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COMPLICAZIONI DELLE MALATTIE PURULENTI DELL'ORECCHIO MEDIO E INTERNO

Le forme nosologiche di infiammazione purulenta dell'orecchio medio sono otite media purulenta acuta, mastoidite, epitimpanite suppurativa cronica, mesotimpanite e labirintite purulenta. Con il loro corso sfavorevole, si possono sviluppare processi purulenti limitati nelle aree anatomiche adiacenti (ascessi), infiammazione diffusa delle meningi (meningite) e sostanze cerebrali (encefalite), nonché delle condizioni settiche del corpo.

Tutte le complicazioni delle malattie dell'orecchio purulento combina diversi punti. In primo luogo, lo stesso tipo di complicanze si verifica in entrambe le malattie purulente dell'orecchio medio e interno. In secondo luogo, le malattie dell'orecchio stesso sono correlate tra loro in modo patogenetico, che è in gran parte determinato dalle caratteristiche della struttura anatomica dell'osso temporale e delle sezioni dell'orecchio. In terzo luogo, tutte le complicazioni rappresentano un pericolo per la vita del paziente. In quarto luogo, i modelli del loro sviluppo hanno una certa somiglianza. In quinto luogo, una comprensione delle cause di una complicazione è associata alla necessità di tenere conto dei modelli generali di sviluppo dei processi purulenti nel corpo. Un neuropatologo, un neurochirurgo, un oculista e un medico generico (pediatra) sono coinvolti nell'esame di pazienti con complicanze oto-intracraniche.

L'eziologia. La microflora seminata dalla fonte primaria di infezione è per lo più mista e non permanente. Tuttavia, la flora coccalica prevale il più delle volte: stafilococchi, streptococchi, meno frequentemente pneumococchi e diplococchi, e ancor più raramente protus e bacillo blu del pus. L'insorgenza di complicazioni e lo sviluppo di una reazione infiammatoria dipendono dalla virulenza dell'infezione.

La patogenesi delle complicanze otogena è complessa e ambigua. Oltre alla virulenza della microflora, lo stato di resistenza generale dell'organismo è di fondamentale importanza. In definitiva, è il loro rapporto che determina la direzione e la gravità della risposta infiammatoria. Più la flora è virulenta, più difficile è il processo infiammatorio e il corpo più difficile da resistere alla sua diffusione. Pertanto, nell'otite media purulenta acuta, è possibile lo sviluppo di complicanze intracraniche otogeniche (meningite, ascesso cerebrale, meningoencefalite e sepsi). D'altra parte, la rapida progressione dell'infiammazione può essere il risultato dell'incompletezza nell'infanzia della formazione di reazioni immunologiche protettive, nonché della pronunciata reattività del corpo del bambino. Il decorso lento delle reazioni infiammatorie può essere osservato negli anziani a causa di una diminuzione sia della resistenza generale che della reattività dell'organismo. La resistenza e la reattività dell'organismo nel suo insieme sono determinate geneticamente, ma possono cambiare a causa di superlavoro, ipovitaminosi, distrofia nutrizionale, malattie comuni del corpo, intossicazione, disturbi endocrini e reazioni allergiche.

Le caratteristiche strutturali dell'osso temporale e le strutture dell'orecchio medio e interno situate in esso determinano anche la possibilità di sviluppare complicanze. Tra questi ci sono l'abbondanza di pieghe e tasche della membrana mucosa del sottotetto e la struttura cellulare del processo mastoideo, ventilazione e drenaggio di cui sono significativamente ostacolati durante l'infiammazione. Resti di tessuto myxoid nella cavità timpanica nei neonati sono anche un ambiente favorevole per lo sviluppo di infezione. Le secrezioni nelle pareti della cavità timpanica, la sutura petrosqumosa, che non è chiusa nei bambini piccoli, i canali ossei delle anastomosi neurovascolari con formazioni adiacenti, le finestre a labirinto, gli acquedotti del vestibolo e la coclea facilitano notevolmente la diffusione dell'infezione nelle aree adiacenti dell'orecchio e oltre l'osso temporale.

