondo di gravi malattie concomitanti. I sintomi più importanti di queste condizioni sono febbre, anemia, leucocitosi, ipergammaglobulinemia ed epatosplenomegalia.

Questi microrganismi sono tra gli agenti causali delle infezioni opportunistiche che complicano la sindrome da immunodeficienza acquisita. Complicando l'AIDS, rappresentano una delle più comuni infezioni malate potenzialmente letali. Le manifestazioni della malattia sono specifiche e riflettono principalmente i sintomi della malattia di base in un paziente con immunità cellulare compromessa. Viene rilevata la batteriemia e i micobatteri in grandi quantità si trovano in tutti gli organi e segreti del corpo. La minima risposta cellulare di un macroorganismo si manifesta con una debole granulomatosa o qualsiasi altra reazione. È possibile una grave diarrea con patologia intestinale, simile alla malattia di Whipple, accompagnata dalla comparsa di un gran numero di macrofagi pieni di MAI. In altri organi, questi macrofagi assomigliano alle cellule della lebbra.

Il trattamento è difficile e non porta a risultati soddisfacenti. L'agente causale è generalmente resistente alla maggior parte degli agenti antimicobatterici. Tuttavia, può essere raccomandato il trattamento con combinazioni multicomponente, che in alcuni casi porta a un miglioramento delle condizioni del paziente, che può probabilmente essere spiegato dal sinergismo di questi farmaci, che è difficile da dimostrare in vitro. Se possibile, queste combinazioni dovrebbero includere quei farmaci a cui l'agente patogeno è sensibile. Tre dei sei farmaci usati contemporaneamente dovrebbero essere scelti tra le seguenti serie: isoniazide, etambutolo, rifampicina, etionamide, pirazinamide, cicloserina, streptomicina, kanamicina e capreomicina. I più efficaci tra loro sono etambutolo, etionamide e cicloserina. Il trattamento chirurgico è raccomandato per la linfoadenite ed è una ragionevole alternativa per alcune altre infezioni localizzate. I farmaci testati clofazimina (Clofazimine) e rifabutina (Rifabutine) sono stati usati in combinazione con immunomodulatori in pazienti con infezione da MAI che hanno complicato il decorso dell'AIDS (vedere il capitolo 257).

Mycobacterium fortuitum e chelonei. Questi micobatteri sono caratterizzati da una crescita estremamente rapida; l'isolamento primario dura 1–5 settimane, ma con la successiva sottocultura, occorrono solo 5 giorni per far crescere questi micobatteri. I micobatteri di queste specie non richiedono la composizione dei mezzi nutritivi e si moltiplicano rapidamente sulla maggior parte di essi. Questi tipi di microrganismi sono responsabili di quasi tutte le infezioni conosciute causate da micobatteri a crescita rapida. Il M. fortuitum è più spesso associato a infezioni post-traumatiche e postoperatorie della pelle e dei tessuti molli. M. chelonei è una causa più comune di infezioni polmonari e malattie diffuse. A fini clinici, la determinazione delle specie dell'agente patogeno è facoltativa. Diffusi nell'ambiente naturale e nell'ambiente ospedaliero, oltre che altamente resistenti a farmaci, antisettici e disinfettanti, questi micobatteri a crescita rapida sono una causa importante di infezioni nosocomiali.

La maggior parte delle infezioni umane sono associate a una violazione dell'integrità della pelle e a danni ai tessuti molli. Le lesioni polmonari inalate complicano il decorso delle malattie polmonari concomitanti. Sebbene possano svilupparsi reazioni granulomatose croniche con segni di caseosi, i processi soppressivi con la formazione di microascessi in cui i microrganismi diftertero-simili vengono rilevati dalla colorazione di Gram sono una caratteristica distintiva di queste lesioni. Le infezioni si sviluppano dopo operazioni cardiotoraciche, interventi mammografici e artroplastici, iniezioni, operazioni con bulbo oculare, dialisi. Le manifestazioni cliniche comprendono linfoadenite, cheratite, osteomielite, meningite ed endocardite, che coinvolgono le valvole cardiache nel processo. La diffusione ematogena di infezione è rara ed è associata a una violazione dei meccanismi protettivi del paziente.

In tutti i casi possibili sono indicati un'adeguata pulizia e drenaggio della ferita con la rimozione di corpi estranei e tessuti morti. Molti ceppi di agenti patogeni sono altamente resistenti a tutti gli antimicrobici, pertanto, quando si determina un regime terapeutico adeguato, è necessario prendere in considerazione i risultati della determinazione della sensibilità farmacologica dei microrganismi. L'amikacina è di solito la più attiva, ma è anche dimostrata l'efficacia di gentamicina, cefoxitina, doxiciclina, eritromicina, sulfanilamidi, rifampicina ed etambutolo. Le sulfanilamidi sono più efficaci contro il M. fortuitum e l'eritromicina sopprime alcuni ceppi di M. chetonei. La presenza di microrganismi resistenti ai farmaci rende preferibile utilizzare due o tre farmaci contemporaneamente.

Altri micobatteri. M. haemophilurn si manifesta come un agente patogeno per la pelle. Questo è uno psicofilo, per il suo sviluppo richiede la presenza di ferro nei mezzi nutritivi. Tutti i casi noti della malattia causata da questo microrganismo sono stati osservati in pazienti con immunodeficienza. Lesioni ulcerative della pelle con micobatteri resistenti agli acidi che non si distinguono durante la coltivazione sono descritte nelle persone che vivono nello stato del Minnesota, così come nelle aree confinanti con il Canada. La malattia è autorigenerante. Le specie non classificate di micobatteri sono state isolate come agenti eziologici nelle malattie infiammatorie intestinali; potrebbero essere simili alla M. paratubercolosi, l'agente causale della malattia di Joune, una malattia dell'intestino dei ruminanti.

Man mano che i metodi di laboratorio e clinici migliorano, l'elenco delle malattie causate da micobatteri non tubercolari può essere riempito.
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