Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parassitologia medica / Anatomia patologica / Pediatria / Fisiologia patologica / Otorinolaringoiatria / Organizzazione di un sistema sanitario / Oncologia / Neurologia e neurochirurgia / Malattie ereditarie, genetiche / Malattie della pelle e della trasmissione sessuale / Storia medica / Malattie infettive / Immunologia e allergologia / Ematologia / Valeologia / Terapia intensiva, anestesiologia e terapia intensiva, pronto soccorso / Igiene e controllo sanitario ed epidemiologico / Cardiologia / Medicina veterinaria / Virologia / Medicina interna / Ostetricia e ginecologia
principale
A proposito del progetto
Notizie mediche
Per gli autori
Libri con licenza di medicina
<< Precedente Successivo >>

COMPLICAZIONI DI MALATTIE PURULENTI DELL'ORECCHIO MEDIO E INTERNO

Le forme nosologiche di infiammazione purulenta dell'orecchio medio sono otite media purulenta acuta, mastoidite, epitimpanite purulenta cronica, mesotimpanite e labirintite purulenta. Con il loro decorso sfavorevole, possono svilupparsi processi purulenti limitati nelle aree anatomiche vicine (ascessi), infiammazione diffusa delle meningi (meningite) e materia cerebrale (encefalite), nonché stato settico del corpo.

Tutte le complicanze delle malattie dell'orecchio purulento sono unite da diversi punti. In primo luogo, sorgono complicazioni dello stesso tipo con malattie purulente dell'orecchio medio e interno. In secondo luogo, le stesse malattie dell'orecchio sono patogeneticamente interconnesse, il che è in gran parte determinato dalle caratteristiche della struttura anatomica dell'osso temporale e dei dipartimenti dell'orecchio. In terzo luogo, tutte le complicanze rappresentano una minaccia per la vita del paziente. In quarto luogo, le leggi del loro sviluppo hanno alcune somiglianze. In quinto luogo, la comprensione delle cause di una particolare complicazione è associata alla necessità di tenere conto delle leggi generali dello sviluppo dei processi purulenti nel corpo. Un neuropatologo, un neurochirurgo, un oculista e un terapista (pediatra) partecipano all'esame dei pazienti con complicanze intracraniche difettose.

L'eziologia. La microflora seminata dalla fonte primaria di infezione è per lo più mista e variabile. Tuttavia, la flora di cocchi predomina più spesso: stafilococchi, streptococchi, meno spesso pneumococchi e diplococchi, ancor meno spesso Proteus e Pseudomonas aeruginosa. Il verificarsi di complicanze e lo sviluppo di una reazione infiammatoria dipendono dalla virulenza dell'infezione.

La patogenesi delle complicanze otogeniche è complessa e ambigua. Oltre alla virulenza della microflora, lo stato della resistenza generale dell'organismo è di grande importanza. In definitiva, è il loro rapporto che determina la direzione e la gravità della reazione infiammatoria. Più virulenta è la flora, più difficile è il processo infiammatorio ed è più difficile per il corpo resistere alla sua diffusione. Pertanto, nell'otite media suppurativa acuta, è possibile lo sviluppo di complicanze introgeniche otogeniche (meningite, ascesso cerebrale, meningoencefalite e sepsi). D'altra parte, la rapida progressione dell'infiammazione può essere il risultato dell'incompletezza nell'infanzia della formazione di reazioni immunologiche protettive, nonché della pronunciata reattività del corpo del bambino. Un decorso lento di reazioni infiammatorie può essere osservato nelle persone in età avanzata a seguito di una riduzione sia della resistenza generale che della reattività corporea. La resistenza e la reattività del corpo nel suo insieme sono determinate geneticamente, ma possono cambiare a causa del superlavoro, dell'ipovitaminosi, della degenerazione nutrizionale, delle malattie generali del corpo, delle intossicazioni, dei disturbi endocrini e delle reazioni allergiche.

