Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parassitologia medica / Anatomia patologica / Pediatria / Fisiologia patologica / Otorinolaringoiatria / Organizzazione di un sistema sanitario / Oncologia / Neurologia e neurochirurgia / Malattie ereditarie, genetiche / Malattie della pelle e della trasmissione sessuale / Storia medica / Malattie infettive / Immunologia e allergologia / Ematologia / Valeologia / Terapia intensiva, anestesia e terapia intensiva, pronto soccorso / Igiene e controllo sanitario ed epidemiologico / Cardiologia / Medicina veterinaria / Virologia / Medicina interna / Ostetricia e ginecologia
principale
A proposito del progetto
Notizie mediche
Per gli autori
Libri su licenza di medicina
<< Precedente Successivo >>

ALTRE INFEZIONI CLOSTRIDIALI

Dennis L. Kesper



Definizione. I batteri del genere clostridium sono onnipresenti in natura. Questi sono anaerobi obbligati che formano spore gram-positivi. Sono note più di 60 specie di clostridi, molte delle quali sono comunemente considerate saprofite. Alcune specie sono patogene per l'uomo e gli animali, soprattutto in condizioni di potenziale redox ridotto. Questi microrganismi possono causare una varietà di processi: dalle infezioni localizzate localizzate alle ferite alle comuni malattie sistemiche. Sono principalmente responsabili di tre grandi gruppi di malattie: infezioni dell'intestino, pelle e tessuti molli e batteriemia. Nella manifestazione di alcuni di essi, le tossine svolgono un ruolo importante.

L'eziologia. Normalmente, i clostridi vegetano nell'uomo nel tratto gastrointestinale e nel tratto genitale femminile, sebbene a volte si possano trovare sulla pelle o nella cavità orale. Come altri batteri patogeni anaerobici, i clostridi sono completamente aerotoleranti. Nelle infezioni umane, sono state isolate almeno 30 specie del genere clostridium. Sui mezzi nutritivi artificiali, formano una grande quantità di gas e endospore subterminali. I più importanti tipi di clostridi trovati in questo capitolo includono C. regfnngens. I rappresentanti di questo tipo di clostridi hanno una capsula, sono immobili e raramente formano spore su un mezzo nutritivo artificiale. Quest'ultimo può essere distrutto facendo bollire. I bastoncini che causano tetano e botulismo sono esaminati rispettivamente nel cap. 99 e 100.

I clostridi si trovano nella normale microflora intestinale a concentrazioni di 109-1010 / L. Delle 30 specie conosciute che crescono normalmente in una persona sana, C. ramosim si trova più spesso, seguito da Pseudomonas aeruginosa. Questi microrganismi sono generalmente presenti nel suolo ad una concentrazione fino a 10 / g. Nonostante il fatto che i clostridi siano morfologicamente correlati ai microrganismi gram-positivi tipici, nel materiale clinico, così come sui mezzi nutritivi artificiali, essendo nella fase stazionaria dello sviluppo, molti di essi potrebbero non essere macchiati da Gram. Pertanto, l'interpretazione dei risultati della colorazione di Gram delle colture coltivate o delle macchie di campioni clinici deve essere effettuata con particolare attenzione. Nei processi infettivi in ​​diversi tessuti e batteriemia, C. perfringens è più spesso isolata, meno spesso C. novyi e C. septicum. Nelle infezioni gastrointestinali, il principale agente causale della colite associato all'uso di antibiotici è il C. difficile e nell'intossicazione alimentare e l'enterite necrotica, il C. perfringens.

Patogenesi. I clostridi sono relativamente rari a causare infezioni gravi, sebbene possano essere isolati mediante placcatura dalle ferite traumatiche più estese. Si è scoperto che per lo sviluppo di gravi malattie causate da clostridi, la necrosi tissutale e un basso potenziale redox sono molto significativi. Per una crescita ottimale di C. perfringens, sono necessari circa 14 aminoacidi e 6 o 7 fattori di crescita aggiuntivi. Queste sostanze non si trovano in concentrazioni rilevabili nei fluidi di una persona sana, ma sono presenti nei tessuti necrotici. Con lo sviluppo di C. perfringens nei tessuti necrotici, la loro zona di danno, formata sotto l'influenza delle tossine secrete dal microrganismo, crea condizioni favorevoli per la sua riproduzione progressiva. Nello stesso caso, quando solo pochi microrganismi entrano nel flusso sanguigno da un piccolo difetto nella parete intestinale, al contrario, non sono in grado di moltiplicarsi rapidamente, poiché il sangue, che rappresenta per loro un mezzo nutritivo, è relativamente povero nei citati aminoacidi e fattori di crescita.

Pseudomonas aeruginosa ha 17 fattori di virulenza, tra cui 12 tossine tissutali attive e enterotossine. Basato sulle quattro tossine principali: alfa, beta, epsilon e iota, il microrganismo è diviso in 5 tipi principali (dalla A alla E). La tossina alfa è la fosfolipasi C (lecitinasi), che scompone la lecitina in fosforilcolina e digliceride. Questo tipo di tossina è associato alla cancrena gassosa. È noto che ha proprietà emolitiche, la capacità di distruggere le piastrine e causare danni capillari diffusi. Quando somministrata per via endovenosa, la tossina alfa provoca una massiccia emolisi intravascolare e danni ai mitocondri delle cellule del fegato. Può svolgere un ruolo importante nell'infezione dell'infezione del tessuto muscolare e portare allo sviluppo della cancrena gassosa. È stato stabilito sperimentalmente che maggiore è la concentrazione di alfa-tossina nel fluido di coltura, minore è la dose infettiva di Pseudomonas aeruginosa necessaria per lo sviluppo dell'infezione. L'effetto protettivo dell'antisiero è direttamente proporzionale al contenuto di alfa antitossina in esso. Le tossine beta, epsilon e iota sono anche note per migliorare la permeabilità della parete capillare.

