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MALATTIA (SINDROME) DEL RATER

La malattia di Reiter (sindrome di Reiter, sindrome di Fissenge-Leroy, sindrome uretro-oculo-sinoviale) è un processo infiammatorio che si sviluppa nella maggior parte dei casi in stretta connessione cronologica con infezioni del tratto genito-urinario o dell'intestino e manifestata dalla triade classica: uretrite, congiuntivite, artrite. Molto spesso i giovani (20 - 40) uomini che hanno subito uretrite sono malati. Le donne, i bambini e gli anziani si ammalano molto meno spesso e, di norma, dopo l'enterocolite.

ETIOLOGIA E PATOGENESI

Nel 1916, Hans Reuters descrisse per la prima volta la storia medica di un giovane ufficiale tedesco che aveva avuto la diarrea, che una settimana dopo aveva avuto uretrite e congiuntivite, e poi poliartrite accompagnata da febbre alta. In questo caso, la malattia di Reiter, che si è sviluppata dopo l'enterocolite, è stata considerata una malattia epidemica, che è più correttamente chiamata sindrome di Reiter. La sindrome di Reuters si sviluppa in una sfavorevole situazione epidemiologica (in campi militari, gite in campeggio, ecc.), Di solito in estate. Molto più comune è una malattia sporadica (venerea) - in realtà la malattia di Reiter, di solito associata alla cosiddetta uretrite non specifica, non gonococcica, a volte combinata con lesioni gonorrea del tratto genito-urinario. La malattia di Reiter si verifica in circa l'1% dei pazienti con uretrite non specifica.

La malattia di Reiter come una speciale forma nosologica è stata identificata relativamente di recente, poiché numerosi studi degli ultimi anni hanno dimostrato che i microrganismi della clamidia sono gli agenti causali dei processi infiammatori nel tratto genito-urinario. Si possono trovare nelle cellule epiteliali dell'uretra o del canale cervicale nel 60-70% dei pazienti con malattia di Reiter. Numerosi ricercatori hanno isolato i microrganismi dai tessuti articolari dei pazienti (Shatkin A.A. et al., 1973). È stato anche ottenuto un modello sperimentale di artrite da clamidia (Shcherbakov N.I., 1980).

La clamidia sono microrganismi che sono parassiti obbligati delle cellule nucleate e hanno un ciclo di sviluppo unico, durante il quale usano la cellula ospite come fornitore di energia metabolica e precursore della sintesi delle proprie macromolecole. Sono diffusi in vivo, parassitizzano nell'uomo e nei mammiferi e causano una vasta gamma di disturbi patologici di natura localizzata e generalizzata. Le malattie che causano negli animali includono ornitosi (psittacosi), aborto, vaginite, sindrome da vescicolite seminale di toro, enterocolite, oftalmia e congiuntivite, encefalite, miocardite, ecc. La clamidia più studiata nell'uomo è il trachoma, il paratrachoma e l'ornitosi. Solo di recente l'attenzione dei ricercatori è stata attratta dallo studio del loro ruolo nella patologia venerea, ginecologica e artrologica. La natura venereologica dell'uretrite da clamidia è dimostrata dal fatto che nella maggior parte dei pazienti si verificano 2-4 settimane dopo il contatto sessuale accidentale e che i segni di infezione sono spesso rilevati in entrambi i partner sessuali. L'introduzione di microrganismi nel tratto genito-urinario non è sempre accompagnata da evidenti manifestazioni cliniche, specialmente nelle donne. Tuttavia, se esposto a ulteriori fattori, un'infezione sub-manifesta o latente si trasforma in una malattia clinicamente espressa. Quindi, è possibile che le infezioni genito-urinarie o intestinali (gonococchi, tricomonadi, yersinia, salmonella, ecc.) Possano attivare un'infezione da clamidia latente negli organi o negli intestini urogenitali, causando lo sviluppo di una forma sporadica (e forse epidemica) della malattia di Reiter. In particolare, S.V. Shubin (1981), mentre studiava i casi della malattia di Reiter in pazienti con una storia di uretrite gonococcica, non ha mai ricevuto evidenza batteriologica di infezione gonococcica nel tratto urogenitale nella fase di artrite, ma allo stesso tempo ha trovato un'infezione da clamidia. Secondo l'autore, l'infezione gonococcica contribuisce solo alla manifestazione dell'effetto patogeno della clamidia. Dekker (1979) ritiene che l'infezione, ad esempio, con Shigella o gonococco, possa portare a danni alle mucose degli organi di escrezione e quindi contribuire alla penetrazione nel corpo del vero agente causale della malattia di Reiter.

