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Trauma cranico


L'ematoma subdurale acuto è una massa in espansione che deriva dal livido della corteccia e dalla rottura della nave meningea. Come l'ematoma epidurale, si verifica in circa il 20% dei pazienti con gravi lesioni alla testa chiusa, è associato ad alta mortalità e di solito richiede un intervento chirurgico immediato. Contrariamente all'ematoma epidurale, che si forma più spesso sotto l'influenza di un forte colpo, possono verificarsi ematomi subdurali subacuti e cronici dovuti alla rottura di seni venosi dilatati sotto l'influenza di un danno esternamente insignificante. L'ematoma subdurale si trova più spesso nei pazienti anziani, perché l'atrofia corticale allunga le vene subdurali, predisponendole al danno. Manifestazioni tipiche di ematoma subdurale subacuto o cronico: deterioramento lentamente progressivo della coscienza, sonnolenza e mal di testa - terminano con lo sviluppo dell'emiplegia. La terapia anticoagulante aumenta significativamente il rischio di ematoma post-traumatico.
L'ematoma intracerebrale si sviluppa in circa il 40% di tutti i casi di gravi lesioni cerebrali. La sua manifestazione clinica dipende dalla posizione dell'emorragia. Una TAC aiuta a identificare i contorni dell'ematoma, che inizialmente sembra un denso accumulo di sangue all'interno del parenchima. Se un ematoma intracerebrale mette sotto pressione il cervello, deve essere rimosso chirurgicamente.
Ipertensione endocranica
Solo tre tipi di tessuto occupano la cavità del cranio: midollo, liquido cerebrospinale e sangue. Nessuna di queste sostanze ha compressibilità, quindi, dopo un trauma cranico, edema cerebrale o alterata normale circolazione sanguigna o assorbimento di liquido cerebrospinale porta ad un aumento dell'ICP, un processo che può essere indebolito dal deflusso di uno dei componenti del fluido (sangue o liquido cerebrospinale) dal cranio.
Il sanguinamento durante la frattura della volta cranica è particolarmente pericoloso. Aumenta l'ICP e la coagulazione del sangue nel sistema ventricolare può anche impedire la circolazione del liquido cerebrospinale, causando idrocefalo ostruttivo. Le cellule del sangue nel liquido cerebrospinale possono aumentare la pressione intracranica, agendo con altri due meccanismi: alterato assorbimento del liquido cerebrospinale nello spazio subaracnoideo e aumento della pressione osmotica del fluido cerebrospinale a causa della lisi dei globuli rossi. L'aumento dell'ICP riflette la gravità del danno cerebrale ed è pericoloso se riduce la perfusione dei tessuti o contribuisce alla violazione del tessuto cerebrale. L'edema del tessuto danneggiato raggiunge un massimo entro 72 ore dalla lesione, tuttavia, l'ICP può rimanere elevata per diverse settimane se si è verificata un'emorragia intracerebrale o intraventricolare significativa.
Emodinamica cerebrale
L'ICP è normalmente inferiore a 5 mm Hg. Art., Ma nei pazienti con trauma cranico spesso raggiunge valori criticamente elevati (20-40 mm Hg. Art.). Dovrebbe essere tenuto basso per prevenire la violazione delle regioni cerebrali, ma per fornire perfusione cerebrale (di solito inferiore a 20 mmHg). La pressione alla quale il cervello viene alimentato con sangue (pressione di perfusione cerebrale - DMF) è la differenza tra la pressione arteriosa media e l'ICP o la pressione all'interno delle vene cerebrali (qualunque sia la più alta). Il DMP di solito supera i 60 mm Hg. st; il livello più basso accettabile è di circa 40 mmHg. Art. La funzionalità compromessa dei neuroni si nota quando DMP diventa inferiore a 40 mm Hg. Art., A. la morte dei neuroni si verifica con DMF inferiore a 20 mm RT. Art.
In soggetti sani, i meccanismi di autoregolazione cerebrale sensibili alla pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (PaO2), alla pressione parziale dell'anidride carbonica arteriosa (Pa-CO2) e alla pressione sanguigna, regolano continuamente la resistenza dei vasi cerebrali per mantenere la perfusione in proporzione alla domanda metabolica e alla variazione della pressione di perfusione cervello. I gas ematici arteriosi, il metabolismo cerebrale e i componenti della pressione di perfusione (pressione sanguigna, ICP) nei pazienti con trauma cranico devono essere attentamente monitorati, poiché i meccanismi di autoregolazione del tessuto danneggiato sono indeboliti. In una tale situazione, la perfusione di questi tessuti è direttamente proporzionale alla DMP e il metabolismo cerebrale influenza direttamente l'adeguatezza della perfusione.
COMPLICAZIONI DEL LESIONE DEL CRANIOCRAIN
Il danno diretto al tessuto nervoso provoca convulsioni con una frequenza sufficiente a giustificare l'uso profilattico di un anticonvulsivante (ad es. Fenitoina). Con danni alla testa, non solo il cervello soffre, ma quasi tutti gli altri sistemi del corpo soffrono.
