principale
Informazioni sul progetto
Notizie di medicina
Agli autori
Libri su licenza di medicina
<< Avanti Successivo >>

ALTRE INFEZIONI CLOSTRIDIALI

Dennis L. Kesper (Dennis L. Kasper)



Definizione. I batteri del genere Clostridia sono onnipresenti in natura. Questi sono anaerobi obbligatori di formazione di spore gram-positivi. Sono conosciute oltre 60 specie di clostridi, molti dei quali sono comunemente considerati saprofiti. Alcune specie sono patogeni per l'uomo e gli animali, specialmente in condizioni di basso potenziale redox. Questi microrganismi possono causare una varietà di processi: dall'infezione localizzata della ferita localizzata alla comune malattia sistemica. Sono principalmente responsabili di tre grandi gruppi di malattie: infezioni dell'intestino, della pelle e dei tessuti molli e batteriemia. Nella manifestazione di alcuni di loro il ruolo principale è giocato dalle tossine.

L'eziologia. Normalmente, il clostridio vegeta negli esseri umani nel tratto gastrointestinale e nel tratto genitale femminile, anche se a volte possono essere trovati sulla pelle o nella bocca. Come altri batteri anaerobici patogeni, i clostridi sono completamente aerotolleranti. Nelle infezioni umane, sono isolate almeno 30 specie del genere Clostridia. Sui terreni nutrienti artificiali formano una grande quantità di gas e di endospore sub-terminali. I tipi più importanti di clostridi trovati in questo capitolo sono C. regfnngens. I rappresentanti di questo tipo di clostridi hanno una capsula, immobile e raramente formano spore su terreno nutriente artificiale. Quest'ultimo può essere distrutto dall'ebollizione. I bastoncini che provocano il tetano e il botulismo sono considerati rispettivamente in ch. 99 e 100.

Clostridium si trovano nella composizione della normale microflora intestinale a concentrazioni di 109-1010 / l. Delle 30 specie conosciute che normalmente crescono in una persona sana, il C. ramosim è il più comune, seguito da Pseudomonas aeruginosa. Questi microrganismi sono normalmente presenti nel terreno ad una concentrazione fino a 10 / g. Nonostante il clostridio appartenga morfologicamente ai tipici microrganismi gram-positivi, nel materiale clinico, così come nei mezzi di nutrizione artificiale, essendo nella fase stazionaria dello sviluppo, molti di essi potrebbero non essere macchiati di Gram. Pertanto, è necessario interpretare con particolare cura i risultati della colorazione con grammi delle colture coltivate o delle macchie di campioni clinici. Nei processi infettivi in ​​diversi tessuti e batteriemia, C. perfringens sono più spesso isolati, meno frequentemente C. novyi e S. septicum. In caso di infezioni gastrointestinali, C. difficile funge da principale agente eziologico della colite associata all'uso di antibiotici e da intossicazione alimentare e enterite necrotica - C. perfringens.

Patogenesi. Il Clostridium causa raramente infezioni gravi, nonostante il fatto che possano essere distinti seminando dalla maggior parte delle estese ferite traumatiche. È emerso che per lo sviluppo di gravi malattie causate da clostridi, la necrosi dei tessuti e un basso potenziale redox sono molto significative. Per una crescita ottimale di C. perfringens, sono necessari circa 14 aminoacidi e 6 o 7 fattori di crescita aggiuntivi. Queste sostanze non sono rilevabili a concentrazioni rilevabili in fluidi umani sani, ma sono presenti nei tessuti necrotici. Con lo sviluppo di C. perfringens nei tessuti necrotici, la zona del loro danno, che si forma sotto l'influenza delle tossine secrete dal microrganismo, crea condizioni favorevoli per la sua riproduzione progressiva. Nello stesso caso, quando solo pochi microrganismi penetrano nel flusso sanguigno da un piccolo difetto della parete intestinale, al contrario, non hanno la capacità di moltiplicarsi rapidamente, poiché il sangue, che rappresenta un mezzo nutritivo per loro, è relativamente povero nei citati amminoacidi e fattori di crescita.

Il bacillo blu-pus ha 17 fattori di virulenza, tra cui 12 tossine tissutali attive e enterotossine. Basato sulle quattro principali tossine: alfa, beta, epsilon e iota, il microrganismo è diviso in 5 tipi principali (dalla A alla E). L'alfa-tossina è una fosfolipasi C (lecitinasi) che scompone la lecitina in fosforilcolina e digliceride. Questo tipo di tossina è associata alla gangrena del gas. È noto che ha proprietà emolitiche, la capacità di distruggere le piastrine e causare danni diffusi ai capillari. Quando somministrata per via endovenosa, l'alfa-tossina causa massicce emolisi intravascolare e danno mitocondriale alle cellule epatiche. Può svolgere un ruolo importante nell'iniziazione delle infezioni muscolari e portare allo sviluppo della cancrena dei gas. È stato stabilito sperimentalmente che maggiore è la concentrazione di tossina alfa nel fluido di coltura, minore è la dose infettiva del bacillo di pseudomonas per lo sviluppo dell'infezione. L'effetto protettivo degli antisieri è direttamente proporzionale al contenuto di antitossina alfa. È anche noto che le tossine beta, epsilon e iota aumentano la permeabilità della parete dei capillari.

C. difficile produce cito- e enterotossine. La citotossina ha un effetto pronunciato sulla coltura tissutale ed è relativamente sensibile e specifica per le intereinfezioni causate da questo tipo di microrganismi. L'enterotossina (tossina A), secondo studi biologici su modelli sperimentali, ha un effetto molto più forte. Pertanto, può svolgere un ruolo importante nelle manifestazioni cliniche della malattia.