Il C. difficile produce citotossine e enterotossine. La citotossina ha un effetto pronunciato sulla coltura dei tessuti ed è relativamente sensibile e specifica per le enteroinfezioni causate da questo tipo di microrganismo. L'enterotossina (tossina A), secondo studi biologici condotti su modelli sperimentali, ha un effetto significativamente più forte. Pertanto, può svolgere un ruolo importante nelle manifestazioni cliniche della malattia.

Manifestazioni cliniche. Infezioni intestinali Intossicazione alimentare. C. perfringens è il secondo o il terzo fattore eziologico più comune nell'intossicazione alimentare negli Stati Uniti. I loro focolai sono generalmente dovuti al mancato rispetto della tecnologia di preparazione e conservazione di grandi quantità di cibo. Molto spesso, la carne, i prodotti derivati ​​e il pollame sono infetti. La fonte di infezione è di solito la carne cotta, che viene conservata al freddo e quindi (il giorno successivo) viene nuovamente cotta o arrostita, spesso tritata. I ceppi di C. perfringens che contaminano la carne possono essere conservati durante la lavorazione iniziale. Durante il trattamento termico ripetuto, si formano le loro spore, da cui germogliano i batteri. Con focolai di avvelenamento acuto, fino al 70% delle persone a contatto con l'infezione può ammalarsi. I sintomi di intossicazione alimentare causati da ceppi di tipo A si sviluppano 8-24 ore dopo l'ingestione di prodotti infetti. I sintomi principali includono dolore epigastrico, nausea, movimenti intestinali acquosi, della durata di 12-24 ore, febbre e vomito sono rari, di solito durano non più di 1 giorno. La diarrea è generalmente causata da una enterotossina proteica termolabile. Sopprime il trasporto del glucosio, danneggia l'epitelio intestinale e provoca il rilascio di proteine ​​nel suo lume con un'attività minima del processo patologico nell'ileo.

Enterite necrotica. L'enterite necrotica (pigbel) causata da C. perfringens di tipo C provoca la morte di bambini e adulti in Nuova Guinea, che si verificano spesso dopo le feste. Una malattia simile (dari-n-brand) fu epidemica in Germania dopo la seconda guerra mondiale. È stato suggerito che le persone negli altopiani della Papua (Nuova Guinea) sono sensibili all'enterite necrotica perché hanno bassi livelli di proteasi digestive nel loro lume intestinale a causa di una dieta a basso contenuto proteico e inibitore della tripsina termostabile nella patata dolce (dolce patate), il loro alimento base. Si ritiene che un basso livello di attività proteolitica nell'intestino sia insufficiente per la distruzione della beta-tossina causante la morte prodotta da Pseudomonas aeruginosa C. I sintomi clinici sono caratterizzati da dolore acuto nella cavità addominale, diarrea sanguinolenta, nausea, shock, peritonite. L'esito fatale si verifica nel 40% dei casi. Uno studio di autopsia nell'intestino rivela un processo ulcerativo acuto, limitato all'intestino tenue. La mucosa dell'intestino interessato sale sopra lo strato sottomucoso con la formazione di ampie aree esposte. Sono comuni pseudomembrane costituite da epitelio sgonfiato, a seguito delle quali il gas può penetrare nello strato sottomucoso. La fonte dell'agente patogeno può essere la sua flora intestinale, poiché durante lo studio batteriologico della carne suina utilizzata e digerita, l'agente eziologico non può essere isolato. Negli studi clinici, è stato scoperto che l'antitossina che agisce specificamente sulla beta-tossina di Pseudomonas aeruginosa influenza in modo significativo il decorso della malattia. Durante studi su larga scala, è stato scoperto che i bambini immunizzati con beta-toxoid C. perfringens non hanno sviluppato enterite.

Colite associata a trattamento antibiotico. È stato stabilito che i ceppi di C. difficile che secernono le tossine e che si trovano nelle feci rappresentano la principale causa di diarrea nel trattamento antibiotico.

Nella diagnosi di colite di questo tipo, di solito non è possibile rilevare altri microrganismi identificabili. I sintomi iniziali della diarrea compaiono, di regola, già all'inizio del trattamento antibiotico o entro 4 settimane dal suo completamento. I principali farmaci che contribuiscono allo sviluppo dell'enterocolite causata da C. difficile sono la clindamicina, l'ampicillina, le cefalosporine e gli aminoglicosidi. Quasi tutti gli antibiotici noti, possibilmente ad eccezione della vancomicina e della streptomicina, possono causare lo sviluppo di questa malattia. La diarrea associata agli antibiotici nel 6,6-26% dei casi è dovuta alla clindamicina, nel 5-9% all'ampicillina.

La diarrea antibiotica può essere suddivisa in quattro categorie anatomiche: 1) mucosa invariata dell'intestino crasso; 2) il suo edema minore e iperemia; 3) granulazione, allentamento o alterazioni emorragiche della mucosa; 4) la formazione di pseudomembrane.

