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ALTRE INFEZIONI MIOBATTERICHE

Stanley D. Friedman (Stanley D. Freedman1)



Introduzione. Negli anni '50, è stato dimostrato che non solo il Mycobacterium tuberculosis, ma anche altri membri del genere Mycobacterium, possono causare malattie negli esseri umani. La classificazione di questi microrganismi, basata sulla morfologia delle colonie e sulle caratteristiche di crescita, è stata proposta da E. Rannon. Questi batteri sono ampiamente distribuiti in natura come saprofiti, principalmente nel suolo e nell'acqua. Gli animali si infettano e fungono da riserva di infezione per gli esseri umani. La trasmissione dell'infezione da persona a persona non è registrata. Gli studi epidemiologici che utilizzano tubercoline di diverse specie micobatteriche mostrano la prevalenza di infezioni negli Stati Uniti e in altri paesi, oltre a differenze significative nella distribuzione geografica dell'infezione. Questi microrganismi sono micobatterici atipici o anonimi. Sebbene questi microrganismi non siano sempre anonimi, l'alta frequenza della loro distribuzione nell'ambiente rende necessario isolarli nuovamente dalla lesione prima che il loro ruolo etiologico sia confermato. In connessione con il miglioramento attualmente raggiunto nei metodi di ricerca di laboratorio, inclusa la coltivazione radiometrica dei metodi di ricerca, l'identificazione delle specie è diventata molto più semplice quando si studiano questi patogeni (Tabella 121-1). Con l'aumentare dell'esperienza dei medici e in relazione all'emergenza di nuove patologie, appaiono nuove sindromi associate agli effetti di vari tipi di agenti patogeni e il loro significato nella patologia aumenta.

Mycobacterium ulcerans. M. ulcerans è l'agente eziologico dell'ulcera di Buruli o di Bairnsdale. L'agente patogeno cresce solo a una temperatura di 30-33 ° C. La crescita delle colonie appare dopo 7 settimane; l'isolamento dell'agente patogeno viene effettuato quando i topi vengono infettati nella polpa della pianta del piede. Questa è una malattia tropicale comune in Australia e in Africa. Il primo segno di un'infezione causata da M. ulcerans è un piccolo nodulo indolore, che si trasforma in un'estesa ulcera granulomatosa, di solito localizzata sulla superficie dell'estensore degli arti. La presenza di un'ulcera profonda con una base necrotica e bordi intaccati è caratteristica. La cura si ottiene con un'ampia asportazione chirurgica del tessuto interessato con innesti cutanei. Non sono dati accurati sull'efficacia della chemioterapia.

Mycobacterium marinum. È un microrganismo fotocromogeno psicofilo che vive in acqua salata e fresca e provoca malattie nei pesci (il suo precedente nome è M. balnei). Nell'uomo, l'infezione è solitamente associata ad una certa attività nell'acqua, come il lavoro con gli acquari, il nuoto. Il microrganismo viene introdotto attraverso la pelle danneggiata e forma un nodulo; l'infezione può diffondersi lungo i vasi linfatici, causando il sospetto di sporotricosi, con formazione di lesioni verrucose o ulcerazioni (meno frequenti). È ora



Tabella 121-1. Mycobacterium patogeno per l'uomo, non correlato a M. tuberculosis e M. leprae

Designazioni. F - fotocromogenico (il pigmento giallo-arancio si sviluppa solo se esposto alla luce); H - non pigmentato; C- Skotochro-Mopen (il pigmento giallo-arancione si sviluppa nel buio); C * -scromo-cromogenico a 37 ° C, fotocromogeno - a 25 ° C. La malattia si manifesta come nidus granulomatoso, di solito senza segni di malattia caseosa - un granuloma più bluastro o un granuloma dell'acquario. L'infezione è spesso caratterizzata da una reazione tubercolina positiva, che riflette un certo coinvolgimento degli antigeni di M. tuberculosis. A causa del fatto che questa malattia deve essere differenziata da sporotricosi e altre infezioni da micobatteri, l'isolamento culturale del corrispondente agente patogeno mediante incubazione a una temperatura di 30-32 ° C è di importanza cruciale. Vengono descritte le infezioni delle guaine dei tendini e delle membrane sinoviali, che si sono sviluppate in presenza di lesioni penetranti nell'area della posizione di queste strutture. Ulcerazioni simili a quelle causate da M. ulcerans, così come lesioni cutanee disseminate, sono descritte in pazienti immunocompromessi. I fuochi più piccoli possono risolversi spontaneamente. L'agente patogeno in vitro è sensibile alla rifampicina e all'etambutolo, che consente l'uso di questi farmaci per il trattamento. Anche la tetraciclina, la minociclina (Minociclina) e il trimetoprim - sulfametossazolo sono efficaci.