Manifestazioni cliniche. Infezioni intestinali Intossicazione alimentare C. perfringens è il secondo o terzo fattore etiologico nell'intossicazione alimentare negli Stati Uniti. I loro focolai sono generalmente causati dall'inosservanza della tecnologia di preparazione e conservazione di grandi quantità di cibo. La carne, i prodotti da esso e il pollame sono spesso infetti. La fonte di infezione è solitamente la carne cotta, che viene conservata al freddo, e quindi (il giorno successivo) viene ripetutamente bollita o arrostita, spesso in forma macinata. I ceppi di C. perfringens, carne contaminante, possono persistere durante la lavorazione iniziale. Durante il trattamento termico ripetuto, si formano le loro spore, da cui germina i batteri. Negli episodi acuti, fino al 70% delle persone esposte all'infezione può ammalarsi. I sintomi di intossicazione alimentare causata da ceppi di tipo A si sviluppano 8-24 ore dopo l'ingestione di prodotti infetti. I sintomi principali includono dolore epigastrico, nausea, feci acquose, della durata di 12-24 ore, la febbre e il vomito sono rari, di solito non durano più di 1 giorno. La diarrea è solitamente causata da enterotossina proteica termolabile. Inibisce il trasporto del glucosio, danneggia l'epitelio intestinale e causa la secrezione di proteine ​​nel suo lume con un'attività minima del processo patologico nell'ileo.

Enterite necrotica L'enterite necrotizzante (pigna), causata da C. perfringens di tipo C, è la causa della morte di bambini e adulti in Nuova Guinea, che si verificano spesso dopo le feste. Una malattia simile (dari-n-brand) fu epidemica in Germania dopo la seconda guerra mondiale. È stato suggerito che i residenti delle regioni montuose della Papua (Nuova Guinea) sono suscettibili di enterite necrotica, perché il loro lume intestinale ha bassi livelli di proteasi digestivi, che è associato a una dieta povera di proteine ​​e un inibitore di tripsina termostabile contenuto in patate dolci (dolce patata), il loro principale prodotto alimentare. Si ritiene che il basso livello di attività proteolitica a livello intestinale sia insufficiente a distruggere la beta-tossina che causa la morte prodotta dal bacillo di Pino eurinoide di tipo C. I sintomi clinici sono caratterizzati da dolore addominale acuto, diarrea sanguinolenta, nausea, shock, peritonite. La morte si verifica nel 40% dei casi. Un'autopsia nell'intestino rivela un processo ulceroso acuto limitato all'intestino tenue. La mucosa dell'intestino affetto sale sopra lo strato sottomucoso con la formazione di ampie aree nude. Le pseudomembrane sono distribuite, costituite da un epitelio discendente, con il risultato che il gas può penetrare nello strato sottomucoso. La fonte del patogeno può essere la sua flora intestinale, poiché non è possibile isolare l'agente eziologico nell'esame batteriologico della carne suina usata e digerita. Negli studi clinici, è stato stabilito che l'antitossina, che agisce specificamente sulla beta-tossina del bastone piocianico, influenza in modo significativo il decorso della malattia. Nel corso di test su larga scala, è emerso che i bambini immunizzati con beta-tossoide di C. perfringens non sviluppavano l'enterite.

Colite associata a trattamento antibiotico. È stato dimostrato che i ceppi di C. difficile, che espellono le tossine e si trovano nelle feci, sono la principale causa di diarrea nel trattamento antibiotico.

Quando si diagnostica una colite di questo tipo, di solito non è possibile rilevare altri microrganismi identificabili. I sintomi iniziali di diarrea compaiono, di regola, già all'inizio di trattamento antibiotico o tra 4 settimane dopo la sua fine. I principali farmaci che contribuiscono allo sviluppo di enterocolite causata da C. difficile sono clindamicina, ampicillina, cefalosporine e aminoglicosidi. Quasi tutti gli antibiotici conosciuti, possibilmente ad eccezione della vancomicina e della streptomicina, possono causare lo sviluppo di questa malattia. La diarrea correlata agli antibiotici è dovuta alla clindamicina nel 6,6-26% dei casi e all'ampicillina nel 5-9%.

La diarrea antibiotica può essere suddivisa in quattro categorie anatomiche: 1) mucosa del colon invariata; 2) il suo lieve edema e iperemia; 3) granulazione, allentamento o alterazioni emorragiche della mucosa; 4) la formazione di pseudomembrane.

Molto spesso nei pazienti con diarrea causata da antibiotici, la mucosa dell'intestino crasso non differisce da quella salutare o leggermente iperemica ed edematosa. A volte la colite è più grave ed è caratterizzata da granulazioni, allentamenti o alterazioni emorragiche della mucosa. In questo caso, un gran numero di globuli rossi e un numero di globuli bianchi possono essere rilevati nelle feci. La biopsia rivela un edema subepiteliale con infiltrazione delle cellule rotonde della propria membrana e aree di globuli rossi dal lume dei vasi. La tossina C. difficile è stata trovata nelle feci del 15-46% dei pazienti, il che suggerisce la partecipazione alla patogenesi della diarrea causata da antibiotici e ad altri fattori. La forma più tipica di colite causata da C. difficile con trattamento antibiotico è pseudomembranosa. Più del 95% dei pazienti con colite pseudomembranosa diagnosticata nello studio delle feci per il rilevamento della tossina ottiene risultati positivi. Uno studio approfondito delle pseudomembrane consente di identificare infiltrati essudativi che circondano le aree di mucosa iperemica elevata o edematosa. Nelle fasi successive della malattia, queste aree possono aumentare di dimensioni e occupare ampi segmenti dell'intestino. Le manifestazioni cliniche della colite pseudomembranosa sono diverse. La loro caratteristica principale è la diarrea. I movimenti intestinali sono solitamente acquosi, abbondanti e non contengono grandi quantità di sangue o muco. Nella maggior parte dei pazienti nella cavità addominale, vengono rilevate aree spastiche e dolorose, aumenti della temperatura corporea e viene determinata la leucocitosi. Tuttavia, i sintomi possono variare notevolmente. Da un lato, in alcuni pazienti, la diarrea può essere fastidiosa, ma debolmente espressa senza sintomi o segni di una malattia sistemica, in altri, l'intossicazione sistemica è espressa, la temperatura corporea è elevata (fino a 40-40,5 ° C), il numero di leucociti nel sangue periferico è aumentato a 50- 10 / l. I globuli bianchi si trovano spesso nelle feci: il decorso della malattia in assenza di trattamento può variare notevolmente. Dopo la cessazione del trattamento in alcuni pazienti, i sintomi scompaiono rapidamente, in altri fino a 8 settimane, continua la diarrea massiva, che porta infine a ipoalbuminemia e squilibrio elettrolitico. È stato riferito che a volte nella malattia grave possono verificarsi dilatazione tossica e perforazione dell'intestino crasso. Il tasso di mortalità in questo caso può raggiungere il 30%. Allo stesso tempo, nella maggior parte dei pazienti con sintomi minimi, il trattamento viene interrotto quando viene interrotto il trattamento antibiotico. Il più delle volte, la malattia si sviluppa 4-10 giorni dopo l'inizio del trattamento antibiotico. Tuttavia, in circa il 25% dei pazienti, i sintomi compaiono solo dopo l'annullamento di un farmaco correlato allo sviluppo della malattia, a volte si verifica 4 settimane dopo l'interruzione dell'antibiotico. Solo in una piccola percentuale di casi la malattia si sviluppa entro poche ore dall'inizio della terapia antibiotica.