Le caratteristiche strutturali dell'osso temporale e le strutture dell'orecchio medio e interno situate in esso determinano anche la possibilità di complicanze. Tra questi, si distinguono un'abbondanza di pieghe e tasche della mucosa attica e la struttura cellulare del processo mastoideo, la cui ventilazione e drenaggio sono molto più difficili durante l'infiammazione. I resti del tessuto mixoide nel timpano nei neonati sono anche un ambiente favorevole per lo sviluppo dell'infezione. Degenerazioni nelle pareti della cavità timpanica, sutura petrosqumosa non ostruita nei bambini piccoli, canali ossei di anastomosi neurovascolari con formazioni adiacenti, finestre a labirinto, corsi d'acqua del vestibolo e coclea facilitano notevolmente la diffusione dell'infezione nelle aree adiacenti dell'orecchio e all'esterno dell'osso temporale.

Una complicazione dell'otite media purulenta acuta è la mastoidite e la labirintite. La labirintite può anche svilupparsi con otite media suppurativa cronica. Distruggendo progressivamente l'osso temporale, il pus dal mastoide può entrare sotto il periostio del planum mastoideum (ascesso subperiostale), attraverso l'apice del processo sotto i muscoli del collo e quindi nel mediastino (mastoidite apicale) e dal sottotetto e labirinto alla cavità cranica (ascesso estradurale). Se il processo purulento si sviluppa nella regione del seno sigmoideo, si verificherà un ascesso perisinoso. La dura madre ostacola l'infezione nella cavità cranica, che, insieme alla barriera emato-encefalica, costituisce un grave ostacolo allo sviluppo di complicanze intracraniche. Tuttavia, l'infiammazione della dura madre, causando un aumento della permeabilità delle pareti vascolari, aiuta a superare l'infezione e queste barriere. Ma il corpo non smette di resistere alla diffusione dell'infezione, quindi i fuochi purulenti possono essere limitati ed essere in prossimità del sito dell'infezione. Il processo infiammatorio si verifica tra le membrane solide e aracnoide del cervello (ascesso subdurale o leptomeningite limitata), nonché nella cavità dei seni venosi (trombosi sinusale). L'ulteriore diffusione dell'infezione porta alla formazione di un ascesso del lobo temporale del cervello o del cervelletto a una profondità di 2-4 cm. Il processo descritto della diffusione dell'infezione è stato chiamato la sua continuazione - per continuazione (Fig. 1.10.1).

Fig. 1.10.1

Quando il processo è generalizzato a causa della ridotta resistenza e dell'alterata reattività del corpo, le complicanze intracraniche possono sviluppare meningite purulenta, meningoencefalite o sepsi. Lo stato settico nell'otite media suppurativa acuta nei bambini si sviluppa in modo ematogeno quando i batteri e le loro tossine entrano nel flusso sanguigno dalla cavità timpanica. I fattori che contribuiscono sono l'iperreattività del bambino, la debolezza delle sue reazioni immunologiche protettive, nonché la difficoltà del deflusso di pus dalla cavità timpanica. L'otite media purulenta cronica porta alla sepsi attraverso la trombosi sinusale. Le fasi del processo sono periferiche, endoflebite, trombosi parietale, trombosi completa, infezione e decadimento del trombo, setticemia e setticopemia.

I percorsi di infezione per ciascuna delle malattie purulente dell'orecchio sono abbastanza specifici. Va notato che il percorso di infezione può non essere limitato a un meccanismo (contatto, ematogeno, linfogeno, linfolabirintogenico).

Nell'otite media suppurativa acuta, la via di infezione più comune alla cavità cranica attraverso il tetto del timpano è prevalentemente ematogena. Al secondo posto si trova il percorso del labirinto attraverso la finestra della coclea e il legamento anulare della finestra del vestibolo. Forse la diffusione ematogena di infezione nel plesso pericarotide e da lì nel seno cavernoso, così come attraverso la parete inferiore della cavità timpanica nel bulbo della vena giugulare.