Molto spesso, nei pazienti con diarrea causata da antibiotici, la mucosa dell'intestino crasso non differisce da quella sana o è in qualche modo iperemica ed edematosa. A volte la colite è più grave ed è caratterizzata da granulazione, allentamento o alterazioni emorragiche della mucosa. Nelle feci in questo caso, è possibile rilevare un gran numero di globuli rossi e un certo numero di globuli bianchi. La biopsia rivela edema subepiteliale con infiltrazione di cellule rotonde della propria membrana e sezioni di globuli rossi che lasciano il lume vascolare. La tossina C. difficile è stata trovata nelle feci del 15–46% dei pazienti, il che suggerisce il coinvolgimento di altri fattori nella patogenesi della diarrea dovuta agli antibiotici. La forma più tipica di colite da C. difficile causata dal trattamento antibiotico è pseudomembranosa. Più del 95% dei pazienti con diagnosi di colite pseudomembranosa nello studio dei movimenti intestinali per rilevare la tossina ottengono risultati positivi. Uno studio approfondito delle pseudomembrane rivela infiltrati essudativi che circondano le aree della mucosa iperemica elevata o edematosa. Nelle fasi successive della malattia, queste aree possono aumentare di dimensioni e occupare grandi segmenti dell'intestino. Le manifestazioni cliniche della colite pseudomembranosa sono diverse. La loro caratteristica principale è la diarrea. Le feci sono generalmente acquose, abbondanti e non contengono grandi quantità di sangue o muco. Nella maggior parte dei pazienti, le aree spastiche e dolorose vengono rilevate nella cavità addominale, la temperatura corporea aumenta, viene determinata la leucocitosi. Tuttavia, i sintomi possono variare in modo significativo. Da un lato, in alcuni pazienti la diarrea può essere fastidiosa, ma lieve senza sintomi o segni di una malattia sistemica, in altri si esprime intossicazione sistemica, la temperatura corporea è aumentata (fino a 40-40,5 ° C), il numero di leucociti nel sangue periferico è aumentato a 50- 10 / l I globuli bianchi si trovano spesso nelle feci: il decorso della malattia, se non trattato, può variare ampiamente. Dopo l'interruzione del trattamento in alcuni pazienti, i sintomi scompaiono rapidamente, in altri la diarrea massiva continua fino a 8 settimane, portando in definitiva a ipoalbuminemia e uno squilibrio negli elettroliti. È stato riferito che a volte nei casi più gravi della malattia possono verificarsi espansione tossica e perforazione dell'intestino crasso. Il tasso di mortalità in questo caso può raggiungere il 30%. Allo stesso tempo, nella maggior parte dei pazienti con sintomi minimi, l'interruzione del trattamento antibiotico porta alla cura. Molto spesso, la malattia si sviluppa 4-10 giorni dopo l'inizio del trattamento antibiotico. Tuttavia, in circa il 25% dei pazienti, i sintomi compaiono solo dopo la cancellazione del farmaco correlato allo sviluppo della malattia, a volte ciò si verifica 4 settimane dopo la cancellazione dell'antibiotico. Solo in una piccola percentuale di casi la malattia si sviluppa entro poche ore dall'inizio del trattamento antibiotico.

L'esame diagnostico dei pazienti con colite pseudomembranosa dovrebbe includere uno studio delle feci per la presenza di tossina C. difficile. Nonostante esistano diversi metodi di ricerca, il metodo di ricerca più utilizzato e più sensibile nella coltura dei tessuti. Viene effettuato incubando il filtrato di feci con una coltura cellulare e osservando l'effetto citopatico che può essere neutralizzato dall'antitossina a C. sordellii (che ha proprietà incrociate con C. difficile ma non causa colite pseudomembranosa) o C. difficile. L'esame endoscopico non consente di stabilire l'eziologia della malattia, sebbene aiuti a identificare la colite pseudomembranosa. A questo proposito, l'endoscopia viene eseguita solo con manifestazioni più gravi della malattia al fine di escludere malattie alternative. L'isolamento del C. difficile dalle feci per coltivazione è difficile.

Infezioni della pelle e dei tessuti molli. Inizialmente sono state segnalate tre categorie di infezioni traumatiche da ferite causate da clostridi: inquinamento semplice, cellulite anaerobica e mioonecrosi. Poiché i metodi per la diagnosi batteriologica dell'infezione anaerobica sono migliorati, è emersa la necessità di espandere questa classificazione per includere altre condizioni in cui i clostridi sono di solito escreti in una miscela con altri batteri. Queste infezioni sono spesso accompagnate da suppurazione e possono causare un sintomo di una malattia sistemica nei pazienti. La classificazione delle infezioni del tessuto molle clostridiale comprende anche cellulite diffusa diffusa e fascite con manifestazioni tossiche sistemiche.

Inquinamento semplice. Il clostridia viene spesso seminato dal contenuto della ferita in assenza di segni clinici di sepsi. Fino al 30% delle ferite da combattimento può essere contaminato da clostridi in assenza di segni di suppurazione e dal 16% delle ferite penetranti dell'addome, vengono seminate nonostante il trattamento con cefalotina e kanamicina. Con le lesioni, i clostridi si trovano con la stessa frequenza in entrambe le ferite di guarigione e di guarigione. Sulla base di questi dati, si dovrebbe tenere presente che la diagnosi di infezione da clostridi dovrebbe essere più clinica che batteriologica.

Infezione del tessuto purulento. I clostridi in combinazione con altri batteri anaerobici e aerobici si trovano spesso in una varietà di processi purulenti (processi infiammatori locali gravi che non sono accompagnati da segni di una malattia sistemica caratteristica della tossina clostridiale). Tali infezioni comprendono sepsi intra-addominale, epiema, ascesso pelvico, ascessi sottocutanei, congelamento della gangrena gassosa, ceppi infetti dopo amputazione, ascessi cerebrali e prostatici, ascessi perianali, congiuntivite e protesi aortiche infette.

I clostridi sono secreti in circa 2 / "pazienti con infezioni degli organi addominali dopo perforazione intestinale. Inoltre, C. ramosum, C. perfringens e C. bifermetans sono spesso isolati. Tuttavia, le manifestazioni cliniche non differiscono da quelle di infezioni simili in cui i clostridi non si distinguono (vedi cap. 102).