L'esame diagnostico dei pazienti con colite pseudomembranosa dovrebbe includere uno studio delle feci per la presenza di tossina di C. difficile. Nonostante il fatto che ci sono diversi metodi di ricerca, il metodo di ricerca più utilizzato e più sensibile nella cultura dei tessuti. Si effettua incubando il filtrato defecato con una coltura cellulare e osservando l'effetto citopatico, che può essere neutralizzato con l'antitossina sia con C. sordellii (che ha proprietà incrociate con C. difficile, ma non causa colite pseudomembranosa), o C .. Difficile. L'esame endoscopico non consente di stabilire l'eziologia della malattia, sebbene aiuti a identificare la colite pseudomembranosa. A questo proposito, l'endoscopia viene eseguita solo con manifestazioni più gravi della malattia al fine di escludere malattie alternative. L'isolamento di C. difficile dalle feci con il metodo di coltivazione è difficile.

Infezioni della pelle e dei tessuti molli. Inizialmente, sono state segnalate tre categorie di infezioni traumatiche da ferita causate da clostridi: inquinamento semplice, cellulite anaerobica e monecrosi. Quando i metodi di diagnosi batteriologica dell'infezione anaerobica migliorarono, divenne necessario espandere questa classificazione per includere altre condizioni in cui i clostridi di solito si distinguono in una miscela con altri batteri. Queste infezioni sono spesso accompagnate da suppurazione e possono causare un sintomo di malattia sistemica nei pazienti. La classificazione delle infezioni clostridiche dei tessuti molli include anche cellulite diffusa e fascite diffusa con manifestazioni sistemiche tossiche.

Inquinamento semplice. I Clostridi sono più spesso seminati da contenuti della ferita in assenza di segni clinici di sepsi. Fino al 30% delle ferite da combattimento può essere contaminato dai clostridi in assenza di segni di suppurazione, e dal 16% delle ferite addominali penetranti, vengono seminati nonostante il trattamento con cefalotina e kanamicina. In caso di lesioni, i clostridi vengono rilevati con la stessa frequenza in entrambe le ferite di guarigione e cicatrizzazione. Sulla base di questi dati, va tenuto presente che la diagnosi di infezione clostridica deve essere clinica piuttosto che batteriologica.

Infezione purulenta dei tessuti Clostridi in combinazione con altri batteri anaerobici e aerobi si trovano spesso in una varietà di processi purulenti (gravi processi infiammatori locali che non sono accompagnati da segni di una malattia sistemica caratteristica della tossina clostridale). Tali infezioni includono sepsi intra-addominale, epiema, ascesso pelvico, ascessi sottocutanei, congelamento con gangrena gassosa, ceppi infetti dopo amputazioni, ascessi del cervello e ghiandola prostatica, ascessi perianali, congiuntivite e protesi aortiche infette.

I Clostridi sono escreti in circa 2 / "di pazienti con infezioni degli organi addominali dopo perforazione intestinale. In questo caso, C. ramosum, S. perfringens e S. bifermetans sono più spesso isolati. Tuttavia, le manifestazioni cliniche non differiscono da quelle nelle infezioni simili in cui i clostridi non vengono rilasciati (vedere il Capitolo 102).

La connessione di processi maligni con la secrezione di C. septicum in assenza di ferite traumatiche profondamente infettate è interessante. Il principale luogo di sviluppo dei tumori maligni è il tratto gastrointestinale, in particolare l'intestino crasso. Un collegamento è stato anche notato con la leucemia e altri tumori solidi. In alcuni di questi pazienti si osserva una batteriemia dovuta a S. septicum e caratterizzata da un fulmine. Altri nella cavità addominale o nella parete addominale sviluppano un centro localizzato di infezione purulenta senza batteriemia. Probabilmente, questa infezione proviene dall'area di perforazione muta (asintomatica), che termina con la formazione di un ascesso intra,

Il Clostridium è isolato in caso di infezioni purulente del tratto genitale femminile, specialmente negli ascessi tubarico-ovarico e pelvico. Nella maggior parte dei casi, queste infezioni espellevano i batteri pseudomonas. Per la maggior parte queste erano infezioni secondarie purulente senza segni di cancrena uterina. Batteri Pseudomonas sono stati rilevati nel 20% dei pazienti operati per malattie della colecisti. Una sindrome clinica, colecistite enfisematosa, è causata da infezione clostridica in almeno il 50% dei pazienti. Allo stesso tempo, nel tratto biliare e nelle pareti della cistifellea si forma gas, spesso in pazienti con diabete. Nonostante il fatto che l'incidenza della morte sia più elevata con questa malattia rispetto alle forme più comuni di colecistite, non si riscontrano segni di monecrosi.