Con la mastoidite, il pus, sciogliendo l'osso, può penetrare il planum mastoideum nella regione dietro l'orecchio, attraverso la parte superiore del processo mastoideo sotto i muscoli del collo e attraverso la sua parete anteriore nel meato uditivo esterno. Inoltre, il processo può diffondersi nella cavità cranica alle membrane del cervello, al seno sigmoideo e al cervelletto e attraverso il tetto dell'antro al lobo temporale del cervello.

Nell'epitimpanite purulenta cronica, oltre alle complicanze intracraniche, può formarsi una fistola del canale semicircolare laterale (meno spesso un promontri o una finestra ovale) e può verificarsi labirintite.

Nella labirintite purulenta diffusa, l'infezione si diffonde attraverso il vestibolo nello spazio subaracnoideo dell'angolo cerebellopontino, attraverso il vestibolo nel sacco endolinfatico fino alla superficie posteriore della piramide ossea temporale fino alle meningi e al cervelletto, nonché lungo i percorsi perineurali fino al canale uditivo interno e da lì alle membrane uditive interne nell'area dell'angolo cerebellopontino.

A volte sorgono complicanze combinate. Molto spesso hanno trombosi sinusale e ascesso cerebellare, nonché meningite e ascesso cerebrale. In questo caso, è opportuno parlare della stadiazione della diffusione dell'infezione nella cavità cranica.

La condizione principale che favorisce la diffusione dell'infezione oltre le strutture dell'orecchio medio e interno è la difficoltà del deflusso di scarico purulento dalla cavità timpanica e dalle cellule del processo mastoideo nel canale uditivo esterno. Ciò si verifica quando il tubo uditivo non è in grado di far fronte al drenaggio di una grande quantità di secrezione patologica nell'otite media purulenta acuta e la perforazione spontanea della membrana timpanica è difficile. Con la mastoidite, il blocco di accesso alla caverna svolge un ruolo decisivo. L'epitimpanite cronica porta alla limitazione del deflusso dal piano superiore del timpano al mesotimpano. La diffusione del pus attraverso i tubi dell'acqua della coclea e del vestibolo nella cavità cranica con labirintite purulenta si verifica anche sulla base dell'infiammazione nell'orecchio medio, associata a una violazione del deflusso dello scarico patologico o alla formazione di colesteatoma. Pertanto, l'eliminazione del focus purulento nell'orecchio è il principale principio patogenetico nel trattamento delle complicanze otogeniche purulente.

Clinica. Le caratteristiche delle complicanze extracraniche della mastoidite sono state descritte in dettaglio sopra, pertanto, in questa sezione, l'attenzione principale è rivolta alla descrizione delle complicanze otogeniche intracraniche e della sepsi otogena.

In primo luogo tra le complicanze otogeniche intracraniche è la meningite, nel secondo - ascessi del lobo temporale del cervello e del cervelletto, nel terzo - trombosi del seno. La sepsi si sviluppa meno frequentemente. La sinustrombosi potrebbe non essere complicata da uno stato settico. La complicazione più comune nell'infanzia è la meningoencefalite versata.

La clinica di ascessi extradurali, subdurali e perisinosi non è tipica, quindi sono spesso una scoperta accidentale durante le operazioni di sanificazione con mastoidite o epitimpanite cronica e la diagnosi viene fatta durante l'intervento chirurgico.

La meningite o la leptomeningite purulenta ogena versata è un'infiammazione delle membrane molli e aracnoidi del cervello con formazione di essudato purulento e aumento della pressione intracranica. Come risultato dell'infiammazione delle membrane e dell'aumentata pressione del liquido cerebrospinale, la reazione infiammatoria si diffonde alla sostanza del cervello. Si verifica l'encefalite. Nei bambini, il tessuto cerebrale soffre in misura maggiore rispetto agli adulti, quindi vengono spesso diagnosticati con meningoencefalite purulenta diffusa.

Le condizioni generali del paziente sono gravi. Si annuvola di coscienza, si osserva il delirio. Il paziente giace sulla schiena o su un fianco con la testa ribaltata all'indietro. La posizione supina con la testa piegata e le gambe piegate è chiamata posa del "grilletto della pistola" o "punta del cane". L'estensione della testa e la flessione degli arti sono causate dall'irritazione delle meningi. La temperatura corporea viene costantemente aumentata a 39-400 ° C e oltre. L'impulso è veloce.