L'infezione, che è localizzata principalmente nel focus urogenitale, può diffondersi attraverso la via linfatica o ematogena a vari organi e tessuti, compresi i tessuti delle articolazioni, e può anche essere una fonte di ristrutturazione immunitaria del corpo.

Le reazioni immunopatologiche sono essenziali nella cronizzazione dei focolai infiammatori urogenitali e, apparentemente, fungono da fattore principale nella cronicità della malattia di Reiter. Si ritiene che l'artrite nella malattia di Reiter abbia due fasi: infettiva (la prima) e autoimmune, o piuttosto immunopatologica (in ritardo).

Sono stati ottenuti alcuni fatti che indicano l'importanza di una predisposizione genetica allo sviluppo della malattia di Reiter. Contrariamente ai pazienti con artrite gonococcica, i pazienti con malattia di Reiter nel 75-90% dei casi sono portatori di HLA B 2 7, che viene utilizzato nella diagnosi e nella diagnosi differenziale dell'artrite urogenica. Negli individui con HLA B27, la malattia diventa più grave o cronica con la tendenza a essere coinvolta nella colonna vertebrale. Non è stato stabilito il meccanismo della partecipazione dell'antigene dell'istocompatibilità allo sviluppo della malattia. È stato ipotizzato che, da un lato, questo antigene può determinare in alcune persone la mancanza di una risposta immunitaria (o una risposta immunitaria inadeguata) a determinati determinanti antigenici, in particolare l'agente causale della sindrome uretro-oculo-sinoviale, e, dall'altro lato, la reazione crociata con il patogeno putativo La malattia di Reiter o forma un antigene complesso con esso, inducendo la produzione di anticorpi contro i suoi stessi tessuti.

CLINICA La malattia più spesso inizia con sintomi di uretrite, a cui si congiungono congiuntivite e artrite dopo 1-4 settimane. A sua volta, nel 52-60% dei pazienti, l'uretrite si verifica 14-28 giorni dopo un rapporto sessuale accidentale o diarrea. A differenza dell'uretrite gonococcica, la clamidia solo nel 4% dei casi inizia in modo acuto, nel 22% - subacuto, nel 74% - gradualmente, impercettibilmente. Di solito: * appare scarso scarico mucopurulento dall'uretra, spesso evidente solo al mattino, se il paziente non urina durante la notte. Il danno nei casi acuti è generalmente limitato allo sviluppo della parte anteriore: • uretrite. Con l'uretrite cronica diventa totale, complicata dalla prostatite, senza causare disturbi diuretici o dolore. L'infezione genito-urinaria può manifestarsi come cistite acuta, nelle donne con vaginite, cervicite, in casi cronici, infiammazione dell'utero.

La congiuntivite è generalmente bilaterale, catarrale, lieve, effimera (dura 1-2 giorni, quindi è spesso vista), soggetta a recidiva - 1/3 dei pazienti può sviluppare uveite anteriore, che può causare cecità.

La sindrome articolare è più spesso manifestata da poliartrite (65%), meno spesso da oligoartrite (29%) o monoartrite (6%). Il processo di solito inizia in modo acuto o subacuto ed è caratterizzato da una lesione predominante delle articolazioni degli arti inferiori: ginocchio, caviglia, piccole articolazioni dei piedi. Le articolazioni degli arti superiori sono colpite relativamente raramente. La natura asimmetrica dell'artrite è caratteristica con frequente coinvolgimento dell'alluce nelle articolazioni, che imita un attacco "pseudogout". L'artrite delle articolazioni interfalangee dei piedi con gonfiore diffuso sotto forma di salsicce è particolarmente frequente. Alcuni pazienti con esacerbazione delle manifestazioni articolari lamentano dolore in varie parti della colonna vertebrale mantenendo la sua funzione. Questi dolori, di regola, sono insignificanti e talvolta vengono alla luce solo dopo la palpazione. In alcuni casi, è possibile indicare i sintomi della sacroiliite, tuttavia, molto spesso, le lesioni delle articolazioni iliaco-sacrali (di solito unilaterali) e raramente le sezioni sovrastanti della colonna vertebrale vengono rilevate solo durante la radiografia.
Questa malattia è così caratteristica di tendinite e borsite, in particolare degli arti inferiori - borsite da achille, borsite calcaneare, periostite dei tubercoli calcaneali (speroni calcaneali "sciolti") che la loro rilevazione consente di sospettare la malattia di Reiter nei giovani uomini anche in assenza di altri segni clinici.