Clostridia si trova insieme a numerosi microrganismi nei contenuti di empiema e ascessi polmonari. Allo stesso tempo, non ci sono segni clinici caratteristici di un'infezione clostridica (che si verifica durante l'invasione da parte di altri microrganismi). Установлено, что синегнойная палочка может быть причиной эмпиемы при аспирационной пневмонии, эмболии и инфаркте легких. Однако в большинстве случаев эмпиемы клостридиальной этиологии бывают обусловлены травмой.

Локализованная инфекция кожи и мягких тканей без признаков системного заболевания. Это относится прежде всего к анаэробному целлюлиту, представляющему собой локализованную инфекцию кожи и мягких тканей, вызванную клостридиями в моно- или смешанной культуре. При этом заболевании системные признаки токсичности отсутствуют, хотя инфицироваться могут глубокие ткани с развитием некроза. Для этих инфекций типично безболезненное, относительно медленное распространение на прилежащие ткани. Локализованные очаги инфекции сравнительно безболезненны со слабо выраженным отеком. Вероятно, в связи с отсутствием отечности выделяемый микроорганизмами газ, распространение которого ограничено раной и непосредственно прилежащими к ней тканями, обычно более заметен, чем при газовой гангрене. В таких локализованных очагах газ никогда не обнаруживается в мышечной ткани. К типичным инфекциям, при которых могут быть выделены клостридии, относятся целлюлит, околопрямокишечный абсцесс и диабетическая язва стопы. При неадекватном лечении эти локализованные воспалительные очаги распространяются по подкожным тканям и фасциальным пространствам, на мышечную ткань и могут вызывать тяжелые системные заболевания с признаками токсемии.

Интересная локализованная форма гнойного миозита развивалась у лиц, принимающих героин. В отдельных участках тела (преимущественно в области бедер и предплечий) у них появляются локальные боли и очаги размягчения с последующей флюктуацией и крепитацией в этих участках, что служит показанием для хирургического дренирования.
Необычной особенностью этих инфекций является то, что они остаются локализованными и не вызывают признаков системной интоксикации. Более того, они далеко не всегда развиваются на месте травмы или инъекции героина. Патологоанатомически они представляют собой подкожные абсцессы, гнойные миозиты и фасцииты, из которых выделяется чистая культура клостридии, хотя иногда обнаруживается и смешанная флора, состоящая из анаэробных и аэробных бактерии.

Распространяющиеся целлюлиты. Заболевание проявляется диффузным распространяющимся целлюлитом или фасциитом, при котором не происходит некроз мышц, в них отмечается лишь незначительный воспалительный процесс, внезапно начинающийся и быстро (в течение нескольких часов) распространяющийся по фасциальным пространствам. В мягких тканях появляется нагноение и скапливается газ, развивается тяжелая форма токсемии. Эта инфекция быстро заканчивается смертью больного. При физикальном обследовании в участке поражения обнаруживают подкожную крепитацию и слабую локализованную боль. Хирургическое вмешательство не относится к ценным методам, так как отсутствует четко отграниченный тканевой субстрат, подлежащий резекции, что может происходить при некрозе мышц.

Однако разрез тканей в области очага воспаления должен быть произведен, потому что при быстро прогрессирующем фасциите он представляет собой краеугольный камень лечения. Первичный очаг может образоваться совершенно в неожиданном месте и исходить из тканей, в которых определяется опухоль или другая инфекция, а не из участка повреждения ткани. Системное токсическое воздействие проявляется гемолизом и повреждением стенки капилляров. Обычно эта инфекция, несмотря на интенсивное лечение, в том числе введение антитоксина и обменные гемотрансфузии, неизбежно приводит к смерти больного в течение 48 ч. Чаще всего заболевание развивается при карциноме, особенно сигмовидной или прямой кишки. Вероятно, опухолевый процесс распространяется на фасцию, и содержимое опухоли инвазирует брюшную стенку. В этих случаях у больного развивается чрезвычайно тяжелая форма интоксикации и иногда крепитация во всех участках тела. Синдром отличается от некротизирующего фасциита, вызванного другими микроорганизмами: 1) чрезвычайно быстрым наступлением смерти; 2) скоростью распространения микроорганизмов в тканях; 3) системным воздействием токсина, проявляющимся массивным гемолизом.

Клостридиальный некроз мышц (газовая гангрена). Клостридиальный мионекроз развивается, когда бактерии внедряются в здоровую мышечную ткань из прилежащих травмированных мышц или мягких тканей. Инфекция возникает в ранах, загрязненных клостридиями. Несмотря на тот факт, что более чем в 30% случаев глубокие раны инфицированы клостридиями, частота клостридиального мышечного некроза очень низка. В военных условиях важным фактором, способствующим газовой гангрене, является травма, особенно при глубоких рваных ранах мышц. В мирное время газовая гангрена может развиться после травмы или хирургического вмешательства. Травма не обязательно может быть тяжелой, но рана должна быть глубокой, с развитием некроза и не должна сообщаться с поверхностными слоями, что благоприятствует развитию анаэробной инфекции.