Il paziente è preoccupato per forti mal di testa, nausea e vomito di origine centrale, associati ad un aumento della pressione intracranica. Il mal di testa si intensifica quando esposto alla luce, al suono o al contatto con il paziente.

La diagnosi è confermata da sintomi meningei: torcicollo, sintomo di Kernig, sintomi di Brudzinsky superiore e inferiore dovuti all'irritazione delle radici posteriori del midollo spinale.

La rigidità dei muscoli occipitali è espressa da una lieve difficoltà nell'inclinare la testa verso il torace e l'incapacità di piegare il collo e l'opistonus.

Il sintomo di Kernig è l'estensione incompleta della parte inferiore della gamba dopo aver piegato le gambe nelle articolazioni dell'anca e del ginocchio di un paziente sdraiato sulla schiena.

Il sintomo superiore di Brudzinsky si manifesta piegando le gambe e tirandole verso l'addome nello studio del torcicollo.

Il sintomo più basso di Brudzinsky si trova nella flessione sinergica della seconda gamba con la flessione passiva della prima gamba nelle articolazioni dell'anca e del ginocchio.

Lo sviluppo di encefalite viene diagnosticato con la comparsa di sintomi piramidali di Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Oppenheim, che indicano danni ai centri motori della corteccia cerebrale e alle corna anteriori del midollo spinale.

Nei casi più gravi, i nervi cranici sono interessati. Prima di tutto, la funzione del nervo addotto soffre. In 1/3 dei pazienti, il fondo è stato modificato.

Nel sangue periferico, leucocitosi neutrofila superiore a 20 × 109 / L –25 × 109 / L, si osserva un aumento della VES.

La meningite purulenta è confermata da cambiamenti nel liquido cerebrospinale. Si nota un aumento della sua pressione (normalmente è di 150-200 mm di acqua. Art. E il liquido cerebrospinale fuoriesce dall'ago ad una velocità di 60 gocce al minuto). Il liquido diventa torbido, il contenuto di elementi cellulari aumenta a migliaia e decine di migliaia per 1 μl (pleocitosi), mentre normalmente solo 3-6 cellule per μl. Aumenta il contenuto proteico (norma 150-450 mg / l), diminuisce la quantità di zucchero e cloruri (norma dello zucchero 2,5-4,2 mmol / l, cloruri 118-132 mmol / l). Reazioni globuline positive di Pandy e Nonne-Apelt. Quando si semina fluido cerebrospinale, viene rilevata la crescita di microrganismi.

La meningite osteogenica, in contrasto con la meningite cerebrospinale epidemica, si sviluppa lentamente. A poco a poco, i sintomi meningei compaiono e aumentano, la condizione generale potrebbe non corrispondere alla gravità del processo patologico. La natura e la composizione del liquido cerebrospinale sono uno dei principali metodi di diagnosi precoce, che valutano la gravità della malattia e le sue dinamiche.

Nei bambini si può osservare la meningite sierosa dagli effetti delle tossine sulle meningi in assenza di batteri nel liquido cerebrospinale. Un aumento della pressione del liquido cerebrospinale è accompagnato da moderata pleocitosi e assenza o reazione debolmente positiva alle proteine.

A volte forme fulminanti di meningite si trovano nell'otite media suppurativa acuta nei bambini.