Mycobacterium kansasii. M. kansasii - I batteri lunghi, spessi e resistenti agli acidi con intercettazioni trasversali pronunciate, che formano un pigmento se esposti alla luce, sono coltivati ​​a 37 ° C. Più ampiamente distribuito negli Stati Uniti centrali, in Texas, Inghilterra e Galles. Le ragioni di tali variazioni geografiche sono sconosciute, ma, con ogni probabilità, sono associate ad alcune caratteristiche ambientali di questo microrganismo. La trasmissione dell'infezione da persona a persona non è stata stabilita. Rapporti noti indicano una lesione preferenziale di caucasici.

Il danno polmonare è la malattia più comune causata da questo microrganismo. Il quadro clinico è molto simile alla tubercolosi polmonare, sebbene i segni e i sintomi della malattia siano meno pronunciati. La pneumoconiosi e la broncopneumopatia cronica ostruttiva sono considerate condizioni predisponenti. La formazione di cavità a pareti sottili con cambiamenti infiammatori minimi è caratteristica. Senza trattamento, il processo progredisce lentamente.

Una manifestazione importante dell'infezione da M. kansasii è considerata una malattia disseminata. La diffusione ematogena dell'agente patogeno è associata a pancitopenia, reticoloendoteliosi leucemico, malattie maligne, midollo osseo e trapianto renale. Febbre osservata, anemia, sintomi di coinvolgimento nel processo di vari organi e sistemi. La diagnosi è confermata dai risultati di uno studio di coltura dei tessuti colpiti. È anche possibile danneggiare la pelle e i tessuti molli, simili a quelli causati da M. marium, lo sviluppo di tenosinovite, osteomielite, linfoadenite, pericardite e infezioni delle vie urinarie.

Le malattie causate da M. kansasii rispondono bene al trattamento. Si è scoperto che il farmaco più efficace è la rifampicina, che dovrebbe essere inclusa in tutti i regimi farmacologici per il trattamento iniziale. Si usano anche isoniazide e etambutolo. L'efficacia del trattamento è di circa il 95%. Nello sviluppo di regimi per il ritrattamento dovrebbe essere guidato dai dati di determinazione della suscettibilità al farmaco in vitro. Rifampicina viene utilizzata se viene mantenuta la sensibilità.

Mycobacterium scrofulaceum. Questo microrganismo skotochromogenny è la causa principale della linfoadenite nei bambini. I linfonodi cervicali sono solitamente coinvolti nel processo, ma i sintomi associati delle lesioni sistemiche sono raramente osservati. Per chiarire la diagnosi, è necessario ottenere la crescita della cultura del patogeno. Per il successo del trattamento è necessario rimuovere completamente i linfonodi e il percorso fistoloso, se disponibile. Esistono diverse segnalazioni di malattie dei polmoni, delle ossa e dei tessuti molli causate da M. scrofulaceum. La diffusione del processo patologico è associata a gravi comorbilità. La natura della sensibilità del patogeno varia e pertanto si applicano regimi di farmaci a più componenti.

Mycobacterium szulgai. Ad una temperatura di 37 ° C, questo microrganismo esibisce la proprietà della cromosomia, che gli consente di essere confuso con i più comuni contaminanti microbici dell'acqua di rubinetto. È stato originariamente descritto come un agente causale raro di malattie polmonari; ci sono anche segnalazioni di borsite, linfoadenite e tenosinovite causate da questo microbo.
La maggior parte dei ceppi isolati dai pazienti sono sensibili alla rifampicina e all'etambutolo.