Инкубационный период газовой гангрены обычно непродолжителен (почти всегда менее 3 дней, часто менее 24 ч). В 80% случаев возбудителем служит синегнойная палочка, в других случаях— С. novyi, С. septicum и С. histolyticum. В типичных случаях газовая гангрена начинается с внезапного появления боли в области раны, признак, позволяющий дифференцировать гангрену от распространяющегося целлюлита. Однажды возникнув, боль постепенно усиливается, но остается локализованной и распространяется за пределы очага только в том случае, если распространяется сама инфекция. Вскоре после появления боли в очаге поражения возникают локальная припухлость и отечность со скудным, иногда геморрагическим, экссудатом. У больных часто начинается тахикардия, но температура тела может повыситься незначительно. Газ на ранней стадии может не образовываться. Иногда раневое отделяемое может быть пенистым. Кожа напряжена, бледна, часто приобретает мраморный вид с синеватым оттенком, на ощупь она холоднее, чем обычно. Симптомы быстро прогрессируют, усиливаются припухлость и отечность, усугубляется токсемия, появляются профузные серозные выделения. Они могут иметь своеобразный сладковатый запах. В окрашенном по Граму мазке из раневого отделяемого выявляют большое количество грамположительных палочковидных бактерий при относительно малом числе клеток воспаления.

Диагноз основывается на хирургическом определении процесса в мышечной ткани и его выраженности. При хирургической экспертизе пораженная газовой гангреной мышца выглядит бледной, отечной и не сокращается при прикосновении скальпелем. При более глубоком хирургическом рассечении она имеет нежизнеспособный вид и цвет говяжьего мяса, в последующем может приобретать черный цвет и рыхлую, гангренозную структуру. Очень важно рано установить диагноз.-Подходящим диагностическим методом служит биопсия мышечной ткани с немедленным изучением замороженных срезов.

Сообщают, что у больных с мионекрозом отмечают необычные изменения психологического состояния. Несмотря на пониженное артериальное давление, почечную недостаточность и часто распространенную крепитацию, у них повышена чувствительность к восприятию окружающего. Эта острота умственного восприятия сохраняется до самой смерти больного, когда он впадает в состояние токсического делириума и комы. Больной имеет полное представление о серьезности заболевания и наиболее глубоких и тяжелых проявлениях приближающейся смерти. В нелсченых случаях, по мере прогрессирования местного очага, кожа приобретает бронзовый оттенок, на ней появляются пузыри, заполняющиеся темно-красной жидкостью, и темные пятна гангрены кожи. Газ появляется на более поздних фазах, но не обязательно, что отмечается при анаэробных целлюлитах. Желтуха выявляется редко при газовой гангрене ран (в противоположность гангрене матки), она, как правило, связана с гемоглобинурией, гемоглобинемией и септицемией. Сообщается о случаях вызванного клостридиями мышечного некроза без предшествующей травмы. В этих случаях у больного пеявляются буллезные очаги и крепитация кожи, быстро ухудшается состояние на фоне развития мионекроза, особенно рук и ног.



Клостридиальная септицемия



Септицемия, обусловленная клостридиями, редкое, но почти неизбежно заканчивающееся смертью заболевание в результате первичной инфекции матки, толстого кишечника или желчных путей. Его следует дифференцировать от преходящей клостридиальной бактериемии, распространенной значительно шире, чем септицемия. Бактериемия не обязательно приводит к летальному исходу. В большинстве случаев септицемию, как и преходящую бактериемию, вызывает С. рсгfringens; С. septicum чаще вызывает септицемию у больных со злокачественными заболеваниями, а С. sordellii и С. novyi ответственны за остальные случаи септицемии. В крупных клинических центрах клостридии высевают из крови больных в 1—2,5% случаев. Большинство из выделенных микроорганизмов отражают состояние преходящей бактериемии и редко служат возбудителями истинной септицемии. При преходящей бактериемии клостридии часто высевают из крови вместе с другими аэробными и анаэробными микроорганизмами. Клинически первичный очаг инфекции может быть установлен менее чем в половине случаев, причем чаще он локализуется в полости малого таза, желчных путях или кишечнике.

В большинстве случаев клостридиальная септицемия обусловлена инфекцией женских половых путей после септического аборта при попадании клостридии с введенного через шеечный канал загрязненного инородного тела или раствора либо с области промежности или из влагалища. В матке могут остаться некротические ткани зародыша или плаценты и травмированного эндометрия, которые служат субстратом для размножения клостридии. Лишь в небольшом числе случаев септические аборты сопровождаются развитием серьезного септического заболевания. Клостридиальный сепсис развивается примерно у 1% женщин, госпитализированных по поводу септического аборта.

У больной на 1—3-й день после неудавшейся попытки аборта развивается сепсис, наступают лихорадочное состояние и ознобы. Вначале появляются чувство недомогания, головные боли, выраженные миалгии, боли в животе, тошнота, рвота и иногда диарея. Часто отмечаются кровянистые или коричневатого цвета выделения из влагалища. У больной могут быстро развиться олигурия, гипотензия, желтуха и гемоглобинурия. Гемолиз, обусловленный воздействием альфа-токсина С. perfringens, вызывает характерную бронзовую окраску кожи. Как и при мионекрозе, психическое состояние тяжелобольных характеризуется повышенной настороженностью и восприимчивостью. Из шейки матки отделяется гнойное содержимое, иногда с примесью газа. Часто вокруг шеечного канала матки видны следы разрывов или перфорации шеечного сегмента. При инфицировании мышечного слоя матки или распространении инфекции на придатки они становятся болезненными, увеличены в размерах на фоне рефлекторного напряжения мышц в этой области.

Лабораторные исследования позволяют выявить лейкоцитоз и розоватый цвет плазмы, что обусловлено присутствием в ней гемоглобина. Анемия пропорциональная степени гемолиза, а гематокрит иногда чрезвычайно низок. Число тромбоцитов может быть уменьшено, часто выявляются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Могут определяться олигурия или анурия, все возрастающая упорная гипотензия, кровотечения и кровоподтеки.