Una complicazione di otite media acuta purulenta è mastoidite e labirintite. Labyrinthitis può svilupparsi in otite media purulenta cronica. Distruggendo progressivamente l'osso temporale, il pus dal processo mastoideo può cadere sotto il periostio planum mastoideum (ascesso subperiostale), attraverso la punta del processo sotto i muscoli del collo e poi nel mediastino (mastoidite apicale), e nell'attico e nel labirinto - nella cavità cranica (ascesso extradurale). Se il processo purulento si sviluppa nella regione del seno sigmoideo, allora si verificherà un ascesso perisinoso. La dura madre, che, insieme alla barriera emato-encefalica, costituisce un serio ostacolo allo sviluppo delle complicanze endocraniche, si trova sul percorso dell'infezione alla cavità cranica. Tuttavia, l'infiammazione della dura madre, causando un aumento della permeabilità delle pareti vascolari, aiuta a superare l'infezione di queste barriere. Ma il corpo non cessa di resistere alla diffusione dell'infezione, pertanto, i focolai purulenti possono essere limitati e trovarsi in prossimità del sito di infezione. Il processo infiammatorio si verifica tra le membrane solide e aracnoidee del cervello (ascesso subdurale o leptomeningite limitata), nonché nella cavità dei seni venosi (trombosi sinusale). Un'ulteriore diffusione dell'infezione porta alla formazione di un ascesso del lobo temporale del cervello o del cervelletto ad una profondità di 2-4 cm. Il processo descritto di diffusione dell'infezione è chiamato dalla sua continuazione - per continuetato (Figura 1.10.1).

Fig. 1.10.1

Quando il processo è generalizzato, le complicanze intracraniche possono sviluppare meningite purulenta, meningoencefalite o sepsi a causa della ridotta resistenza e della reattività alterata dell'organismo. Una condizione settica nell'otite purulenta acuta nei bambini si sviluppa ematogena quando i batteri e le loro tossine entrano nel sangue dalla cavità timpanica. I fattori che contribuiscono sono l'iperreattività del corpo del bambino, la debolezza delle sue reazioni immunologiche protettive e la difficoltà nel deflusso del pus dalla cavità timpanica. L'otite media suppurativa cronica porta alla sepsi attraverso la trombosi del seno. Le fasi del processo sono peripliografia, endoflebitite, trombosi parietale, completa trombosi, infezione e disintegrazione di trombo, setticemia e setticopoiemia.

I percorsi di infezione per ciascuna delle malattie dell'orecchio purulenta sono abbastanza specifici. Si dovrebbe prestare attenzione al fatto che la diffusione dell'infezione potrebbe non essere limitata a un meccanismo (contatto, ematogeno, linfogeno, lympholabirintogenny).

Nell'otite media purulenta acuta, la via di infezione più comune nella cavità cranica attraverso il tetto della cavità timpanica è prevalentemente ematogena. In secondo luogo, il percorso verso il labirinto attraverso la finestra della coclea e il fascio circolare della finestra del vestibolo. La diffusione ematogena dell'infezione al plesso carotideo e da lì al seno cavernoso, così come attraverso la parete inferiore della cavità timpanica nella vena giugulare bulbosa è possibile.

Con la mastoidite, il pus, sciogliendo l'osso, può esplodere attraverso il planum mastoideum nella regione dell'orecchio, attraverso l'apice del processo mastoideo sotto i muscoli del collo e attraverso la sua parete anteriore nel canale uditivo esterno. Inoltre, è possibile diffondere il processo alla cavità cranica alle membrane del cervello, del seno sigmoideo e del cervelletto, e attraverso il tetto dell'antro al lobo temporale del cervello.

In epitimpanite purulenta cronica, oltre alle complicanze intracraniche, può formarsi una fistola del canale semicircolare laterale (meno spesso un promonto o una finestra ovale) e può verificarsi labirintite.