Mycobacterium xenopi. M. xenopi è un microrganismo cromogenico a crescita lenta che causa malattie polmonari nell'uomo, come la tubercolosi. Tuttavia, le segnalazioni di forme disseminate della malattia associate alla sindrome da immunodeficienza acquisita (vedi sotto) stanno diventando più frequenti. In contrasto con un numero di micobatteri non tubercolari, questa specie è sensibile alla maggior parte dei farmaci anti-tubercolari.

Mycobacterium avium-intracellulare. M. avium e M. intracellulare possono essere distinti usando la reazione di sieroagglutinazione, la cromatografia su strato sottile e il saggio di immunoassorbimento legato all'enzima, tuttavia questa differenziazione è difficile, e quindi questi microrganismi sono combinati in un complesso (MAI). Questi microrganismi sono più comuni negli Stati Uniti sudorientali e, inoltre, sono i micobatteri più frequentemente secreti dopo M. tuberculosis. Infezioni e infezioni latenti causate da MAI sono comuni; le informazioni sulla trasmissione sono limitate. I polmoni sono più spesso coinvolti nel processo; il quadro clinico è simile alla tubercolosi polmonare. I fattori di rischio sono le malattie polmonari comorbili, una possibile predisposizione genetica e un fattore di età. Lesioni frequentemente isolate nei polmoni. Per il ritiro di una terapia adeguata, è necessario stabilire il ruolo etiologico del patogeno, poiché questo è ciò che determina la natura del trattamento.

Descrive lesioni della pelle, tessuto muscolare e scheletro osseo, compresa l'osteomielite della colonna vertebrale, che ricorda la malattia di Pott. Nei bambini e negli adulti sono descritte anche forme di infezione disseminate, che si sviluppano sullo sfondo di gravi malattie concomitanti. I sintomi più importanti di queste condizioni sono febbre, anemia, leucocitosi, ipergammaglobulinemia ed epatosplenomegalia.

Questi microrganismi sono tra gli agenti causali delle infezioni opportunistiche che complicano la sindrome da immunodeficienza acquisita. Complicando l'AIDS, rappresentano una delle più comuni infezioni potenzialmente letali nei pazienti. Le manifestazioni della malattia sono specifiche e riflettono principalmente i sintomi della malattia di base in un paziente con compromissione dell'immunità cellulare. La batteriemia viene rilevata e i micobatteri si trovano in grandi quantità in tutti gli organi e le secrezioni del corpo. La minima risposta cellulare del microrganismo si manifesta con un debole granulomatoso o qualche altra reazione. È possibile una grave diarrea con patologia intestinale, simile alla malattia di Wipple, accompagnata dalla comparsa di un gran numero di macrofagi riempiti con MAI. In altri organi, questi macrofagi assomigliano a cellule di lebbra.

Il trattamento è difficile e non porta risultati soddisfacenti. L'agente patogeno è solitamente resistente alla maggior parte degli agenti antimicobatterici. Tuttavia, il trattamento con combinazioni multicomponenti può essere raccomandato, in alcuni casi portando a un miglioramento delle condizioni del paziente, che può probabilmente essere spiegato dal sinergismo di questi farmaci, che è difficile da dimostrare in vitro. Queste combinazioni dovrebbero, se possibile, includere quei farmaci a cui il patogeno è sensibile. Tre dei sei farmaci utilizzati contemporaneamente dovrebbero essere selezionati tra i seguenti: isoniazide, etambutolo, rifampicina, etionamide, pirazinamide, cicloserina, streptomicina, kanamicina e capreomicina. L'etambutolo, l'etionamide e la cicloserina sono i più efficaci tra di loro. Il trattamento chirurgico è raccomandato per la linfoadenite ed è una valida alternativa per alcune altre infezioni localizzate. I farmaci di prova clofazimina (Clofazimina) e rifabutina (Rifabutine) sono stati usati in combinazione con immunomodulatori in pazienti con infezione da IMA che ha complicato il decorso dell'AIDS (vedi Cap. 257).