Клостридии могут поступать в кровоток из желудочно-кишечного тракта или желчных путей. Это связано с язвенными очагами или обструкцией тонкого и толстого кишечника, некротическими или инфильтрирующими злокачественными образованиями, с операциями на кишечнике или различными внутрибрюшными процессами. У больного может выявляться острое фебрильное состояние с ознобами, но другие признаки локализованной инфекции, как правило, отсутствуют.

Внутрисосудистый гемолиз происходит часто (почти в половине случаев). При симптоматике со стороны желчных путей или желудочно-кишечного тракта именно они могут стать ключом к установлению этиологии процесса. Очень важны для диагностики результаты посевов крови.

У больных со злокачественными заболеваниями, особенно желудочно-кишечного тракта, также может быстро развиваться заканчивающийся смертью клостридиальный сепсис. Основным возбудителем при этих состояниях служит С. septicum. Характерные признаки и симптомы заболевания заключаются в повышении температуры тела, тахикардии, гипотензии, болях и болезненности в животе, тошноте, рвоте, и наконец наступает кома. Тахикардия может не соответствовать температуре тела. Гемолиз развивается только у 20—30% больных. Поразительной особенностью является быстрота наступления смерти, часто менее чем в течение 12 ч.

Относительно благоприятные условия для развития преходящей бактериемии, вызванной клостридиями, могут возникать у любого госпитализированного больного, однако оптимальным предрасполагающим фактором служит очаг поражения в желудочно-кишечном тракте, желчных путях или матке. Повышенная температура тела часто нормализуется без лечения в течение 24—48 ч. Несмотря на выявление клостридий в крови после септического аборта и частое их выделение из лохий, у большинства больных отсутствуют доказательства септицемии. В одной группе, состоящей из 60 больных с клостридиальной бактериемией, в половине случаев ее можно связать с первичным очагом инфекции, тогда как у другой половины больных отмечались процессы, не имеющие к бактериемии никакого отношения, в частности туберкулезная пневмония, менингит или доброкачественный энтерит. При этом часто определяли, что к моменту получения результатов посева крови больной уже был здоров и даже выписан из стационара. Следовательно, при получении положительного результата посева крови на клостридий следует прежде всего тщательно оценить клиническое состояние больного, а не просто назначить лечение и проводить его на основании получения только одного положительного результата.

Diagnosi. Клостридиальную инфекцию следует диагностировать на основании главным образом клинических данных. Из-за загрязнения ран клостридиями во многих случаях простое выделение микроорганизмов из любой субстанции, в том числе из крови, необязательно указывает на тяжелое заболевание. В мазках раневого отделяемого, соскобов из матки или отделяемого из шеечного канала может выявляться огромное количество грамположительных палочковидных бактерий и других микроорганизмов. Для идентификации клостридий следует произвести посев на селективные питательные среды и инкубировать посевы в анаэробных условиях.

Моча больного с тяжелой формой клостридиального сепсиса может содержать белок и цилиндры, у больного может развиваться тяжелая уремия. У больного с выраженной токсемией могут выявляться необратимые изменения эритроцитов в периферической крови. У них определяют гемолитическую анемию, развивающуюся чрезвычайно быстро наряду с гемоглобинемией, гемоглобинурией и повышением уровня сывороточного билирубина. Иногда бывает сфероцитоз, повышается осмотическая и механическая хрупкость эритроцитов, происходит эритрофагоцитоз и развивается метгсмоглобннемия. При тяжелой форме инфекции может произойти диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При септицемии в окрашенных по Граму или Райту мазках периферической крови или светлого слоя кровяного сгустка можно выявить клостридии.

Рентгенологическое исследование позволяет иногда получить важную для диагностики информацию, если выявляется газ в мышечной или подкожной ткани, а также в матке. Однако его присутствие не относится к патогномоничным для клостридиальной инфекции признакам. Газ могут продуцировать и другие бактерии, особенно анаэробы в ассоциации с аэробами.

Диагноз клостридиального мионекроза может быть установлен при гистологическом исследовании замороженных срезов биоптата мышечной ткани. Колит, обусловленный С. difficile, диагностируется при идентификации ее токсина в испражнениях.

Trattamento. Препаратом выбора служит пенициллин G в дозе 20 млн ЕД/сут. При устойчивости или аллергии к нему следует использовать другие антибиотики, однако каждый из них следует проверить in vitro на предмет выявления устойчивых штаммов возбудителя. Альтернативным эффективным препаратом служит хлорамфеникол (левомицетин) в дозе 4 г/сут. Клостридий в большинстве случаев (но не всегда) чувствительны in vitro к цефокситину, карбенициллину, клиндамицину, метронидазолу, доксициклину, миноциклину, тетрациклину и ванкомицину. Подбор препарата производят при обязательном учете специфических условий.

При простом загрязнении раны клостридиями лечение антибиотиками не показано. При локализованных инфекциях кожи и мягких тканей больного можно оперировать с целью удаления омертвевших тканей из раны, что более предпочтительно, нежели системное введение антибиотиков. Потребность в медикаментозном лечении возникает, если процесс распространяется на прилежащие ткани или появляются лихорадочное состояние и системные признаки сепсиса.

При гнойных инфекциях следует проводить лечение антибиотиками. Часто используют антибиотики широкого спектра действия, так как в развитии инфекций принимает участие смешанная флора. При заболеваниях, вызванных анаэробными грамотрицательными бактериями и смешанной флорой, могут быть использованы аминогликозиды. Некоторые специалисты рекомендуют применять для лечения поливалентный антитоксин против газовой гангрены. В США в настоящее время он не производится, и в большинстве лечебных учреждений его прекратили применять при подозрении на газовую гангрену или послеабортный клостридиальный сепсис из-за сомнительной эффективности и значительного риска гиперергической реакции на лошадиную сыворотку.