Quando purulenta diffusa infezione labyrinthitis da tubature vestibolo estende nel angolo spazio mostomozzhechkovogo subaracnoideo per impianti idraulici vestibolo - un sacco endolinfatico sulla superficie posteriore di petrous alle membrane del cervello e del cervelletto nonché percorsi perineurali nel canale uditivo interno e quindi ai gusci e la sostanza del cervello nell'area del ponte del cervello del ponte.

A volte ci sono complicazioni combinate. Il più delle volte sono la sinustrombosi e l'ascesso del cervelletto, così come la meningite e l'ascesso del cervello. In questo caso, è opportuno parlare della graduale diffusione dell'infezione nella cavità cranica.

La condizione principale che favorisce la diffusione dell'infezione oltre le strutture dell'orecchio medio e interno è la difficoltà del deflusso di scarico purulento dalla cavità timpanica e le cellule del processo mastoideo nel canale uditivo esterno. Ciò si verifica quando la cannula uditiva non può far fronte al drenaggio di un gran numero di scariche patologiche nell'otite media purulenta acuta e la perforazione spontanea del timpano è difficile. Con mastoidite, il blocco d'ingresso della grotta svolge il ruolo decisivo. Epitimpanite cronica porta alla restrizione del deflusso dal piano superiore della cavità timpanica al mesotimpano. La diffusione del pus attraverso l'acquedotto della coclea e il vestibolo nella cavità cranica in caso di labirintite purulenta si verifica anche a causa dell'infiammazione nell'orecchio medio, associata ad alterato deflusso di scarico patologico o alla formazione di colesteatoma. Pertanto, l'eliminazione della concentrazione purulenta nell'orecchio è il principale principio patogenetico del trattamento delle complicanze purulente otogeniche.

Clinica. Le caratteristiche delle complicanze extracraniche della mastoidite sono state descritte in dettaglio sopra, quindi, in questa sezione l'attenzione principale è rivolta alla descrizione delle complicanze intracraniche otogeniche e della sepsi otogena.

La meningite è in primo luogo tra le complicanze otogene intracariche, in secondo luogo gli ascessi del lobo temporale del cervello e del cervelletto e, in terzo luogo, la trombosi del seno. La sepsi si sviluppa meno frequentemente. La sinostrombosi non può essere complicata da una condizione settica. La complicazione più comune nell'infanzia è la meningoencefalite diffusa.

La clinica di ascessi extradurali, subdurali e perisinosi non è tipica, quindi sono spesso un reperto casuale durante le operazioni di sanitizzazione per mastoidite o epitimpanite cronica e una diagnosi viene fatta durante l'intervento chirurgico.

La meningite purulenta versata otogenica o leptomeningite è un'infiammazione delle membrane molli e aracnoidee del cervello con la formazione di essudato purulento e un aumento della pressione intracranica. Come conseguenza dell'infiammazione delle membrane e dell'aumentata pressione del liquido cerebrospinale, la reazione infiammatoria si diffonde alla sostanza del cervello. Si verifica l'encefalite Nei bambini, il tessuto cerebrale soffre in misura maggiore rispetto agli adulti, quindi sono più spesso diagnosticati con la meningoencefalite purulenta diffusa.

La condizione generale del paziente è grave. Osservazione annebbiamento della coscienza, sciocchezze. Il paziente giace sulla schiena o sul fianco con la testa rovesciata all'indietro. La posizione di giacere su un fianco con la testa rovesciata all'indietro e le gambe piegate è chiamata posa di "grilletto" o "cane da tiro". L'estensione della testa e la flessione degli arti sono causate dall'irritazione delle meningi. La temperatura corporea viene costantemente aumentata a 39-400 ° C e oltre. Impulso accelerato.

Il paziente è preoccupato per il forte mal di testa, nausea e vomito di genesi centrale associata a un aumento della pressione intracranica. Il mal di testa è aggravato dall'azione di luce, suono o contatto con il paziente.

La diagnosi è confermata dai sintomi meningei - torcicollo, sintomo di Kernig, sintomi superiori e inferiori di Brudzinsky, causati dall'irritazione delle radici posteriori del midollo spinale.