Il danno diretto all'ipotalamo o alla ghiandola pituitaria, nonché un aumento dell'ICP possono interferire con la normale secrezione di ormoni da parte dell'ipofisi. L'assenza dell'ormone antidiuretico (ADH) può causare diabete insipido acuto, che è associato a una prognosi sfavorevole perché di solito deriva da un aumento prolungato dell'ICP. In questo caso, vengono rilasciati volumi enormi (più di 1 l / h) di urina diluita, nonostante un aumento dell'osmolalità sierica. In genere, la concentrazione sierica di sodio supera 145 meq / l quando il peso specifico dell'urina è inferiore a 1,003. Se il trattamento con fluidi ipotonici e ADH non viene avviato rapidamente, possono verificarsi ipovolemia e iperosmolarità potenzialmente letali. Un test empirico di un vasopressore idrosolubile (5 unità per via sottocutanea) è spesso diagnosticamente appropriato (vedere il capitolo 32, "Condizioni critiche endocrine"). In assenza di diabete insipido, l'ipotensione in una vittima di trauma cranico dovrebbe essere sempre considerata un segno di perdita di sangue in un'altra area. Ad eccezione della carenza di ACTH, che può portare alla carenza di adrenalina, la perdita di altri ormoni ipofisari (ad esempio ormone della crescita, ormone stimolante la tiroide) di solito non richiede un intervento urgente.
La distruzione della dura madre durante lesioni penetranti o fratture delle ossa del cranio (ad esempio una frattura della base del cranio) può creare condizioni per i microrganismi che entrano nel liquido cerebrospinale, causando ripetutamente la meningite post-traumatica ricorrente.
Nel 10-15% di tutti i pazienti con trauma cranico si verifica una sinusite nosocomiale, che è il risultato dell'ostruzione dei fori del seno da parte dei tubi nasali e del deterioramento del drenaggio in posizione supina.
Gravi danni alla testa possono anche distruggere o bloccare i canali normali per il deflusso del liquido cerebrospinale.
Tali disturbi possono causare idrocefalo ostruttivo con un conseguente aumento dell'ICP.
Data l'elevata probabilità di gastrite erosiva stressante, si consiglia l'uso di bloccanti H2, bloccanti della pompa protonica, sucralfato o antiacidi. Poiché il danno alla testa stimola uno stato ipermetabolico, i fabbisogni calorici sono aumentati e viene spesso indicata un'alimentazione supplementare (vedere il capitolo 16, "Valutazione e mantenimento della nutrizione"). Dopo un breve periodo di ostruzione post-traumatica dell'intestino, la nutrizione enterale attraverso il tubo è di solito ben tollerata, che continua fino a quando il paziente non può mangiare di nuovo normalmente.
In gravi disturbi neurologici persistenti, è necessario considerare la fattibilità dell'uso di un tubo per gastrostomia. La sua installazione viene spesso eseguita più efficacemente contemporaneamente alla formazione di una tracheostomia permanente.
La sindrome da distress respiratorio acuto in piena regola (ARDS) è il risultato di una combinazione di aspirazione, trauma toracico, ictus e trasfusione di sangue massiccia, mentre un danno polmonare acuto più moderato spesso deriva da un singolo trauma craniocerebrale. In molti pazienti con lesioni alla testa e ipossiemia, una radiografia del torace non mostra anomalie. La patogenesi dell'ipossiemia in questi pazienti è probabilmente associata a cambiamenti autonomi direttamente causati da lesioni cerebrali.
L'edema polmonare neurogeno può essere il risultato di tale lesione, probabilmente a causa del restringimento pronunciato a breve termine delle vene dei polmoni causato dalla catecolamina. La terapia è di supporto in natura, compresa la fornitura e l'intubazione di ossigeno, ventilazione meccanica e PEEP, se indicato. Complicanze polmonari più banali ma frequenti - polmonite da aspirazione e atelettasia - di solito rispondono alla terapia standard. Il rischio di aspirazione può essere ridotto se viene impedita un'enorme distensione dello stomaco, la testata del letto viene sollevata di 30–45 ° e vengono evitati i tentativi prematuri di riprendere l'alimentazione.
L'atelettasia e l'accumulo di secrezioni bronchiali sono meglio prevenute e trattate con la massima attività per garantire un'aspirazione e una stimolazione efficaci della respirazione profonda e della tosse. Queste misure standard possono essere problematiche per i pazienti con aumento della pressione intracranica, poiché ciascuna tende ad aumentare ulteriormente questa pressione.
La sedazione profonda e la somministrazione endotracheale di lidocaina aiutano a bloccare l'aumento dell'ICP causato dall'aspirazione delle vie aeree in un paziente indebolito con ipertensione endocranica. In questi pazienti, la broncoscopia fa ben poco per rimuovere le secrezioni, essendo un potente incentivo per aumentare l'ICP.
Una grave lesione cerebrale traumatica provoca l'attivazione sistemica della cascata della coagulazione, probabilmente attraverso il rilascio di tromboplastina cerebrale. In '/ 4 di tutte le vittime con traumi cranici, si notano segni di laboratorio di coagulazione intravascolare disseminata. Raramente è necessaria una terapia specifica, poiché questo difetto è auto-limitante.
Nei pazienti che presentano danni al midollo spinale e alla testa, spesso si sviluppa trombosi venosa profonda (TVP) delle estremità. Naturalmente, sono indicate misure preventive, ma ci sono alcune divergenze sul metodo ottimale di prevenzione. A causa del rischio associato alla somministrazione di eparina, che può causare o aumentare il sanguinamento intracranico, di solito è preferita una combinazione di calze a compressione regolabili e dispositivi di compressione pneumatica intermittente (vedere capitolo 23, Trombosi venosa ed embolia polmonare).
Ulcere e piaghe da decubito sono anche un problema comune nei pazienti con lesioni alla colonna vertebrale e alla testa. La terapia ottimale prevede la prevenzione della formazione di piaghe da decubito con l'aiuto di rivestimenti morbidi, frequenti cambi di posizione e massima attività motoria del paziente. Per i pazienti con un rischio particolarmente elevato esistono speciali letti terapeutici. L'argomento della prevenzione e del trattamento delle piaghe da decubito è discusso in dettaglio nel capitolo 18.
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Trauma cranico

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