Мнение о гипербарической оксигенации при газовой гангрене спорно. Проведенные исследования не позволили получить определенный ответ на вопросы об эффективности, но некоторые специалисты утверждают, что гипербарическая оксигенация способствует быстрому улучшению клинического состояния. Однако существующая в этом вопросе неопределенность может быть связана с неблагоприятным токсическим эффектом кислорода и высоким атмосферным давлением. В некоторых центрах, не оборудованных гипербарическими камерами, достигнуты вполне приемлемые результаты; уровень смертности свидетельствует о том, что наиболее важны в лечении квалифицированная хирургическая и медицинская помощь и борьба с осложнениями.

Лечение больных с энтероколитом, вызванным С. difficile. Лечение предусматривает отмену антибиотика, обусловившего заболевание. У некоторых больных симптомы болезни исчезают на протяжении 2 нед. Однако полезным может оказаться и специфическое лечение. Наиболее широко используется ванкомицин для приема внутрь. Большинство штаммов С. difficile чувствительны к достигаемым в организме концентрациям этого антибиотика. Он с трудом абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, поэтому в его содержимом создаются высокие концентрации антибиотика. Прием препарата следует начинать с дозы 125 мг в четыре приема в день в течение 7—10 дней, но доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Есть данные, что эффективен прием внутрь метронидазола по 500 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней. Известно о нескольких случаях колита, вызванного С. difficile, развившегося после приема метронидазола по поводу других инфекций. В связи с тем что оба режима примерно одинаково эффективны, а метронидазол менее дорогостоящ, лечение следует начинать с него. Однако если диарея не купируется, рекомендуется заменить препарат на ванкомицин. Первоначально сообщалось, что лечение холестирамином внутрь способствует быстрому улучшению состояния больных с псевдомембранозным колитом. Полученные в последующем данные свидетельствуют о том, что холестирамин, как и другие анионовые смолы, связывает цитотоксин, продуцируемый С. difficile. Однако сравнительные испытания, проведенные на животных, позволили определить, что он определенно менее эффективен, чем ванкомицин, принимаемый внутрь. При упорных случаях заболевания эффективно сочетание ванкомицина и холестирамина. Бацитрацин, по всей вероятности, может быть перспективным препаратом при псевдомембранозном колите, хотя в эксперименте он изучен недостаточно. Этот препарат с трудом абсорбируется после приема внутрь, что обеспечивает создание его высокой концентрации в просвете толстой кишки. При псевдомембранозном колите токсин продуцируется у 5—10% леченых больных. Рецидивирует он в 20% случаев, но больные обычно устойчивы к повторному курсу лечения ванкомицином.
<< Avanti Successivo >>
= Vai al contenuto del tutorial =