Il collo rigido è espresso da una leggera difficoltà nel piegare la testa al petto e dall'impossibilità di flettere il collo e l'opistonus.

Il sintomo di Kernig è un'estensione incompleta della tibia dopo aver flesso la gamba nelle articolazioni dell'anca e del ginocchio del paziente sdraiato sulla schiena.

Il sintomo superiore di Brudzinsky si manifesta flettendo le gambe e stringendole all'addome nello studio dei muscoli rigidi.

Il sintomo inferiore di Brudzinsky è rilevato dalla flessione sinergica della seconda gamba con flessione passiva della prima gamba nelle articolazioni dell'anca e del ginocchio.

Lo sviluppo dell'encefalite viene diagnosticato quando compaiono sintomi piramidali di Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Oppenheim, che indicano danni ai centri motori della corteccia cerebrale e alle corna anteriori del midollo spinale.

Nei casi più gravi, i nervi cranici sono interessati. In precedenza tutta la funzione del nervo abducente soffre. In 1/3 dei pazienti il ​​fondo dell'occhio è stato cambiato.

Nel sangue periferico, leucocitosi neutrofila oltre 20? 109 / l-25? 109 / l, si osserva un aumento della VES.

Cambiamenti purificati di meningite purulenta nel liquido cerebrospinale. C'è un aumento della sua pressione (normalmente è 150-200 mm di acqua. Art. E il liquido cerebrospinale fluisce fuori dall'ago ad una velocità di 60 gocce al minuto). Il liquido diventa torbido, il contenuto di elementi cellulari aumenta a migliaia e decine di migliaia in 1 ml (pleocitosi), mentre normalmente solo 3-6 cellule per μl. Il contenuto di proteine ​​aumenta (la norma è 150-450 mg / l), la quantità di zucchero e cloruri diminuisce (la norma dello zucchero è 2,5-4,2 mmol / l, cloruri 118-132 mmol / l). Reazioni globose positive Pandi e Nonne-Apelt. Quando la semina di liquori ha rilevato la crescita di microrganismi.

La meningite otogena, a differenza della meningite cerebrospinale epidemica, si sviluppa lentamente. I sintomi meningei appaiono gradualmente e crescono, la condizione generale potrebbe non corrispondere alla gravità del processo patologico. La natura e la composizione del liquido cerebrospinale sono uno dei principali metodi di diagnosi precoce, valutazione della gravità della malattia e delle sue dinamiche.

Nei bambini, si può osservare una meningite sierosa dagli effetti delle tossine sulle meningi in assenza di batteri nel liquido cerebrospinale. Un aumento della pressione del liquore è accompagnato da una moderata pleocitosi e dall'assenza o dalla reazione debolmente positiva alle proteine.

Qualche volta ci sono forme fulminanti di meningite in otite media purulenta affilata in bambini.

La diagnostica differenziale viene eseguita con epidemie epidemiche, meningite virale sierosa e tubercolare.
Per la meningite epidemica cerebrospinale è caratterizzata da una rapida insorgenza e rilevazione di meningococchi nel liquido cerebrospinale. Nella diagnosi di meningite cerebrospinale e virale, vengono valutate la situazione epidemica, la presenza di fenomeni catarrali nel tratto respiratorio superiore e viene preso in considerazione il normale quadro otoscopico. La meningite tuberosa sierosa è più comune nei bambini, è caratterizzata da un decorso lento, combinato con danni tubercolari ad altri organi. Una sua caratteristica è la precipitazione di un delicato film di fibrina dopo la sedimentazione del CSF entro 24-48 ore. Nella meningite virale tubercolare e sierosa si osserva una pleiocitosi moderata (per lo più linfocitica). Nella meningite tubercolare, il numero di cellule è fino a 500-1000-2000 in 1 ml, che è leggermente superiore a quello virale (fino a 200-300 cellule in μl). La meningite tubercolare è solitamente accompagnata da una diminuzione di zucchero nel liquido cerebrospinale e, nel caso di contenuto virale di zucchero, è solitamente normale.