Mycobacterium fortuitum e chelonei. Questi micobatteri sono caratterizzati da una crescita estremamente rapida; l'escrezione iniziale richiede 1-5 settimane, ma con la subcoltura successiva, la crescita di questi micobatteri richiede solo 5 giorni. I micobatteri di queste specie non sono esigenti sulla composizione dei mezzi nutritivi e si moltiplicano rapidamente sulla maggior parte di essi. Questi tipi di microrganismi sono responsabili di quasi tutte le infezioni conosciute causate da micobatteri a crescita rapida. M. fortuitum è più spesso associato a infezioni post-traumatiche e postoperatorie della pelle e dei tessuti molli. M. chelonei è una causa più comune di infezioni polmonari e malattie disseminate. Per scopi clinici, l'identificazione della specie patogeno è facoltativa. Ampiamente distribuiti nell'ambiente naturale e negli ambienti ospedalieri, nonché altamente resistenti ai farmaci, agli antisettici e ai disinfettanti, questi micobatteri a crescita rapida sono una causa importante delle infezioni nosocomiali.

La maggior parte delle infezioni umane sono associate a una violazione dell'integrità della pelle e al danno dei tessuti molli. Le lesioni polmonari per inalazione complicano il decorso di patologie polmonari associate. Sebbene questo possa sviluppare reazioni granulomatose croniche con segni di caseosi, una caratteristica distintiva di queste lesioni sono i processi suppurativi con la formazione di microascessi, in cui, se colorati secondo il Gram, essi rilevano microrganismi di tipo dipteroide. Le infezioni si sviluppano dopo operazioni cardio-toraciche, interventi mammo-artropoplastici, iniezioni, operazioni sul bulbo oculare, dialisi. Le manifestazioni cliniche includono linfoadenite, cheratite, osteomielite, meningite ed endocardite con coinvolgimento delle valvole cardiache nel processo. La diffusione ematogena dell'infezione è raramente osservata ed è associata a una violazione dei meccanismi protettivi del paziente.

In tutti i casi possibili vengono mostrati un adeguato lavaggio e drenaggio delle ferite con rimozione di corpi estranei e tessuti morti. Molti ceppi del patogeno sono altamente resistenti a tutti gli antimicrobici, pertanto, quando si determina un regime terapeutico adeguato, si devono prendere in considerazione i risultati della determinazione della suscettibilità ai farmaci dei microrganismi. L'amikacina è solitamente la più attiva, ma è stata dimostrata anche l'efficacia di gentamicina, cefoxitina, doxiciclina, eritromicina, sulfonamidi, rifampicina ed etambutolo. I sulfonamidi sono più efficaci contro il M. fortuitum e l'eritromicina sopprime alcuni ceppi di M. chetonei. La presenza di microrganismi resistenti ai farmaci rende preferibile utilizzare due o tre farmaci contemporaneamente.

Altri micobatteri. M. haemophilurn si manifesta come un agente patogeno della pelle. Questo è un psychrophil, per il suo sviluppo che richiede la presenza di ferro nei mezzi nutritivi. Tutti i casi noti della malattia causata da questo microrganismo sono stati osservati in pazienti con immunodeficienza. Le lesioni cutanee sbiadite con presenza di micobatteri resistenti agli acidi, che non vengono escreti durante la coltivazione, sono state descritte nelle persone che vivono nel Minnesota, così come nelle aree confinanti con il Canada. La malattia è auto-guarigione. Le specie di micobatterio non classificato sono state identificate come agenti eziologici per la malattia infiammatoria intestinale; potrebbero essere simili a M. paratuberculosis, l'agente eziologico della malattia di Joune, malattia intestinale nei ruminanti.

Man mano che i metodi di laboratorio e clinici migliorano, l'elenco delle malattie causate da micobatteri non tubercolari può essere aggiornato.
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