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Carenza di vitamine e micronutrienti

La carenza di alcuni micronutrienti a cui il bambino è stato esposto durante il periodo prenatale porta a specifici disturbi neurologici. Tali micronutrienti sono acido folico, iodio, ferro, zinco, selenio, rame, magnesio, vitamine A, C, D, E, B6 e B12 (Shilina, 2007; Fundamentals of Healthy Nutrition, 2010).

La carenza di iodio è la minaccia più grave a causa del pericolo di sviluppare disturbi mentali irreversibili.

La carenza di acido folico porta a patologie del tubo neurale; così come labbro superiore e palatoschisi congenito.

L'anemia sideropenica è la carenza nutrizionale più comune in tutto il mondo; l'incidenza più elevata si osserva a 6-24 mesi di età. Questa carenza influisce negativamente sul ciclo di sonno e veglia dei bambini e sulla maturazione e lo sviluppo psicomotorio.

Lo zinco è un componente funzionalmente necessario di oltre 200 enzimi che sono coinvolti in tutti i processi metabolici.
La carenza di zinco rallenta e limita lo sviluppo, provoca letargia, apatia e una diminuzione del tasso di crescita. È anche associato a una diminuzione dei meccanismi protettivi, che contribuisce alla predisposizione dei bambini a malattie infettive ricorrenti (Netrebenko, 2008).

La piridossina o la vitamina B6 è un cofattore importante nello sviluppo del sistema nervoso centrale. La sua carenza negli animali è associata a cambiamenti nel sistema dei neurotrasmettitori glutaminergici che sono coinvolti nei processi di memoria e cognizione.

Alcuni farmaci, come antispastici, alcol e fumo, possono portare all'esaurimento di acido folico, zinco e ferro.

Un eccesso o una carenza di vitamina A nel regime nutrizionale della madre durante la gravidanza ha dimostrato di portare a una ridotta formazione cerebrale dell'embrione e all'idrocefalo (Trushkina, 2003; Shilina, 2007; Kon, 2004; Basics of Healthy Nutrition, 2010).
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Carenza di vitamine e micronutrienti

  1. Carenza di vitamina K acquisita
    La vitamina K proviene dal cibo (verdure verdi) e si forma nel corpo attraverso la sintesi batterica nell'intestino.È una vitamina liposolubile, il cui contenuto dipende dall'attività delle lipasi pancreatiche, dalla presenza di bile, dalla capacità di assorbimento intestinale e dal grado di utilizzo degli epatociti. La carenza di vitamina K si sviluppa con: - assorbimento alterato dall'intestino, - ostruzione biliare
  2. Il valore delle vitamine nell'alimentazione umana. Alimenti - Fonti vitaminiche
    Per molto tempo, l'umanità ha notato che con una nutrizione monotona prolungata, nei casi di esclusione di determinati alimenti dalla dieta, specialmente in condizioni di lunghe spedizioni, si sono verificate varie malattie abbastanza spesso. A prima vista, non c'era causa alla radice. Tuttavia, con l'accumulo di questa esperienza, è diventato chiaro che c'erano alcuni componenti specifici negli alimenti in quantità molto piccole,
  3. Carenza di liquidi concomitante
    In preparazione dell'operazione pianificata, la regola "non portare nulla dentro dopo mezzanotte". Di conseguenza, c'è una carenza di liquidi, che può essere calcolata moltiplicando la quantità di bisogni fisiologici per la durata del digiuno. Ad esempio, in un paziente con un peso corporeo di 70 kg, che non ha assunto nulla all'interno per 8 ore, la carenza di liquidi sarà (40 + 20 + 50) ml / h XX 8 h = 880 ml
  4. Carenza di magnesio
    La carenza di magnesio è caratterizzata da una carenza di magnesio nel corpo nel suo insieme. In determinate circostanze, la concentrazione di magnesio nel plasma può essere normale o addirittura aumentata I sintomi sono instabili. Ragioni (Fig. 57) Fig. 57. Il complesso delle cause della carenza di magnesio. Fattori esogeni Alimenti ricchi di proteine. Alimenti ricchi di calcio. Carenza di vitamina B6. Alcolismo cronico
  5. VITAMINE
    Le vitamine, come gli oligoelementi, sono componenti essenziali della PP. Ci sono 12 vitamine che devono essere somministrate quotidianamente. Vitamine A, B, (tiamina), C, E e acido folico sono particolarmente necessarie, la cui carenza si verifica particolarmente spesso. Nella tabella. 28,8 mostra le dosi giornaliere medie delle vitamine necessarie. In pazienti in unità di terapia intensiva per
  6. VITAMINE
    Nei paesi con un'alta prevalenza di malattie infettive infantili, è importante determinare se la carenza di vitamina A è un problema di salute pubblica. Nei paesi in cui il rachitismo è un problema di salute pubblica, tutti i neonati dovrebbero ricevere integratori di vitamina D ed essere in grado di ottenere sufficiente esposizione alla luce solare. Questo capitolo tratta delle vitamine,
  7. CARENZA DI SUCHARASE E ISOMALTASE
    Fu descritta per la prima volta nel 1961. La non assimilazione primaria di saccarosio e isomaltosio è una malattia rara di tipo ereditario con trasmissione recessiva. Una carenza simultanea di saccarosio e isomaltasi è associata al fatto che il saccarosio è isolato dalla mucosa dell'intestino tenue sotto forma di un complesso che possiede anche attività di isomaltasi. L'incidenza della carenza primaria di saccarosio-isomaltasi varia dallo 0,2%
  8. Carenza di tripsinogeno
    CODICE SU ICD-K90.4 Disturbi dell'assorbimento dovuti a intolleranza, non classificati in altre sezioni. IMMAGINE CLINICA La carenza di tripsinogeno è rara come una malattia isolata e presenta sintomi simili alla carenza di enterocinasi. DIAGNOSI La diagnosi si basa sull'esclusione delle malattie del pancreas (quando la funzione esocrina è alterata in generale), determinazione
  9. Carenza di Enterokinase
    Enterokinase è un enzima intestinale specifico che è presente solo nella mucosa e nella secrezione duodenale. È stato scoperto nel laboratorio di I.P. Pavlov, suo dipendente N.P. Shepovalnikov nel 1899. Dopo la scoperta dell'enterokinase, furono descritti anche altri enzimi intestinali prodotti dalla mucosa dell'intestino tenue. Patogenesi. Enterokinase (enteropeptidase) gioca
  10. Carenza di P450C21 (21-idrossilasi)
    Più del 90% di tutti i casi di AHS è carenza di p450c21. La frequenza della popolazione della variante classica di questa malattia varia da 1: 10000 a 1: 15000, raggiungendo in alcuni isolati genetici 1: 280 (Eskimos Yupik) e 1: 2000 (Isola della Reunion nell'Oceano Indiano). Eziologia La malattia si basa su una mutazione del gene CYP21 che codifica per p450c21 (21-idrossilasi). Oltre 21 idrossilazione di progesterone e
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