Gli ascessi otogeni del lobo temporale del cervello e del cervelletto si verificano nelle immediate vicinanze del sito di infezione. Questi ascessi sono primari, al contrario degli ascessi secondari profondi e secondari nella sepsi.

Nel lobo temporale del cervello, l'ascesso è spesso arrotondato, e nel cervelletto - a fessura. Gli ascessi a parete liscia con una capsula ben pronunciata procedono in modo più favorevole. Spesso, tuttavia, la capsula manca e l'ascesso è circondato da una sostanza infiammata e ammorbidita del cervello.

C'è uno stadio iniziale, latente e ovvio di sviluppo di un ascesso.

Lo stadio iniziale è caratterizzato da lievi sintomi cerebrali: mal di testa, debolezza, nausea e vomito, temperatura corporea subfebrilare. Durata 1-2 settimane. Inoltre, entro 2-6 settimane dallo stadio di sviluppo latente, non ci sono evidenti sintomi di danno cerebrale, ma lo stato mentale del paziente è spesso cambiato. L'umore peggiora, l'apatia si sviluppa, la debolezza generale, l'affaticamento è annotato. La fase esplicita dura in media 2 settimane. Con l'osservazione disattenta del paziente, lo stadio iniziale passa inosservato e lo stadio esplicito viene riconosciuto con un ritardo.

I sintomi in uno stadio esplicito possono essere suddivisi in quattro gruppi: infettivo generale, cerebrale, conduttivo e focale.

Il primo gruppo include debolezza generale, mancanza di appetito, ritenzione delle feci, perdita di peso. La temperatura corporea è solitamente normale o subfebrilare, aumentata la VES, la leucocitosi è moderata senza cambiamenti significativi nella formula del leucocita nel sangue. Ci possono essere occasionali febbre irregolare.

Sintomi cerebrali dovuti a un aumento della pressione intracranica. Caratterizzato da mal di testa, vomito senza precedente nausea, torcicollo, sintomo di Kernig. In contrasto con la meningite, la bradicardia è osservata a causa della pressione sul midollo. Più spesso rispetto a quando la meningite nello studio del fondo ha rivelato dischi stagnanti dei nervi ottici.

La compressione dei sistemi conduttori e dei nuclei subcorticali deriva dalla dislocazione del tessuto cerebrale. Emiparesi controlaterale e paralisi sono annotati. I nervi cranici possono soffrire. La paresi del nervo oculomotore e del nervo facciale si sviluppa secondo il tipo centrale. L'innervazione centrale del gruppo superiore dei muscoli facciali è bilaterale, pertanto, con la paresi del gruppo inferiore dei muscoli facciali, viene preservata la funzione dei muscoli della fronte. Ci sono sintomi piramidali.

I sintomi neurologici focali hanno il maggior valore diagnostico.

La lesione del lobo temporale principale del cervello (mancini nei destrimani e destrorsi mancini) è caratterizzata da afasia sensoriale e amnestica. Nell'afasia sensoriale e nell'udito intatto, il paziente non capisce ciò che gli viene detto. Il suo discorso diventa un insignificante insieme di parole. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в средних и задних отделах верхней височной извилины. Больной не может так же читать (алексия) и писать (аграфия). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предметов описывает их назначение, что связано со зрительнослуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в “неведущей” височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю несправедливо называют “немой”.

Патология любой височной доли головного мозга сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз (гомонимная гемианопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарущением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом, и мозжечковыми симптомами.

Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальцепальцевой пробе. При указательной и пальценосовой пробах наблюдается промахивание в пораженную сторону. Пяточноколенную пробу больной выполняет неуверенно ногой на стороне поражения, занося ее дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в пораженную сторону и походкой пъяного с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма, а не медленного, как при вестибулярной атаксии. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. Мозжечковыми симптомами являются невозможность выполнения фланговой походки в сторону пораженного полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При неблагоприятном течении заболевания в терминальном состоянии больного вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает на фоне нарастающего отека мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности или гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный, с небольшим содержанием белка и слабовыраженным плеоцитозом (до 100-200 клеток в 1 мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит с соотвествующей картиной ликвора.

