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DISEASE (SYNDROME) REUTERS

La malattia di Reiter (sindrome di Reiter, sindrome di Fissenzhe-Leroy, sindrome urto-oculo-sinoviale) è un processo infiammatorio che si sviluppa nella maggior parte dei casi in stretta connessione cronologica con infezioni del tratto urogenitale o dell'intestino e manifestata dalla classica triade di uretrite, congiuntivite, artrite. Molto spesso, i giovani (20-40) uomini che hanno avuto l'uretrite sono malati. Le donne, i bambini e gli anziani si ammalano molto meno spesso e, di regola, dopo enterocolite.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

Nel 1916, Hans Reuter descrisse per primo la storia clinica di un giovane ufficiale tedesco che aveva la diarrea, che aveva una uretrite e una congiuntivite una settimana dopo, e poi una poliartrite, accompagnata da febbre alta. In questo caso, la malattia di Reiter, che si è sviluppata dopo l'enterocolite, è stata considerata una malattia epidemica, che è più correttamente chiamata sindrome di Reiter. La sindrome di Reiter si sviluppa in una situazione epidemiologica sfavorevole (nei campi militari, nelle escursioni, ecc.), Di regola, durante la stagione estiva. Molto più comune è la malattia sporadica (venerea) - la stessa malattia di Reiter, solitamente associata alla cosiddetta uretrite non specifica, non gonococcica, talvolta associata a lesioni gonorrheal del tratto urinario. La malattia di Reiter si verifica in circa l'1% dei pazienti con uretrite aspecifica.

La malattia di Reiter come forma speciale nosologica è stata isolata relativamente di recente, dal momento che numerosi studi degli ultimi anni hanno dimostrato che i microrganismi della clamidia sono gli agenti causali dei processi infiammatori nel tratto urogenitale. Possono essere rilevati nelle cellule epiteliali dell'uretra o del canale cervicale nel 60-70% dei pazienti con la malattia di Reiter. Un certo numero di ricercatori ha isolato microrganismi dai tessuti articolari dei pazienti (Shatkin, AA e altri, 1973). È stato anche ottenuto un modello sperimentale di artrite da clamidia (Scherbakov N.I., 1980).

Chlamydia - microrganismi che sono parassiti obbligati delle cellule nucleate e hanno un ciclo di sviluppo unico, in cui usano la cellula ospite come fornitore di energia metabolica e un precursore della sintesi delle loro macromolecole. Sono ampiamente distribuiti in condizioni naturali, parassitarie negli esseri umani e nei mammiferi e causano una vasta gamma di disturbi patologici di natura localizzata e generalizzata. Tra le malattie che causano negli animali vi sono ornitosi (psittacosi), aborti, vaginiti, sindrome vescicolare spermatica di tori, enterocolite, oftalmia e congiuntivite, encefalite, miocardite, ecc. Le infezioni da chlamydia più studiate negli esseri umani sono il tracoma, il paratrachoma e la ornosi. Solo recentemente l'attenzione dei ricercatori è stata attirata sullo studio del loro ruolo nella patologia venerea, ginecologica e artrologica. La natura venerea dell'uretra da clamidia è dimostrata dal fatto che nella maggior parte dei pazienti si verificano 2-4 settimane dopo un contatto sessuale casuale, ei segni di infezione sono spesso rilevati in entrambi i partner sessuali. L'introduzione di microrganismi nel tratto urogenitale non è sempre accompagnata da evidenti manifestazioni cliniche, specialmente nelle donne. Tuttavia, se esposto a fattori aggiuntivi, l'infezione sub-manifesta o latente si trasforma in una malattia clinicamente significativa. Pertanto, è possibile che infezioni urinarie o intestinali (gonococchi, trico-monadi, Yersinia, Salmonella, ecc.) Possano attivare l'infezione latente da clamidia negli organi urinari o nell'intestino, causando lo sviluppo di una forma sporadica (e possibilmente epidemica) della malattia di Reiter. In particolare, S.V. Shubin (1981), studiando i casi di malattia di Reiter in individui con una storia di uretrite gonococcica, non ha mai ottenuto evidenza batteriologica di infezione gonococcica nel tratto urinario nella fase di sviluppo dell'artrite, ma allo stesso tempo ha scoperto infezione da clamidia. Secondo l'autore, l'infezione gonococcica contribuisce solo alla manifestazione dell'azione patogenica della clamidia. Dekker (1979) ritiene che l'infezione, per esempio, con Shigella o gonococco, possa portare a lesioni delle membrane mucose degli organi escretori e quindi favorire la penetrazione nell'organismo del vero agente causativo della malattia di Reiter.