Una connessione interessante tra i processi maligni e il rilascio di C. septicum in assenza di ferite traumatiche profonde massivamente infette. Il luogo principale per lo sviluppo di tumori maligni è il tratto gastrointestinale, in particolare l'intestino crasso. È stata anche osservata un'associazione con leucemia e altri tumori solidi. In alcuni di questi pazienti si nota la batteriemia causata da C. septicum e caratterizzata da decorso fulminante. Altri nella cavità addominale o nella parete dell'addome sviluppano un focus localizzato di infezione purulenta senza batteriemia. Probabilmente, questa infezione proviene da un sito di perforazione muta (asintomatica), che termina con la formazione di un ascesso interno,

Il clostridia è isolato con infezioni purulente del tratto genitale femminile, in particolare con ascessi tubarica-ovarici e pelvici. Nella maggior parte dei casi, i batteri pseudomonas sono stati isolati da queste infezioni. Per la maggior parte, si trattava di infezioni purulente minori senza segni di cancrena uterina. I batteri pseudomonas sono stati rilevati nel 20% dei pazienti operati per malattie della cistifellea. Una sindrome clinica - colecistite enfisematosa - è causata in almeno il 50% dei pazienti da infezione da clostridi. Allo stesso tempo, il gas si forma nei dotti biliari e nelle pareti della cistifellea, più spesso nei pazienti con diabete. Несмотря на то что при этом заболевании частота наступления смерти выше, чем при более распространенных формах холецистита, признаков мионекроза не обнаруживается.

Клостридии обнаруживают наряду с многочисленными микроорганизмами в содержимом эмпием и абсцессов легких. При этом отсутствуют характерные клинические признаки клостридиальной инфекции (что имеет место при инвазии другими микроорганизмами). Установлено, что синегнойная палочка может быть причиной эмпиемы при аспирационной пневмонии, эмболии и инфаркте легких. Однако в большинстве случаев эмпиемы клостридиальной этиологии бывают обусловлены травмой.

Локализованная инфекция кожи и мягких тканей без признаков системного заболевания. Это относится прежде всего к анаэробному целлюлиту, представляющему собой локализованную инфекцию кожи и мягких тканей, вызванную клостридиями в моно- или смешанной культуре. При этом заболевании системные признаки токсичности отсутствуют, хотя инфицироваться могут глубокие ткани с развитием некроза. Для этих инфекций типично безболезненное, относительно медленное распространение на прилежащие ткани. Локализованные очаги инфекции сравнительно безболезненны со слабо выраженным отеком. Вероятно, в связи с отсутствием отечности выделяемый микроорганизмами газ, распространение которого ограничено раной и непосредственно прилежащими к ней тканями, обычно более заметен, чем при газовой гангрене. В таких локализованных очагах газ никогда не обнаруживается в мышечной ткани. К типичным инфекциям, при которых могут быть выделены клостридии, относятся целлюлит, околопрямокишечный абсцесс и диабетическая язва стопы. При неадекватном лечении эти локализованные воспалительные очаги распространяются по подкожным тканям и фасциальным пространствам, на мышечную ткань и могут вызывать тяжелые системные заболевания с признаками токсемии.

Интересная локализованная форма гнойного миозита развивалась у лиц, принимающих героин. В отдельных участках тела (преимущественно в области бедер и предплечий) у них появляются локальные боли и очаги размягчения с последующей флюктуацией и крепитацией в этих участках, что служит показанием для хирургического дренирования.
Необычной особенностью этих инфекций является то, что они остаются локализованными и не вызывают признаков системной интоксикации. Более того, они далеко не всегда развиваются на месте травмы или инъекции героина. Патологоанатомически они представляют собой подкожные абсцессы, гнойные миозиты и фасцииты, из которых выделяется чистая культура клостридии, хотя иногда обнаруживается и смешанная флора, состоящая из анаэробных и аэробных бактерии.

Распространяющиеся целлюлиты. Заболевание проявляется диффузным распространяющимся целлюлитом или фасциитом, при котором не происходит некроз мышц, в них отмечается лишь незначительный воспалительный процесс, внезапно начинающийся и быстро (в течение нескольких часов) распространяющийся по фасциальным пространствам. В мягких тканях появляется нагноение и скапливается газ, развивается тяжелая форма токсемии. Эта инфекция быстро заканчивается смертью больного. При физикальном обследовании в участке поражения обнаруживают подкожную крепитацию и слабую локализованную боль. Хирургическое вмешательство не относится к ценным методам, так как отсутствует четко отграниченный тканевой субстрат, подлежащий резекции, что может происходить при некрозе мышц.

Однако разрез тканей в области очага воспаления должен быть произведен, потому что при быстро прогрессирующем фасциите он представляет собой краеугольный камень лечения. Первичный очаг может образоваться совершенно в неожиданном месте и исходить из тканей, в которых определяется опухоль или другая инфекция, а не из участка повреждения ткани. Системное токсическое воздействие проявляется гемолизом и повреждением стенки капилляров. Обычно эта инфекция, несмотря на интенсивное лечение, в том числе введение антитоксина и обменные гемотрансфузии, неизбежно приводит к смерти больного в течение 48 ч. Чаще всего заболевание развивается при карциноме, особенно сигмовидной или прямой кишки. Вероятно, опухолевый процесс распространяется на фасцию, и содержимое опухоли инвазирует брюшную стенку. В этих случаях у больного развивается чрезвычайно тяжелая форма интоксикации и иногда крепитация во всех участках тела. Синдром отличается от некротизирующего фасциита, вызванного другими микроорганизмами: 1) чрезвычайно быстрым наступлением смерти; 2) скоростью распространения микроорганизмов в тканях; 3) системным воздействием токсина, проявляющимся массивным гемолизом.

Клостридиальный некроз мышц (газовая гангрена). Клостридиальный мионекроз развивается, когда бактерии внедряются в здоровую мышечную ткань из прилежащих травмированных мышц или мягких тканей. Инфекция возникает в ранах, загрязненных клостридиями. Несмотря на тот факт, что более чем в 30% случаев глубокие раны инфицированы клостридиями, частота клостридиального мышечного некроза очень низка. В военных условиях важным фактором, способствующим газовой гангрене, является травма, особенно при глубоких рваных ранах мышц. В мирное время газовая гангрена может развиться после травмы или хирургического вмешательства. Травма не обязательно может быть тяжелой, но рана должна быть глубокой, с развитием некроза и не должна сообщаться с поверхностными слоями, что благоприятствует развитию анаэробной инфекции.