Дислокация стрктур головного мозга подтверждается с помощью эхоэнцефалографии.Точную локализацию абсцесса устанавливают посредством компъютерной томографии или магнитнорезонансной томографии. При отсутсвии возможности выполнения последних может производиться церебральная ангиография и пневмоэнцефалография, а также радиоизотопная сцинтиграфия.

Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первичногематогенно, а при хроническом отите чаще всего после тромбофлебита сигмовидного синуса. Реже поражается луковица яремной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы. К проникновению гнойной инфекции в кровоток приводит инфицирование и распад тромба. Тромбоз синусов не всегда приводит к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна его организация. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2-4%. Различают три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок (Талышинский А.М., 1983).

При первичногематогенной природе сепсиса на почве острого гнойного отита у детей септическая реакция развивается бурно, но она является сравнительно легко обратимой. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При выраженнном снижении резистентности и изменении реактивности могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятный.

Характерным симптомом сепсиса является гектическая ремиттирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобом с последующим проливным потом.Таких резких подъемов и падений температуры в течение дня может быть несколько, поэтому температура тела измеряется через каждые 4 часа. У детей температура чаще повышена постоянно.

Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер развиваются в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и гепатоспленомегалии.

Проявлением тромбоза сигмовидного синуса является отечность и болезненность мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера), появляющиеся при тромбозе эмиссариев, соединяющих эту зону с синусом.

Тромбоз внутренней яремной вены сопровождается ее уплотнением и болезненностью при пальпации сосудистого пучка шеи (симптом Уайтинга).

Появление метастатических гнойных очагов чаще наблюдается при хроническом гнойном среднем отите, осложненном синустромбозом. Это значительно ухудшает прогноз. Наблюдаются абсцессы мозга (глубокие и контралатеральные), легких, суставов, мышц и подкожной жировой клетчатки. Осложнением сепсиса бывает двусторонняя очаговая пневмония, пиелонефрит, эндокардит и другие септикопиемические поражения внутренних органов. Под влиянием антибактериальных препаратов клиническая картина может быть стертой. Головная боль, тошнота и рвота могут зависеть от повышения внутричерепного давления при нормальном составе ликвора.

Изменения крови заключаются в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, ускорением СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминемии, и гипопротеинемии.

Диагноз сепсиса в 50% случаев подтверждается положительным результатом посева крови на флору с одновременным определением чувствительности ее к антибиотикам. В случае синустромбоза и сепсиса кровь берут во время пика температуры, который связан с поступлением микробов из гнойного очага в кровоток. При отрицательных результатах проводят повторные исследования.

Лечение отогенных осложнений предусматривает срочную элиминацию гнойного очага в ухе и мозге, а также интенсивную медикаментозную терапию.

Отоларингологом выполняется парацентез барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, мастоидальная операция при мастоидите и радикальная операция при хроническом гнойном среднем отите и лабиринтите. Мастоидальная и радикальная операции уха производятся с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок, а также сигмовидного синуса. Оценивается состояние dura mater (наличие или отсутствие воспалительной реакции, экстрадурального абсцесса). При подозрении на субдуральный абсцесс или абсцесс височной доли головного мозга и мозжечка осуществляется пункция вещества мозга на глубину до 4 см. Сигмовидный синус так же пунктируется в целях диагностики тромбоза.

Абсцесс мозговой ткани чаще всего вскрывается по игле и в рану вводятся дренажи. Санация может проводиться и закрытым способом посредством пункций и промывания полости абсцеса растворами антисептиков. При наличии капсулы абсцесса он удаляется с капсулой.

При обнаружении тромба в сигмовидном синусе стенку его рассекают продольно и удаляют большую часть тромба. При распространении тромбоза на внутреннюю яремную вену производят ее перевязку на уровне средней трети шеи.