L'infezione, che è principalmente localizzata nel focolaio urogenitale, può essere trasmessa dalla via linfatica o ematogena a vari organi e tessuti, incluso il tessuto delle articolazioni, e anche essere una fonte di ristrutturazione immunitaria del corpo.

Le reazioni immunopatologiche sono essenziali nella cronicità dei focolai infiammatori urogenitali e, a quanto pare, agiscono come un fattore principale nella cronicità della malattia di Reiter. Si ritiene che l'artrite nella malattia di Reiter abbia due fasi: infettiva (la più precoce) e autoimmune, o meglio immunopatologica (tardiva).

Alcuni fatti sono stati ottenuti indicando il significato della suscettibilità genetica allo sviluppo della malattia di Reiter. A differenza dei pazienti con artrite gonococcica, i pazienti con malattia di Reiter nel 75-90% dei casi sono portatori di HLA B 2 7, che viene utilizzato nella diagnosi e nella diagnosi differenziale dell'artrite urinaria. Negli individui con HLA B27, la malattia diventa più grave o cronica con la tendenza a essere coinvolta nel processo della colonna vertebrale. Il meccanismo di partecipazione dell'antigene di istocompatibilità nello sviluppo della malattia non è stato stabilito. Si ipotizza che, da un lato, questo antigene possa determinare in alcune persone la mancanza di una risposta immunitaria (o di una risposta immunitaria inadeguata) ad alcuni determinanti antigenici, in particolare l'agente eziologico della sindrome uretro-sinoviale, dall'altra parte, a reazioni crociate con il sospetto agente patogeno La malattia di Reiter o per formare con essa un antigene complesso che induca la produzione di anticorpi contro i suoi stessi tessuti.

CLINICA La malattia più spesso inizia con i sintomi di uretrite, che in 1-4 settimane si uniscono alla congiuntivite e all'artrite. A sua volta, nel 52-60% dei pazienti, l'uretrite si verifica 14-28 giorni dopo il contatto sessuale accidentale o la diarrea. In contrasto con l'uretrite gonococcica da clamidia, solo il 4% dei casi inizia in modo acuto, nel 22% - subacuto, nel 74% - gradualmente, impercettibilmente. Di solito: * si ha una scarsa secrezione mucopurulenta dall'uretra, spesso visibile solo al mattino se il paziente non urina durante la notte. La sconfitta nei casi acuti è di solito limitata allo sviluppo di quello anteriore: • uretrite. Quando la cronologia uretrite diventa totale, complicata da prostatite, senza causare disturbi diuretici o dolore. L'infezione urinaria può manifestare cistite acuta, nelle donne, vaginite, cervicite, nei casi cronici, infiammazione dell'utero.

La congiuntivite è generalmente bilaterale, catarrale, lieve, effimera (dura 1-2 giorni, quindi è spesso vista), soggetta a recidiva.In 1/3 dei pazienti, può svilupparsi uveite anteriore, che può causare cecità.

La sindrome articolare è più spesso manifestata da poliartrite (65%), meno spesso con oligoartrite (29%) o monoartrite (6%). Il processo di solito inizia in modo acuto o subacuto ed è caratterizzato da una lesione predominante delle articolazioni degli arti inferiori - il ginocchio, la caviglia, le piccole articolazioni dei piedi. Le articolazioni degli arti superiori sono colpite relativamente raramente. Un carattere asimmetrico di artrite con frequente coinvolgimento delle articolazioni dell'alluce nel processo, simulando un attacco "pseudo-gottoso", è caratteristico. Artrite particolarmente frequente delle articolazioni interfalangee dei piedi con gonfiore diffuso sotto forma di salsicce. Alcuni pazienti con esacerbazione di manifestazioni articolari lamentano dolore in varie parti della colonna vertebrale, pur mantenendo la sua funzione. Questi dolori, di regola, sono insignificanti, e qualche volta vengono alla luce solo su palpazione. In alcuni casi, è possibile accertare la sintomatologia della sacroileite, tuttavia, il più delle volte la lesione delle articolazioni sacro-iliache (di solito unilaterale) e raramente le sezioni spinali sovrastanti vengono rilevate solo dalla radiografia.
Tendinite e borsite sono particolarmente caratteristiche di questa malattia, specialmente degli arti inferiori: Achille, borsite sottoscapolare, periostite dei tubercoli calcaneali (speroni calcistici "sciolti"), che identificandoli rende possibile sospettare la malattia di Reiter nei giovani uomini anche in assenza di altri segni clinici.