Инкубационный период газовой гангрены обычно непродолжителен (почти всегда менее 3 дней, часто менее 24 ч). В 80% случаев возбудителем служит синегнойная палочка, в других случаях— С. novyi, С. septicum и С. histolyticum. В типичных случаях газовая гангрена начинается с внезапного появления боли в области раны, признак, позволяющий дифференцировать гангрену от распространяющегося целлюлита. Однажды возникнув, боль постепенно усиливается, но остается локализованной и распространяется за пределы очага только в том случае, если распространяется сама инфекция. Вскоре после появления боли в очаге поражения возникают локальная припухлость и отечность со скудным, иногда геморрагическим, экссудатом. У больных часто начинается тахикардия, но температура тела может повыситься незначительно. Газ на ранней стадии может не образовываться. Иногда раневое отделяемое может быть пенистым. Кожа напряжена, бледна, часто приобретает мраморный вид с синеватым оттенком, на ощупь она холоднее, чем обычно. Симптомы быстро прогрессируют, усиливаются припухлость и отечность, усугубляется токсемия, появляются профузные серозные выделения. Они могут иметь своеобразный сладковатый запах. В окрашенном по Граму мазке из раневого отделяемого выявляют большое количество грамположительных палочковидных бактерий при относительно малом числе клеток воспаления.

Диагноз основывается на хирургическом определении процесса в мышечной ткани и его выраженности. При хирургической экспертизе пораженная газовой гангреной мышца выглядит бледной, отечной и не сокращается при прикосновении скальпелем. При более глубоком хирургическом рассечении она имеет нежизнеспособный вид и цвет говяжьего мяса, в последующем может приобретать черный цвет и рыхлую, гангренозную структуру. Очень важно рано установить диагноз.-Подходящим диагностическим методом служит биопсия мышечной ткани с немедленным изучением замороженных срезов.

Сообщают, что у больных с мионекрозом отмечают необычные изменения психологического состояния. Несмотря на пониженное артериальное давление, почечную недостаточность и часто распространенную крепитацию, у них повышена чувствительность к восприятию окружающего. Эта острота умственного восприятия сохраняется до самой смерти больного, когда он впадает в состояние токсического делириума и комы. Больной имеет полное представление о серьезности заболевания и наиболее глубоких и тяжелых проявлениях приближающейся смерти. В нелсченых случаях, по мере прогрессирования местного очага, кожа приобретает бронзовый оттенок, на ней появляются пузыри, заполняющиеся темно-красной жидкостью, и темные пятна гангрены кожи. Газ появляется на более поздних фазах, но не обязательно, что отмечается при анаэробных целлюлитах. Желтуха выявляется редко при газовой гангрене ран (в противоположность гангрене матки), она, как правило, связана с гемоглобинурией, гемоглобинемией и септицемией. Сообщается о случаях вызванного клостридиями мышечного некроза без предшествующей травмы. В этих случаях у больного пеявляются буллезные очаги и крепитация кожи, быстро ухудшается состояние на фоне развития мионекроза, особенно рук и ног.



Клостридиальная септицемия



Септицемия, обусловленная клостридиями, редкое, но почти неизбежно заканчивающееся смертью заболевание в результате первичной инфекции матки, толстого кишечника или желчных путей. Его следует дифференцировать от преходящей клостридиальной бактериемии, распространенной значительно шире, чем септицемия. Бактериемия не обязательно приводит к летальному исходу. В большинстве случаев септицемию, как и преходящую бактериемию, вызывает С. рсгfringens; С. septicum чаще вызывает септицемию у больных со злокачественными заболеваниями, а С. sordellii и С. novyi ответственны за остальные случаи септицемии. В крупных клинических центрах клостридии высевают из крови больных в 1—2,5% случаев. Большинство из выделенных микроорганизмов отражают состояние преходящей бактериемии и редко служат возбудителями истинной септицемии. При преходящей бактериемии клостридии часто высевают из крови вместе с другими аэробными и анаэробными микроорганизмами. Клинически первичный очаг инфекции может быть установлен менее чем в половине случаев, причем чаще он локализуется в полости малого таза, желчных путях или кишечнике.

В большинстве случаев клостридиальная септицемия обусловлена инфекцией женских половых путей после септического аборта при попадании клостридии с введенного через шеечный канал загрязненного инородного тела или раствора либо с области промежности или из влагалища. В матке могут остаться некротические ткани зародыша или плаценты и травмированного эндометрия, которые служат субстратом для размножения клостридии. Лишь в небольшом числе случаев септические аборты сопровождаются развитием серьезного септического заболевания. Клостридиальный сепсис развивается примерно у 1% женщин, госпитализированных по поводу септического аборта.

У больной на 1—3-й день после неудавшейся попытки аборта развивается сепсис, наступают лихорадочное состояние и ознобы. Вначале появляются чувство недомогания, головные боли, выраженные миалгии, боли в животе, тошнота, рвота и иногда диарея. Часто отмечаются кровянистые или коричневатого цвета выделения из влагалища. У больной могут быстро развиться олигурия, гипотензия, желтуха и гемоглобинурия. Гемолиз, обусловленный воздействием альфа-токсина С. perfringens, вызывает характерную бронзовую окраску кожи. Как и при мионекрозе, психическое состояние тяжелобольных характеризуется повышенной настороженностью и восприимчивостью. Из шейки матки отделяется гнойное содержимое, иногда с примесью газа. Часто вокруг шеечного канала матки видны следы разрывов или перфорации шеечного сегмента. При инфицировании мышечного слоя матки или распространении инфекции на придатки они становятся болезненными, увеличены в размерах на фоне рефлекторного напряжения мышц в этой области.