All'inizio del processo, non tutti i segni tipici del processo (triade di Reuters) sono sempre osservati, ma ci sono solo 1-2 sintomi cardinali. A volte la sequenza del loro aspetto viene interrotta, ad esempio congiuntivite o artrite sono i primi sintomi clinici, tuttavia l'uretrite, la prostatite possono essere asintomatiche.

Oltre alla triade classica, tali segni importanti vengono spesso rivelati come danni alla pelle e alle mucose: cambiamenti cheratodermici principalmente sui palmi e sulle piante dei piedi, eruzioni simili alla psoriasi, erosione del glande, balanite circolare, ulcerazione, glossite leggermente dolorosa, stomatite, proctite, trofite unghie. I danni alla pelle e alle mucose sono così caratteristici di questa malattia che, se ce ne sono, parlano del taccuino di Reiter.

Un segno diagnostico molto importante è il rapido sviluppo di una grave amiotrofia degli arti colpiti. È caratteristico che, nonostante la gravità del processo, l'amiotrofia può scomparire completamente in caso di trattamento efficace dell'artrite.

Un esame dettagliato di una parte significativa di pazienti può rivelare manifestazioni sistemiche. Quindi, ad esempio, si verificano disturbi del ritmo e della conduzione con danno miocardico. Cambiamenti infiammatori o distrofici nel muscolo cardiaco possono essere osservati nel 43% dei pazienti con malattia di Reiter. Spesso si trova anche la linfoadenopatia, in particolare un aumento dei linfonodi inguinali: la pesca. Il fegato può anche essere coinvolto nel processo, che si manifesta principalmente con un cambiamento nei test funzionali. Viene descritto lo sviluppo di nefrite, pielonefrite e amiloidosi. Neurite, encefalomielite, nevrosi e psicosi possono anche essere diagnosticate.

Tra le reazioni generali va segnalata la febbre, che si osserva in più della metà dei pazienti e principalmente con sviluppo acuto e subacuto della malattia. La temperatura nei primi giorni può raggiungere i 38-40 ° C, a volte accompagnata da brividi. Nel sangue viene rilevata una leucocitosi moderata con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un aumento significativo della VES. La RF nei pazienti con sindrome uretro-oculo-sinoviale di solito non viene rilevata.

Il liquido sinoviale nella malattia di Reiter contiene prevalentemente neutrofili (^ bC ^ 10 ^ l), macrofagi citofocitari e un alto livello di complemento. I ragociti, come la Federazione Russa, vengono rilevati estremamente raramente e solo con un decorso prolungato e cronico. In campioni di biopsia di liquido sinoviale, si possono osservare edema, iperemia con debole infiltrazione del tessuto linfoide (sinovite).

I segni radiologici della malattia possono spesso essere visti con un decorso prolungato e cronico. Sono ridotti all'osteoporosi periarticolare o diffusa, all'erosione asimmetrica delle superfici articolari, in particolare i pollici del tavolo e le articolazioni metatarso-falangee. Nelle fasi successive della malattia si formano picchi ossei: osteofiti nell'area dei talloni, iliaca, ossa pubiche e tubercoli sciatici. La sconfitta delle articolazioni iliaco-articolari si manifesta nel complesso sintomatico che è normale per il processo di questa localizzazione. In caso di danni alla colonna vertebrale, occasionalmente è possibile osservare la formazione di ossificazioni paravertebrali asimmetriche e limitate, di solito non numerose.

La DIAGNOSI della malattia di Reiter si basa sui seguenti segni - '' *:

1) la presenza di una relazione cronologica tra infezioni genito-urinarie o intestinali e lo sviluppo di sintomi di artrite e / o congiuntivite;

2) la giovane età dei malati (fino a 40 anni);

3) artrite asimmetrica acuta, principalmente delle articolazioni degli arti inferiori (in particolare le articolazioni delle dita dei piedi) con entesopatie o borsite calcaneare;

4) segni di un processo infiammatorio nel tratto genito-urinario e rilevazione di clamidia del cavo orale (ulcere indolori) e della pelle (cheratoderma, balanite);

5) Trasporto di HLA B27.