All'inizio del processo, non tutti i segni tipici del processo (la triade di Reiter) sono sempre osservati, e ci sono solo 1-2 sintomi cardinali. A volte la sequenza del loro aspetto è disturbata, ad esempio i primi sintomi clinici sono congiuntivite o artrite, tuttavia l'uretrite e la prostatite possono essere asintomatiche.

Oltre alla classica triade, spesso identificato tali caratteristiche importanti come la pelle e delle mucose: variazioni cheratodermia-cal soprattutto sul palmo-plantare, psora-zopodobnye eruzione cutanea, erosione testa del pene, balanitis circolare, ulcerosa glossite maloboleznenny, stomatiti, proctite, alterazioni trofiche unghie. Le lesioni della pelle e delle mucose sono così caratteristiche di questa malattia che, se presenti, parlano del gruppo di Reiter.

Una caratteristica diagnostica molto importante è il rapido sviluppo delle amiotrofie pronunciate degli arti colpiti. È caratteristico che, nonostante la gravità del processo, l'amiotrofia possa scomparire completamente in caso di successo nel trattamento dell'artrite.

Un esame dettagliato di una percentuale significativa di pazienti può rivelare manifestazioni sistemiche. Ad esempio, i disturbi del ritmo e della conduzione si verificano con il danno miocardico. Cambiamenti infiammatori o distrofici del muscolo cardiaco possono essere accertati nel 43% dei pazienti con malattia di Reiter. Spesso si trova anche linfoadenopatia, in particolare un aumento dei linfonodi inguinali. la pesca. Il fegato può anche essere coinvolto nel processo, che si manifesta principalmente con cambiamenti nei campioni funzionali. Lo sviluppo di nefrite, pielonefrite e amiloidosi è descritto. Possono essere diagnosticati anche neurite, encefalomielite, nevrosi e psicosi.

Tra le reazioni comuni va segnalata la febbre, che si osserva in più della metà dei pazienti e principalmente nella progressione acuta e subacuta della malattia. La temperatura nei primi giorni può raggiungere i 38-40 ° C, occasionalmente accompagnata da brividi. Nel sangue, la leucocitosi moderata viene rilevata con uno spostamento leucocitario a sinistra, un ESR significativamente aumentato. La RF nei pazienti con sindrome uretrale-oculare-sinoviale di solito non viene rilevata.

Il liquido sinoviale nella malattia di Reiter contiene prevalentemente neutrofili (^ bc ^ Yu ^ l), contiene spesso macrofagi citofagocitici e un alto livello di complemento. Ragotsi-tu, così come la Federazione Russa, sono identificati molto raramente e solo con un corso prolungato e cronico. Nei campioni bioptici di liquido sinoviale, si può osservare edema, iperemia con debole infiltrazione tissutale linfoide (sinovite).

I segni radiografici della malattia possono spesso essere visti con un decorso prolungato e cronico. Sono ridotti all'osteoporosi periarticolare o diffusa, all'erosione asimmetrica delle superfici articolari, in particolare alle dita dei piedi e alle articolazioni metatarso-falangee. Negli stadi più avanzati della malattia si formano punte ossee - osteofiti nel tallone, iliaco, ossa pubiche, tubercoli sciaticali. La lesione delle articolazioni ciliari iliache si manifesta con un complesso di sintomi comune al processo di questa localizzazione. Con la sconfitta della colonna vertebrale, raramente è possibile osservare la formazione di ossificazioni paravertebrali grossolane, asimmetriche e limitate, di solito poche.