Лабораторные исследования позволяют выявить лейкоцитоз и розоватый цвет плазмы, что обусловлено присутствием в ней гемоглобина. Анемия пропорциональная степени гемолиза, а гематокрит иногда чрезвычайно низок. Число тромбоцитов может быть уменьшено, часто выявляются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Могут определяться олигурия или анурия, все возрастающая упорная гипотензия, кровотечения и кровоподтеки.

Клостридии могут поступать в кровоток из желудочно-кишечного тракта или желчных путей. Это связано с язвенными очагами или обструкцией тонкого и толстого кишечника, некротическими или инфильтрирующими злокачественными образованиями, с операциями на кишечнике или различными внутрибрюшными процессами. У больного может выявляться острое фебрильное состояние с ознобами, но другие признаки локализованной инфекции, как правило, отсутствуют.

Внутрисосудистый гемолиз происходит часто (почти в половине случаев). При симптоматике со стороны желчных путей или желудочно-кишечного тракта именно они могут стать ключом к установлению этиологии процесса. Очень важны для диагностики результаты посевов крови.

У больных со злокачественными заболеваниями, особенно желудочно-кишечного тракта, также может быстро развиваться заканчивающийся смертью клостридиальный сепсис. Основным возбудителем при этих состояниях служит С. septicum. Характерные признаки и симптомы заболевания заключаются в повышении температуры тела, тахикардии, гипотензии, болях и болезненности в животе, тошноте, рвоте, и наконец наступает кома. Тахикардия может не соответствовать температуре тела. Гемолиз развивается только у 20—30% больных. Поразительной особенностью является быстрота наступления смерти, часто менее чем в течение 12 ч.

Относительно благоприятные условия для развития преходящей бактериемии, вызванной клостридиями, могут возникать у любого госпитализированного больного, однако оптимальным предрасполагающим фактором служит очаг поражения в желудочно-кишечном тракте, желчных путях или матке. Повышенная температура тела часто нормализуется без лечения в течение 24—48 ч. Несмотря на выявление клостридий в крови после септического аборта и частое их выделение из лохий, у большинства больных отсутствуют доказательства септицемии. В одной группе, состоящей из 60 больных с клостридиальной бактериемией, в половине случаев ее можно связать с первичным очагом инфекции, тогда как у другой половины больных отмечались процессы, не имеющие к бактериемии никакого отношения, в частности туберкулезная пневмония, менингит или доброкачественный энтерит. При этом часто определяли, что к моменту получения результатов посева крови больной уже был здоров и даже выписан из стационара. Следовательно, при получении положительного результата посева крови на клостридий следует прежде всего тщательно оценить клиническое состояние больного, а не просто назначить лечение и проводить его на основании получения только одного положительного результата.

Диагностика. Клостридиальную инфекцию следует диагностировать на основании главным образом клинических данных. Из-за загрязнения ран клостридиями во многих случаях простое выделение микроорганизмов из любой субстанции, в том числе из крови, необязательно указывает на тяжелое заболевание. В мазках раневого отделяемого, соскобов из матки или отделяемого из шеечного канала может выявляться огромное количество грамположительных палочковидных бактерий и других микроорганизмов. Для идентификации клостридий следует произвести посев на селективные питательные среды и инкубировать посевы в анаэробных условиях.

Моча больного с тяжелой формой клостридиального сепсиса может содержать белок и цилиндры, у больного может развиваться тяжелая уремия. У больного с выраженной токсемией могут выявляться необратимые изменения эритроцитов в периферической крови. У них определяют гемолитическую анемию, развивающуюся чрезвычайно быстро наряду с гемоглобинемией, гемоглобинурией и повышением уровня сывороточного билирубина. Иногда бывает сфероцитоз, повышается осмотическая и механическая хрупкость эритроцитов, происходит эритрофагоцитоз и развивается метгсмоглобннемия. При тяжелой форме инфекции может произойти диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При септицемии в окрашенных по Граму или Райту мазках периферической крови или светлого слоя кровяного сгустка можно выявить клостридии.

Рентгенологическое исследование позволяет иногда получить важную для диагностики информацию, если выявляется газ в мышечной или подкожной ткани, а также в матке. Однако его присутствие не относится к патогномоничным для клостридиальной инфекции признакам. Газ могут продуцировать и другие бактерии, особенно анаэробы в ассоциации с аэробами.

Диагноз клостридиального мионекроза может быть установлен при гистологическом исследовании замороженных срезов биоптата мышечной ткани. Колит, обусловленный С. difficile, диагностируется при идентификации ее токсина в испражнениях.

Trattamento. Препаратом выбора служит пенициллин G в дозе 20 млн ЕД/сут. При устойчивости или аллергии к нему следует использовать другие антибиотики, однако каждый из них следует проверить in vitro на предмет выявления устойчивых штаммов возбудителя. Альтернативным эффективным препаратом служит хлорамфеникол (левомицетин) в дозе 4 г/сут. Клостридий в большинстве случаев (но не всегда) чувствительны in vitro к цефокситину, карбенициллину, клиндамицину, метронидазолу, доксициклину, миноциклину, тетрациклину и ванкомицину. Подбор препарата производят при обязательном учете специфических условий.

При простом загрязнении раны клостридиями лечение антибиотиками не показано. При локализованных инфекциях кожи и мягких тканей больного можно оперировать с целью удаления омертвевших тканей из раны, что более предпочтительно, нежели системное введение антибиотиков. Потребность в медикаментозном лечении возникает, если процесс распространяется на прилежащие ткани или появляются лихорадочное состояние и системные признаки сепсиса.

При гнойных инфекциях следует проводить лечение антибиотиками. Часто используют антибиотики широкого спектра действия, так как в развитии инфекций принимает участие смешанная флора. При заболеваниях, вызванных анаэробными грамотрицательными бактериями и смешанной флорой, могут быть использованы аминогликозиды. Некоторые специалисты рекомендуют применять для лечения поливалентный антитоксин против газовой гангрены. В США в настоящее время он не производится, и в большинстве лечебных учреждений его прекратили применять при подозрении на газовую гангрену или послеабортный клостридиальный сепсис из-за сомнительной эффективности и значительного риска гиперергической реакции на лошадиную сыворотку.