ДРУГИЕ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

  1. Клостридиальные инфекции
    Клостридиальные
  2. ALTRE INFEZIONI MIOBATTERICHE
    Stanley D. Friedman (Stanley D. Freedman1) Introduzione. Negli anni '50, è stato dimostrato che non solo il Mycobacterium tuberculosis, ma anche altri membri del genere Mycobacterium, possono causare malattie negli esseri umani. La classificazione di questi microrganismi, basata sulla morfologia delle colonie e sulle caratteristiche di crescita, è stata proposta da E. Rannon. Questi batteri sono molto diffusi in natura come saprofiti,
  3. Criptosporidosi e altre infezioni da protozoi
    James J.Plord (James /. Florae) Definizione di Cryptosporidiosi. La criptosporidiosi è una malattia intestinale degli animali vertebrati, causata da protozoi del genere Cryptosporidium. I patogeni abitano il bordo microvilloso dell'epitelio intestinale, causando forme cliniche di infezione da diarrea acquosa autosufficiente acuta a gastroenterite cronica, grave, pericolosa per la vita in individui
  4. Salmonellosi e altre infezioni diarroiche intestinali acute
    Compito educativo: utilizzando algoritmi diagnostici, per essere in grado di stabilire la diagnosi di salmonellosi, escherichiosi e altre malattie diarroiche intestinali acute, determinare la forma clinica, la gravità, lo stadio della malattia e prescrivere un trattamento adeguato; condurre l'osservazione dispensativa. Compiti per argomenti di autoapprendimento. Utilizzo del libro di testo e materiale didattico per l'acquisto
  5. ЧУМА И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИЕРСИНИЯМИ
    Darwin L. Palmer (Darwin L. Palmer) Definizione. La peste è una malattia infettiva acuta di esseri umani, roditori selvatici e loro ectoparassiti, che è causata dal batterio gram-negativo Yersinia pestis. Болезнь персистирует из-за стойкого сохранения ее в экосистемах, объединяющих грызунов и блох. Questi sistemi sono ampiamente distribuiti in tutto il mondo. Il contatto con un roditore selvaggio porta a sporadici
  6. OSPA NATURALE, MALATTIA VACCINALE E ALTRE INFEZIONI CAUSATE DA VITIME
    C. George Ray (S. George Ray) I poxvirus sono un gruppo di virus di dimensioni grandi (virion size 200-320 nm), simili a quelli del mattone, principalmente con proprietà dermatropiche. Molti poxvirus, come il patogeno del mixoma, causano la malattia principalmente negli animali inferiori. Gli agenti causali del vaiolo (variola major), alastrim (variola minor), vaccinia e cowpox sono
  7. Clorpromazina e altri neurolettici [derivati ​​fenotiazinici (promazina, levomepromazina, trifluoperazina e altri)]
    IMMAGINE CLINICA Capogiri, grave debolezza. Nei casi gravi, perdita di coscienza (stupore, coma), convulsioni, aumento dei riflessi tendinei. Secchezza della mucosa orale, alunni costretti, tachicardia, ipotensione. AZIONI SULLA SFIDA | Lavare lo stomaco con una sonda, l'introduzione di enterosorbenti (carbone attivo, vaulen, SKN 20-40 g sotto forma di sospensione d'acqua attraverso la bocca
  8. Infezioni aeree e virali trasmesse per via aerea: influenza, parainfluenza, infezione adenovirale, infezione respiratoria sinciziale. Broncopolmonite batterica, polmonite lobare.
    1. Supplemento: l'atelettasia polmonare è _______________________. 2. La forma clinica e morfologica della polmonite batterica è determinata da 1. tipo di infiammazione 3. agente eziologico 2. area del danno 4. risposta del corpo 3. In caso di polmonite lobare, la consistenza del lobo interessato 1. denso 2. flaccido 3. non modificato 4. La capacità del virus di influenzare in modo selettivo cellule e tessuti
  9. INFEZIONE E SIFILIDE DELL'HIV - EPIDEMIOLOGIA COMUNE E CARATTERISTICHE DEL CORSO CLINICO NEI PAZIENTI CON INFEZIONE MISTA
    Un'analisi dell'epidemia di HIV fornisce una base per considerarla pienamente come una malattia venerea, le cui caratteristiche epidemiologiche e cliniche sono molto simili alla sifilide. L'infezione da HIV ha un numero di agenti causali di malattie sessualmente trasmissibili, in particolare il treponema pallido, le proprietà biologiche e nella diffusione dell'infezione da HIV, così come altre infezioni sessualmente trasmissibili, svolgono un ruolo cruciale
  10. nelle malattie infettive (infezione da tifo paratifo, tifo, yersineo, infezione da meningococco)
    Nel tifo epidemico: un'eruzione compare nel 4-5 ° giorno della malattia, ha una natura petecchiale roseo: il roseola ha un diametro di 2-4 mm, con bordi indistinti, piccole emorragie si verificano al centro di alcuni roseoli, petecchie secondarie, piccole emorragie si trovano vicino alla pelle - petecchie primarie. Eruzione localizzata prevalentemente, ma sulla pelle delle superfici laterali del torace e dell'addome, interne
  11. Infezioni da bambini: morbillo. scarlattina, difterite, infezione da meningococco.
    1. Il percorso di trasmissione del meningococco 1. contatto 4. trasmissibile 2. alimentare 5. disperso nell'aria 3. parenterale 2. Complicazioni del secondo periodo di scarlattina 1. artrite 4. glomerulonefrite 2. vasculite 5. meningite purulenta 3. collo flemmone 6. neurite parenchimale 3 Supplemento: 1. La miocardite in difterite è causata dall'azione di ________________________. 2. Con blocco multiplo di piccoli bronchi
  12. Riepilogo. Infezioni intestinali e loro prevenzione. Segni distintivi di infezioni intestinali da avvelenamento da alimenti microbico, 2011
    "Infezioni intestinali e loro prevenzione. Segni distintivi di infezioni intestinali da intossicazione alimentare microbica "Le infezioni intestinali acute includono febbre tifoide, paratifoidi A e B, dissenteria, colera, epatite infettiva, ecc. - orale, contatto e famiglia),
  13. Infezione perinatale con infezioni intrauterine
    Le infezioni intrauterine (IUI) sono malattie infettive e processi causati da patogeni che arrivano al feto da una madre malata attraverso percorsi transplacentari, ematogeni o discendenti, così come quando un bambino passa attraverso il canale del parto (percorso ascendente). Ad oggi, la vera frequenza di IUI non è installata. Per il feto, i patogeni con cui la madre ha incontrato sono particolarmente pericolosi.
  14. SESSIONE 12 Asepsi e antisepsi. Ferite: tipi di ferite, esame dei feriti, primo soccorso. Suppurazione delle ferite. Infezione chirurgica acuta e cronica. Infezione specifica della ferita.
    Obiettivo: insegnare agli studenti a fornire il primo soccorso per le lesioni, identificare i sintomi di suppurazione delle ferite e le infezioni specifiche della ferita, per prevenire lo sviluppo di infezioni chirurgiche, osservando le regole di asepsi e antisettici. Domande di prova 1. Definizione di antisettici. Tipi di antisettici. 2. Antisettici chimici (gruppi di alogenuri, agenti ossidanti, acidi, alcali, metalli pesanti, etile
  15. Il concetto generale di infezione da HIV e prevenzione dell'HIV in chirurgia
    Virus dell'immunodeficienza umana Virus del gruppo dei retrovirus. Parassitario nelle cellule umane con un recettore cellulare DM-4 (principalmente cellule della serie linfoide). Il virus è poco resistente agli effetti di fattori ambientali attivi, ad esempio, ad una temperatura di 56 gradi C, è inattivato per mezz'ora, a una temperatura di 100 gradi C, per 1 o 2 minuti. Allo stesso tempo, congelato
  16. Altre malattie del sistema urinario
    Codice di protocollo: 11-121a Profilo: fase pediatrica: degente Scopo della fase: ridurre la frequenza degli episodi di urinazione involontaria, eliminare il dolore durante la minzione, normalizzare i test delle urine, normalizzare la minzione, ridurre la frequenza della minzione involontaria. Durata del trattamento (giorni): 11 codice ICD: N39 Altre malattie del sistema urinario. N39.3
  17. Altre sensazioni
    Rispetto alla visione e all'udito, ad altre sensazioni manca la ricca funzionalità a causa della quale visione e udito sono chiamate "sentimenti superiori". Eppure questi altri sensi sono vitali. Ad esempio, l'olfatto è una delle più primitive e più importanti di queste sensazioni. Forse questo è dovuto al fatto che l'odore penetra nel cervello attraverso un percorso più diretto,
  18. Altre malattie del fegato
    Гепатит новорожденных. В настоящее время его расценивают как полиэтиологическое заболевание. Он может быть выражением вирусной инфекции. HAV, HBV, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса и коревой краснухи способны вызывать неонатальный гепатит. Кроме того, морфологические изменения, сходные с теми, которые возникают у новорожденных при атрезии желчных протоков, отмечают и при таких
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com