La diagnosi della malattia in presenza di una triade di sintomi è abbastanza semplice, ma può essere difficile se l'enterocolite e l'uretrite precedenti fossero di breve durata e lievi. In questi casi, anche la piuria minore dovrebbe essere data importanza, la ghiandola prostatica e il suo succo dovrebbero essere esaminati per identificare segni di infiammazione, anche la congiuntivite effimera che appare durante la malattia dovrebbe essere data importanza e le peculiarità dei sintomi del danno al sistema muscoloscheletrico. Nel decorso acuto con febbre, brividi, con la precedente rilevazione di gonococchi nello scarico dell'uretra, è necessario condurre una diagnosi differenziale con l'artrite gonococcica. La diagnosi di quest'ultimo è considerata assolutamente dimostrata solo quando vengono rilevati gonococchi nel liquido sinoviale e uno sviluppo inverso estremamente rapido dell'artrite sotto l'influenza della penicillina. Con l'artrite gonococcica, non ci sono sintomi agli occhi, cheratoderma, HLA B27 non viene rilevato. A volte in caso di lesioni ulcerative delle mucose della cavità orale e dei genitali, è necessario differenziare la malattia di Reiter con la sindrome di Behcet, in cui le ulcere sono estremamente dolorose. Con danni alla pelle e alle unghie, l'artrite psoriasica deve essere esclusa o deve essere riconosciuta una combinazione di psoriasi e malattia di Reiter.

La durata totale dei casi acuti della malattia è di 3-6 mesi, il processo di solito termina con lo sviluppo inverso di tutti i sintomi. Tuttavia, spesso la malattia può assumere un decorso prolungato o vicino al decorso cronico, che dura fino a 9-12 mesi o più.

TRATTAMENTO. Il trattamento precoce della malattia nella fase di uretrite-congiuntivite può prevenire la generalizzazione della malattia, lo sviluppo di artrite ricorrente. A tale scopo vengono utilizzate le sulfonilammidi o gli antibiotici ad ampio spettro, in particolare le serie di tetracicline, a cui la clamidia è particolarmente sensibile.

Dei farmaci antinfiammatori non steroidei nella malattia di Reiter, vengono prescritti pirazolone (butadione, reopirina, pi-rabutolo) e derivati ​​dell'indolo (indometacina) e altri farmaci, a seconda della gravità del processo infiammatorio, della tollerabilità di un particolare farmaco. Quando l'infiammazione persiste nelle articolazioni, in particolare nelle piccole articolazioni dei piedi, la borsite del tallone e del tallone, sono indicate iniezioni locali di idrocortisone o altri GKO. La somministrazione sistematica di corticosteroidi deve essere utilizzata solo in caso di segni infiammatori generali e locali pronunciati, non suscettibili di trattamento con farmaci antinfiammatori non steroidei, nonché con manifestazioni viscerali della malattia.

Le misure preventive primarie devono essere ridotte al rispetto dei requisiti di igiene e igiene, trattamento completo di uretrite (non solo gonorrea, ma anche non gonococcica), cistite, pielonefrite, infiammazione degli organi genitali femminili. La profilassi secondaria della malattia include l'uso a lungo termine (per 3-5 anni) di farmaci di base - farmaci chinolina (delagil, plaquenide), una compressa al giorno, nonché controllo sistemico e, se necessario, trattamento adeguato delle infezioni del tratto urinario. Se i pazienti hanno infezione da clamidia, sono necessari l'esame e il trattamento dei loro partner sessuali, che possono essere portatori asintomatici di clamidia.

RIFERIMENTI

1. Nasonova V.A., Astapenko M.G. Reumatologia clinica. -M .-. Medicine, 1989 .-- 209 p.

2. Harrison T.R. Malattie interne. - M.Meditsina, 1993.

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MALATTIA (SINDROME) DEL RATER

  1. Riepilogo. Malattie sessuali cromosomiche (sindrome di Turner, sindrome di trisomia X), 2009
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  9. Синдром трисомии 21 хромосомы (болезнь Дауна)
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  10. Нарушение кровоснабжения в ногах («витринная болезнь», синдром «ноги курильщика»)
    Причины Атеросклероз артерий таза или ног, варикозное расширение вен в тяжелой форме, сахарный диабет, тромбофлебит как сопутствующее заболевание. Встречается в пожилом возрасте, у мужчин-курильщиков, рыбаков и охотников (длительное пребывание на ногах, воздействие холода и сырости). Риск высок у страдающих подагрой, гипертонией и избыточным весом. Симптомы В начальной стадии: боли в ногах при
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