Мнение о гипербарической оксигенации при газовой гангрене спорно. Проведенные исследования не позволили получить определенный ответ на вопросы об эффективности, но некоторые специалисты утверждают, что гипербарическая оксигенация способствует быстрому улучшению клинического состояния. Однако существующая в этом вопросе неопределенность может быть связана с неблагоприятным токсическим эффектом кислорода и высоким атмосферным давлением. В некоторых центрах, не оборудованных гипербарическими камерами, достигнуты вполне приемлемые результаты; уровень смертности свидетельствует о том, что наиболее важны в лечении квалифицированная хирургическая и медицинская помощь и борьба с осложнениями.

Лечение больных с энтероколитом, вызванным С. difficile. Лечение предусматривает отмену антибиотика, обусловившего заболевание. У некоторых больных симптомы болезни исчезают на протяжении 2 нед. Однако полезным может оказаться и специфическое лечение. Наиболее широко используется ванкомицин для приема внутрь. Большинство штаммов С. difficile чувствительны к достигаемым в организме концентрациям этого антибиотика. Он с трудом абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, поэтому в его содержимом создаются высокие концентрации антибиотика. Прием препарата следует начинать с дозы 125 мг в четыре приема в день в течение 7—10 дней, но доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Есть данные, что эффективен прием внутрь метронидазола по 500 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней. Известно о нескольких случаях колита, вызванного С. difficile, развившегося после приема метронидазола по поводу других инфекций. В связи с тем что оба режима примерно одинаково эффективны, а метронидазол менее дорогостоящ, лечение следует начинать с него. Однако если диарея не купируется, рекомендуется заменить препарат на ванкомицин. Первоначально сообщалось, что лечение холестирамином внутрь способствует быстрому улучшению состояния больных с псевдомембранозным колитом. Полученные в последующем данные свидетельствуют о том, что холестирамин, как и другие анионовые смолы, связывает цитотоксин, продуцируемый С. difficile. Однако сравнительные испытания, проведенные на животных, позволили определить, что он определенно менее эффективен, чем ванкомицин, принимаемый внутрь. При упорных случаях заболевания эффективно сочетание ванкомицина и холестирамина. Бацитрацин, по всей вероятности, может быть перспективным препаратом при псевдомембранозном колите, хотя в эксперименте он изучен недостаточно. Этот препарат с трудом абсорбируется после приема внутрь, что обеспечивает создание его высокой концентрации в просвете толстой кишки. При псевдомембранозном колите токсин продуцируется у 5—10% леченых больных. Рецидивирует он в 20% случаев, но больные обычно устойчивы к повторному курсу лечения ванкомицином.
<< Precedente Successivo >>
= Salta al contenuto del libro di testo =