Una DIAGNOSI della malattia di Reiter si basa sui seguenti segni: '' *:

1) la presenza di una connessione cronologica tra le infezioni urogenitali o intestinali e lo sviluppo dei sintomi di artrite e (o) congiunzione: "junctivitis;

2) giovane età del malato (fino a 40 anni);

3) artrite asimmetrica acuta, principalmente delle articolazioni degli arti inferiori (in particolare le articolazioni delle dita dei piedi) con entesopatie o borsite calcaneare;

4) segni di infiammazione nel tratto urogenitale e rilevamento di clamidia del cavo orale (ulcere indolori) e pelle (cheratoderma, balanite);

5) Carrello HLA B27.

La diagnosi della malattia in presenza di una triade di sintomi è abbastanza semplice, ma può essere difficile se la precedente enterocolite e l'uretrite fossero di breve durata e lievemente pronunciate. In questi casi, anche la piuria insignificante deve essere attaccata, la ghiandola prostatica e il suo succo devono essere esaminati per rilevare i segni di infiammazione, anche la congiuntivite effimera che appare nel processo della malattia dovrebbe essere caratterizzata dalla particolarità dei sintomi del sistema muscolo-scheletrico. In corso acuto con febbre, brividi, con precedente rilevazione di gonococchi nell'uretra di scarica, deve essere eseguita una diagnosi differenziale con artrite gonococcica. La diagnosi di quest'ultimo è considerata assolutamente provata solo quando i gonococchi sono rilevati nel liquido sinoviale e una regressione estremamente rapida di artrite sotto l'influenza della penicillina. Nell'artrite gonococcica, non ci sono sintomi oculari, cheratoderma, non è stato rilevato HLA B27. A volte nei casi di lesioni ulcerative delle mucose della cavità orale e degli organi genitali, è necessario differenziare la malattia di Reiter con la sindrome di Behçet, in cui le ulcere sono estremamente dolorose. Se la pelle e le unghie sono colpite, l'artrite psoriasica deve essere esclusa o deve essere riconosciuta una combinazione di psoriasi e malattia di Reiter.

La durata totale dei casi acuti della malattia è di 3-6 mesi, il processo di solito termina con lo sviluppo inverso di tutti i sintomi. Tuttavia, la malattia può spesso prendere un corso prolungato o vicino a cronico, continuando a 9-12 mesi o più.

TRATTAMENTO. Il trattamento precoce della malattia nella fase di uretrite-congiuntivite può impedire la generalizzazione della malattia, lo sviluppo di artrite ricorrente. Sulfonil-ammidi o antibiotici ad ampio spettro, in particolare della serie tetra-ciclina, a cui la clamidia è particolarmente sensibile, vengono utilizzati per questo scopo.

Dei farmaci antinfiammatori non steroidei per la malattia di Reiter, vengono prescritti pirazolone (butadione, reopirina, pirabutolo) e derivati ​​dell'indolo (indometacina) e altri farmaci, a seconda della gravità del processo infiammatorio, della tolleranza di un particolare farmaco. Pur mantenendo l'infiammazione delle articolazioni, specialmente nelle piccole articolazioni dei piedi, del tallone e della borsite del tallone, sono indicate iniezioni locali di idrocortisone o di altri GKO. La somministrazione sistematica di corticosteroidi deve essere praticata solo nel caso di marcati segni generali e locali di infiammazione che non sono suscettibili di trattamento con farmaci antinfiammatori non steroidei, così come con manifestazioni viscerali della malattia.

Le misure di prevenzione primaria dovrebbero essere ridotte al rispetto dei requisiti di igiene e igiene, trattamento attento dell'uretra (non solo gonorrheal, ma anche non gonococcica), cistite, pielonefrite, infiammazione degli organi genitali femminili. La prevenzione secondaria della malattia include un uso a lungo termine (per 3-5 anni) di farmaci di base - farmaci della serie di chinoline (delagil, plave-nid), una compressa al giorno, nonché un controllo sistemico e, se necessario, un trattamento adeguato delle infezioni del tratto urinario. Se i pazienti hanno un'infezione da clamidia, è necessario l'esame e il trattamento dei loro partner sessuali, che possono essere portatori asintomatici di clamidia.

RIFERIMENTI

1. Nasonov V.A., Astapenko M.G. Reumatologia clinica. -M .-. Medicina, 1989. - 209ñ.

2. Harrison T.R. Malattie interne - M. Medicine, 1993.

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