Интенсивная терапия предполагает введение больших доз антибиотиков преимущественно внутривенно или интракаротидно капельно. После получения результата бактериологического исследования отделяемого из уха, мозгового абсцесса, крови, ликвора антибиотики применяют в соотвествии с чувствительностью к ним микрофлоры.

Другими направлениями интенсивной терапии являются дегидратация и дезинтоксикация с помощью мочегонных средств, растворов различных кровезаменяющих веществ (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.), глюкокортикоидов.

Внутривенно и внутримышечно могут вводиться глюкоза, аскорбиновая кислота, витамины группы В, антигистаминные препараты и симптоматические средства.

При тромбозе сигмовидного синуса под контролем уровня протромбина и времени свертывания крови назначают антикоагулянты (гепарин по 10-80 тыс. ЕД в сутки).

При отогенном сепсисе показаны переливания крови, трансфузии свежезамороженной плазмы, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез, гемосорбция.

Больные с подозрением на отогенные внутричерепные осложнения нуждаются в срочной эвакуации в госпиталь, а при подтверждении диагноза подлежат неотложному хирургическому лечению.

Своевременная диагностика, выполнение парацентеза барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение за больными с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха являются действенными мерами профилактики отогенных осложнений.

Освидетельствование военнослужащих проводится по ст. 22 приказа МО РФ N 315 1995 г.
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ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА

  1. INFIAMMAZIONE DELL'ORECCHIO MEDIO E INTERNO, EVSTAHIIT
    L'infiammazione dell'orecchio medio (otite media) è rara nei gatti. Di solito si sviluppa come una complicazione dell'infiammazione dell'orecchio esterno, oltre che come risultato della perforazione del timpano o di un danno traumatico alla regione temporale. La causa più comune di infiammazione è l'infezione causata da streptococchi o stafilococchi emolitici, che di solito penetrano nell'orecchio medio attraverso l'Eustachio
  2. Malattie dell'orecchio medio
    Le malattie dell'orecchio medio sono considerate molto frequenti in tutte le fasce d'età, specialmente nei bambini. Con un decorso sfavorevole, queste malattie spesso portano a perdita dell'udito persistente, raggiungendo talvolta un grado duro. A causa della connessione anatomica e fisiologica dell'orecchio medio con l'interno e la sua vicinanza topografica alle meningi, i processi infiammatori nell'orecchio medio possono causare gravi
  3. Malattie infiammatorie dell'orecchio medio
    I processi patologici che si verificano in diverse parti dell'orecchio medio sono molto diversi. Il polimorfismo della patogenesi dipende dalle caratteristiche dell'anatomia e della fisiologia di questo organo, dell'agente patologico, dello stato immunologico, ecc. A seconda della durata della malattia, si distinguono i processi acuti e cronici, in relazione agli stadi dell'infiammazione - forme catarrale, sierosa e purulenta.
  4. Malattie dell'orecchio interno
    Come già menzionato, il fluido labirinto e la membrana principale appartengono all'apparecchio di conduzione del suono. Tuttavia, le malattie isolate del fluido labirinto o della membrana principale non si verificano quasi mai e di solito sono accompagnate da una violazione della funzione dell'organo del Corti; quindi, quasi tutte le malattie dell'orecchio interno possono essere attribuite alla sconfitta dell'apparato che percepisce il suono. Difetti e danni
  5. Воспалительные и невоспалительные заболевания внутреннего уха
    Воспалительные и невоспалительные заболевания внутреннего
  6. Otite media suppurativa cronica
    L'omum medio suppurativo cronico (otite media purulenta chronica) a causa della sua prevalenza nella popolazione e il pericolo per l'udito, e spesso per la vita merita grande attenzione nel lavoro pratico del medico. La sua prevalenza nella popolazione attuale rimane piuttosto elevata - 0,8-1%. Per l'infiammazione cronica suppurativa dell'orecchio medio è caratterizzata dalla presenza di persistente
  7. Otite media suppurativa cronica
    L'infiammazione cronica suppurativa dell'orecchio medio causa persistenti alterazioni patologiche della mucosa e del tessuto osseo, portando a una violazione del suo meccanismo di trasformazione. L'ipoacusia pronunciata nella prima infanzia comporta un disturbo del linguaggio, rende difficile educare il bambino. Questa malattia può limitare l'idoneità al servizio militare e la scelta di determinate professioni.
  8. MALATTIE DELL'ORECCHIO MEDIO
    Le malattie dell'orecchio medio sono il gruppo clinicamente e socialmente più importante. Sono spesso adulti malati e soprattutto bambini. Il risultato di queste malattie è la perdita dell'udito, che porta a una diminuzione dell'attività sociale, fitness professionale e fitness per il servizio militare. Infine, le malattie dell'orecchio medio possono causare complicanze intracraniche che minacciano l'esito fatale
  9. Infiammazione cronica dell'orecchio medio
    Cause Otite acuta suppurativa dell'orecchio medio, infezione virale respiratoria acuta, scarlattina, mal di gola, morbillo, malattie del tratto respiratorio superiore, lesioni dell'orecchio medio. Sintomi Frequente, abbondante suppurazione dall'orecchio con un odore sgradevole, perdita dell'udito, esacerbazione periodica dell'infiammazione nell'orecchio medio. Spesso, le masse di colesteatoma vengono rilasciate dall'orecchio. La temperatura può aumentare Primo soccorso alcol
  10. Tumori dell'orecchio medio
    Tumori benigni dell'orecchio medio. I tumori benigni includono fibromi e angiomi (con crescita relativamente lenta, sanguinamento ricorrente), endotelioma, osteoma (processo mastoideo), osteoblastoma mastoideo e piramide. Il vero colesteatoma si trova raramente nelle scale dell'osso temporale, nel processo mastoideo, a volte si diffonde al tamburo
  11. Otite media purulenta e non specificata. H-66.
    {foto62} Esito del trattamento: criteri clinici per migliorare le condizioni del paziente: 1. Normalizzazione della temperatura. 2. Normalizzazione dei parametri di laboratorio. 3. Miglioramento dei sintomi clinici della malattia (dolore, perdita dell'udito, scarico dall'orecchio, restauro del timpano
  12. Otite suppurativa acuta media. H 66.0
    {foto63} Esito del trattamento: criteri clinici per migliorare le condizioni del paziente: 1. Normalizzazione della temperatura. 2. Normalizzazione dei parametri di laboratorio. 3. Miglioramento dei sintomi clinici della malattia (dolore, perdita dell'udito, scarico dall'orecchio, restauro del timpano
  13. Tubercolosi dell'orecchio medio
    La tubercolosi dell'orecchio medio è rara, si verifica quando l'infezione si diffonde per via ematogena da una messa a fuoco primaria remota, più spesso dai polmoni. Questa situazione, in particolare, è confermata dal verificarsi, molto spesso nella prima infanzia, del processo mastoide senza precedente infiammazione nella cavità timpanica. Ruolo importante nell'occorrenza e nello sviluppo
  14. Otite suppurativa acuta media. Eziologia, patogenesi, clinica
    L'otite media acuta è l'infiammazione di tutte le cavità dell'orecchio medio (cavità timpanica, tubo uditivo, cellule mastoidi). Ci sono due fasi nello sviluppo della malattia: 1. Stadio preperforatorio (otite media catarrale acuta) 2. Stadio perforato (otite media purulenta acuta). Eziologia Patogeni - streptococchi, pneumococchi, stafilococchi e molto meno spesso altri tipi di microbi. modi
  15. Anatomia dell'orecchio medio
    L'orecchio medio (auris media) consiste di diverse cavità aeree interconnesse: la cavità timpanica (cavum tympani), il tubo uditivo (tuba auditiva), l'ingresso alla grotta (aditus ad antrum), la grotta (antrum) e le relative cellule pneumatiche del processo mastoideo (cellulae mastoidea). Attraverso il tubo uditivo, l'orecchio medio comunica con il rinofaringe; in condizioni normali lo è
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