ДРУГИЕ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

  1. Клостридиальные инфекции
    Клостридиальные
  2. ДРУГИЕ МИКОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
    Стэнли Д. Фридман (Stanley D. Freedman1) Введение. В 50-х годах было показано, что вызывать заболевание у человека могут не только микобактерии туберкулеза, но и другие представители рода Mycobacterium. Классификация этих микроорганизмов, основанная на морфологии колоний и ростовых характеристиках, была предложена Е. Раньоном. Эти бактерии широко распространены в природе как сапрофиты,
  3. КРИПТОСПОРИДИОЗ И ДРУГИЕ ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ
    Джеймс Дж.Плорд (James /. Florae) Криптоспоридиоз Определение. Криптоспоридиоз — это кишечное заболевание позвоночных животных, вызываемое простейшими рода Cryptosporidium. Возбудители обитают на микроворсинчатом крае кишечного эпителия, вызывая клинические формы инфекции от острого самокупирующегося водянистого поноса до хронических, тяжелых, угрожающих жизни гастроэнтеритов у лиц
  4. Сальмонеллез и другие острые кишечные диарейные инфекции
    Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы, уметь установить диагноз сальмонеллеза, эшерихиоза и других острых кишечных диарейных заболеваний, определить клиническую форму, степень тяжести, стадию болезни, и назначить адекватное лечение; вести диспансерное наблюдение. Задание для самостоятельного изучения темы. Пользуясь учебником и лекционным материалом для приобретения
  5. ЧУМА И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИЕРСИНИЯМИ
    Дарвин Л. Пальмер (Darwin L. Palmer) Определение. Чума — острое инфекционное заболевание человека, диких грызунов и их эктопаразитов, которое вызывается грамотрицательной бактерией Yersinia pestis. Болезнь персистирует из-за стойкого сохранения ее в экосистемах, объединяющих грызунов и блох. Эти системы широко распространены во всем мире. Контакт с диким грызуном приводит к спорадическим
  6. ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ, ВАКЦИНАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПОКСВИРУСАМИ
    К.Джордж Рэй (С. George Ray) Поксвирусы — это группа крупных (размер вириона 200—320 нм), кирпичеобразных ДНК-содержащих вирусов, преимущественно с дерматропными свойствами. Многие поксвирусы, например возбудитель миксомы, вызывают заболевания главным образом у низших животных. Возбудители натуральной оспы (variola major), аластрима (variola minor), вакцинии и коровьей оспы являются
  7. Clorpromazina e altri antipsicotici [derivati ​​della fenotiazina (promazina, levomepromazina, trifluoperazina e altri)]
    IMMAGINE CLINICA Vertigini, grave debolezza. Nei casi più gravi, perdita di coscienza (stupore, coma), crampi, aumento dei riflessi tendinei. Mucosa orale secca, pupille ristrette, tachicardia, ipotensione arteriosa. AZIONE DI CHIAMATA lav Lavanda gastrica con sonda, somministrazione di enterosorbenti (carbone attivo, vaulen, SKN 20-40 g sotto forma di sospensione acquosa attraverso la bocca
  8. Infezioni batteriche e virali nell'aria: influenza, parainfluenza, infezione da adenovirus, infezione respiratoria sinciziale. Broncopolmonite batterica, polmonite lobare.
    1. Per integrare: l'atelettasia polmonare è _______________________. 2. La forma clinica e morfologica della polmonite batterica è determinata da 1. tipo di infiammazione 3. agente eziologico 2. territorio della lesione 4. risposta del corpo 3. In caso di polmonite croupous la consistenza del lobo interessato 1. densa 2. flaccida 3. non modificata 4. La capacità del virus di infettare selettivamente cellule e tessuti
  9. INFEZIONE E SINFILIA DELL'HIV - GENERALE DI EPIDEMIOLOGIA E CARATTERISTICHE DEL CORSO CLINICO IN PAZIENTI CON INFEZIONE MISTA
    L'analisi dell'epidemia di HIV fornisce i motivi per considerarla pienamente come una malattia a trasmissione sessuale, le cui caratteristiche epidemiologiche e cliniche sono molto simili alla sifilide. L'infezione da HIV ha un certo numero di malattie sessualmente trasmissibili che sono caratteristiche dei patogeni, in particolare treponema pallido, proprietà biologiche e nella diffusione dell'infezione da HIV, così come altre malattie sessualmente trasmissibili, svolgono un ruolo decisivo
  10. per malattie infettive (infezione da tifo-paratifo, tifo, yersineosi, infezione da meningococco)
    In caso di tifo epidemico, l'eruzione cutanea appare al 4 ° -5 ° giorno della malattia, ha un carattere rosa-petecchiale: roseola 2-4 mm di diametro, con bordi sfocati, piccole emorragie appaiono al centro di alcune roseole - petecchie secondarie, piccole emorragie si trovano nelle vicinanze sulla pelle - petecchie primarie. L'eruzione cutanea è localizzata principalmente sulla pelle delle superfici laterali del torace e dell'addome, interne
  11. Детские инфекции: корь. скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция.
    1. Путь передачи менингококка 1. контактный 4. трансмиссивный 2. алиментарный 5. воздушно – капельный 3. парентеральный 2. Осложнения второго периода скарлатины 1. артриты 4. гломерулонефрит 2. васкулиты 5. гнойный менингит 3. флегмона шеи 6. паренхиматозный неврит 3. Дополнить: 1. Миокардит при дифтерии вызван действием ________________________. 2. При множественной закупорке мелких бронхов
  12. Riepilogo. Кишечные инфекции и их профилактика. Отличительные признаки кишечных инфекций от пищевых отравлений микробной природы, 2011
    «Кишечные инфекции и их профилактика. Отличительные признаки кишечных инфекций от пищевых отравлений микробной природы»К острым кишечным инфекциям относятся брюшной тиф, паратифы А и В, дизентерия, холера, инфекционный гепатит и др. Этой группе заболеваний свойственны однотипная локализация возбудителя (кишечник), одинаковые механизмы и пути заражения (фекально-оральный, контактно-бытовой),
  13. Перинатальная инфекция внутриутробные инфекции
    Внутриутробные инфекции (ВУИ) – инфекционные заболевания и процессы, вызванные возбудителями, которые попадают к плоду от больной мамы трансплацентарным, гематогенным или нисходящим путем, а так же при прохождении ребенка по родовым путям (восходящий путь). До настоящего времени истинная частота ВУИ не установлена. Для плода особую опасность представляют возбудители, с которыми мать встретилась
  14. ЗАНЯТИЕ 12 Асептика и антисептика. Раны: виды ран, обследование раненого, первая доврачебная помощь. Нагноение ран. Острая и хроническая хирургическая инфекция. Специфическая раневая инфекция.
    Цель: Научить студентов оказывать первую доврачебную помощь при ранениях, выявлять симптомы нагноения ран и специфической раневой инфекции, предупреждать развитие хирургической инфекции, соблюдая правила асептики и антисептики. Контрольные вопросы 1. Определение антисептики. Виды антисептики. 2. Химическая антисептика (группы галоидов, окислителей, кислот, щелочей, тяжелых металлов, этиловый
  15. Общее понятие ВИЧ-инфекции и профилактика ВИЧ-инфекции в хирургии
    Вирус иммунодефицита человека Вирус из группы ретровирусов. Паразитирует в клетках человека, имеющих клеточный рецептор СД-4 (преимущественно клетки лимфоидного ряда). Вирус мало устойчив к воздействию активных факторов внешней среды, например, при температуре 56 град.С инактивируется в течение получаса, при температуре 100 град.С - в течение 1 - 2 минут. В то же время в замороженном
  16. Другие болезни мочевыделительной системы
    Код протокола: 11-121а Профиль: педиатрический Этап: стационар Цель этапа: уменьшение частоты эпизодов непроизвольного мочеиспускания, устранение болезненности во время мочеиспускания, нормализация анализов мочи, нормализация мочеиспускания, урежение частоты непроизвольного мочеиспускания. Длительность лечения (дней): 11 Код МКБ: N39 Другие болезни мочевыделительной системы. N39.3
  17. Другие ощущения
    По сравнению со зрением и слухом, другим ощущениям недостает тех богатых функциональных возможностей, из-за которых зрение и слух называют «высшими чувствами». И все же эти другие чувства жизненно важны. Например, ощущение запаха (обоняние) является одним из наиболее примитивных и наиболее важных из этих ощущений. Возможно, это связано с тем, что запах проникает в мозг по более прямому маршруту,
  18. Другие заболевания печени
    Гепатит новорожденных. В настоящее время его расценивают как полиэтиологическое заболевание. Он может быть выражением вирусной инфекции. HAV, HBV, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса и коревой краснухи способны вызывать неонатальный гепатит. Кроме того, морфологические изменения, сходные с теми, которые возникают у новорожденных при атрезии желчных протоков, отмечают и при таких
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com