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Carenze di vitamine e micronutrienti

La deficienza di alcuni micronutrienti, che il bambino ha subito durante il periodo prenatale, porta a disturbi neurologici specifici. Tali micronutrienti sono acido folico, iodio, ferro, zinco, selenio, rame, magnesio, vitamine A, C, D, E, B6 e B12 (Shilina, 2007; Nozioni di base su un'alimentazione sana, 2010).

La carenza di iodio è la minaccia più grave a causa del rischio di sviluppare disturbi mentali irreversibili.

La carenza di acido folico porta a patologie del tubo neurale; così come alla spaccatura congenita del labbro superiore e del palato.

L'anemia da deficienza di ferro è la carenza nutrizionale più comune in tutto il mondo, con l'incidenza più alta che si verifica all'età di 6-24 mesi. Questa carenza influisce negativamente sul ciclo di sonno e risveglio dei bambini e sulla maturazione e sviluppo psicomotorio.

Lo zinco è un componente funzionalmente necessario di oltre 200 enzimi coinvolti in tutti i processi metabolici.
La carenza di zinco rallenta e limita lo sviluppo, causa letargia, apatia e una diminuzione del tasso di crescita. È anche associato a una diminuzione dei meccanismi protettivi, che contribuisce alla suscettibilità dei bambini a malattie infettive ricorrenti (Netrebenko, 2008).

La piridossina o vitamina B6 è un cofattore importante nel sistema nervoso centrale in via di sviluppo. La sua carenza di animali è associata a cambiamenti nel sistema dei neurotrasmettitori glutaminergici, che sono coinvolti nei processi di memoria e cognizione.

Alcuni farmaci, come i farmaci antispastici, l'alcol, il fumo, possono portare a un esaurimento delle riserve di acido folico, zinco e ferro.

Un eccesso o carenza di vitamina A nel regime nutrizionale della madre durante la gravidanza ha dimostrato di provocare una compromissione della formazione del cervello embrionale e idrocefalo (Trushkina, 2003; Shilina, 2007; Kon, 2004; Basics of Healthy Diet, 2010).
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Carenze di vitamine e micronutrienti

  1. Carenza di vitamina K acquisita
    La vitamina K viene dal cibo (verdure verdi) e si forma nell'organismo a causa della sintesi batterica nell'intestino: è una vitamina liposolubile, il cui contenuto dipende dall'attività delle lipasi pancreatiche, dalla presenza di bile, dall'assorbibilità intestinale e dal grado di utilizzazione degli epatociti. La carenza di vitamina K si sviluppa con: - compromissione dell'assorbimento dall'intestino, - ostruzione biliare
  2. Il valore delle vitamine nell'alimentazione umana. Cibo - fonti di vitamine
    Per molto tempo, l'umanità ha notato che con una dieta lunga e monotona, in casi di esclusione di alcuni prodotti dalla dieta, specialmente durante lunghe spedizioni, molto spesso si sono verificati vari disturbi. A prima vista, non c'era una prima causa. Tuttavia, con l'accumulo di questa esperienza, è diventato chiaro che nel cibo ci sono alcuni componenti specifici in quantità molto piccole,
  3. Carenza liquida concomitante
    In preparazione per un'operazione pianificata, la regola "non prendere nulla dentro dopo la mezzanotte". Di conseguenza, c'è una carenza di liquido, che può essere calcolato moltiplicando il volume dei bisogni fisiologici per la durata del digiuno. Ad esempio, in un paziente con un peso corporeo di 70 kg che non ha ingerito nulla per 8 ore, il deficit di liquido sarebbe (40 + 20 + 50) ml / h XX 8 h = 880 ml
  4. Carenza di magnesio
    La carenza di magnesio è caratterizzata da una carenza di magnesio nel corpo nel suo complesso. Le concentrazioni plasmatiche di magnesio possono, in determinate circostanze, essere normali o addirittura elevate La sintomatologia non è costante. Cause (Fig. 57) Fig. 57. Le complesse cause della carenza di magnesio. Fattori esogeni Alimenti ricchi di proteine. Alimento ricco di calcio Carenza di vitamina B6. Alcolismo cronico.
  5. VITAMINE
    Le vitamine, come gli oligoelementi, sono componenti essenziali della PP. Ci sono 12 vitamine che devono essere somministrate quotidianamente. Particolarmente necessarie sono le vitamine A, B, (tiamina), C, E e acido folico, la cui mancanza si verifica soprattutto spesso. Nella tab. 28,8 mostra la dose media giornaliera di vitamine essenziali. In pazienti in unità di terapia intensiva circa
  6. VITAMINE
    Nei paesi con un'alta prevalenza di malattie infettive infantili, è importante determinare se la carenza di vitamina A sia un problema di salute pubblica. Nei paesi in cui la salute pubblica è un rachitismo, tutti i bambini dovrebbero ricevere supplementi di vitamina D e anche essere in grado di ottenere abbastanza luce solare. Questo capitolo riguarda le vitamine,
  7. Carenza di succinus e isomaltasi
    Fu descritto per la prima volta nel 1961. La non assimilazione primaria di saccarosio e isomaltosio si riferisce a malattie rare di tipo ereditario con trasmissione recessiva. La contemporanea carenza di sucrasi e isomaltasi è dovuta al fatto che la sucrasi è isolata dalla mucosa dell'intestino tenue sotto forma di un complesso, che ha anche attività isomaltasica. La frequenza di carenza primaria di sucrasi-isomaltasi varia dallo 0,2%
  8. Carenza di tripsinogeno
    Codice software ICD-K90.4 Disturbi dell'aspirazione dovuti a intolleranza, non classificati in altri titoli. IMMAGINE CLINICA La carenza di tripsinogeno è raramente vista come una malattia isolata e presenta sintomi simili al deficit di enterokinase. DIAGNOSTICA La diagnostica si basa sull'esclusione delle patologie pancreatiche (quando la funzione esocrina nel suo complesso è compromessa), determinante
  9. DEFICIT DI ENTEROKINASE
    Enterokinase è un enzima intestinale specifico che è presente solo nella membrana mucosa e nella secrezione duodenale. Fu aperto nel laboratorio di I.P. Pavlov il suo impiegato N.P. Shepovalnikov nel 1899. Dopo la scoperta di enterokinase, sono stati descritti altri enzimi intestinali prodotti dalla mucosa intestinale piccola. Patogenesi. Enterokinase (enteropeptidase) gioca
  10. Carenza di P450C21 (21-idrossilasi)
    Oltre il 90% di tutti i casi di AHS è carente in p450s21. La frequenza della popolazione della variante classica di questa malattia varia da 1: 10.000 a 1: 15.000, raggiungendo 1: 280 in isolati separati (Yupik Eskimos) e 1: 2.000 (Isola della Reunion nell'Oceano Indiano). Eziologia La malattia si basa su una mutazione del gene CYP21 codificante per p450c21 (21-idrossilasi). Oltre 21 idrossilazione di progesterone e
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