La diagnosi differenziale viene effettuata con meningite cerebrospinale, virale sierosa e tubercolare epidemica.
La meningite cerebrospinale epidemica è caratterizzata da una rapida insorgenza e dalla rilevazione di meningococchi nel liquido cerebrospinale. Quando si diagnostica la meningite cerebrospinale e virale, vengono valutati la situazione epidemica, la presenza di fenomeni catarrali nel tratto respiratorio superiore e viene preso in considerazione il normale quadro otoscopico. La meningite sierosa tubercolare è più comune nei bambini, è caratterizzata da un decorso lento, combinato con un danno tubercolare ad altri organi. Una sua caratteristica è la precipitazione di un delicato film di fibrina dopo la sedimentazione del liquore per 24-48 ore. Con la tubercolosi e la meningite virale sierosa, si osserva una pleocitosi moderata (principalmente linfocitica). Con la meningite tubercolare, il numero di cellule è fino a 500-1000-2000 in 1 μl, che è leggermente più che con virale (fino a 200-300 cellule in μl). La meningite tubercolare è solitamente accompagnata da una diminuzione dello zucchero nel liquido cerebrospinale e con un contenuto di zucchero virale è spesso normale.

Gli ascessi di Otogenic del lobo temporale del cervello e del cervelletto si verificano nelle immediate vicinanze del sito di infezione. Questi ascessi sono primari, a differenza degli ascessi secondari profondi e controlaterali nella sepsi.

Nel lobo temporale del cervello, l'ascesso è più spesso arrotondato e nel cervelletto - simile a una fessura. Gli ascessi a parete liscia con una capsula ben definita sono i più favorevoli. Tuttavia, la capsula è spesso assente e l'ascesso è circondato da materia cerebrale infiammata e ammorbidita.

Assegna le fasi iniziali, latenti ed esplicite dello sviluppo dell'ascesso.

Lo stadio iniziale è caratterizzato da lievi sintomi cerebrali: mal di testa, debolezza, nausea e vomito, temperatura corporea di basso grado. La sua durata è di 1-2 settimane. Inoltre, entro 2-6 settimane dallo sviluppo dello stadio latente, non si osservano evidenti sintomi di danno cerebrale, ma il benessere del paziente viene spesso modificato. L'umore peggiora, si sviluppa apatia, debolezza generale, aumento della fatica. La fase esplicita dura in media 2 settimane. Con l'osservazione distratta del paziente, lo stadio iniziale passa inosservato e lo stadio ovvio viene riconosciuto in ritardo.

I sintomi in uno stadio esplicito possono essere divisi in quattro gruppi: generale infettivo, cerebrale, conduttore e focale.

Il primo gruppo comprende debolezza generale, mancanza di appetito, feci ritardate, perdita di peso. La temperatura corporea è di solito normale o subfebrilare, la VES è elevata, la leucocitosi è moderata senza un cambiamento significativo nell'emocromo dei leucociti. Si può notare un occasionale aumento irregolare della temperatura corporea.

I sintomi cerebrali sono dovuti all'aumento della pressione intracranica. Mal di testa, vomito senza nausea precedente, torcicollo, sintomo di Kernig sono caratteristici. A differenza della meningite, la bradicardia è osservata a causa della pressione sul midollo allungato. Più spesso che con la meningite, quando si esamina il fondo, vengono rilevati nervi ottici congestivi.

La compressione dei sistemi conduttori e dei nuclei subcorticali si verifica a causa della dislocazione del tessuto cerebrale. Si notano emiparesi controlaterale e paralisi. I nervi cranici possono soffrire. La paresi del nervo oculomotore e del nervo facciale si sviluppa in base al tipo centrale. L'innervazione centrale del gruppo superiore dei muscoli facciali è bilaterale, pertanto, con la paresi del gruppo inferiore dei muscoli facciali, viene preservata la funzione dei muscoli della fronte. Si notano sintomi piramidali.

I sintomi neurologici focali sono del massimo valore diagnostico.

Поражение моторноведущей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слов. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в средних и задних отделах верхней височной извилины. Больной не может так же читать (алексия) и писать (аграфия). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предметов описывает их назначение, что связано со зрительнослуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в “неведущей” височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю несправедливо называют “немой”.

Патология любой височной доли головного мозга сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз (гомонимная гемианопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарущением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом, и мозжечковыми симптомами.

Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальцепальцевой пробе. При указательной и пальценосовой пробах наблюдается промахивание в пораженную сторону. Пяточноколенную пробу больной выполняет неуверенно ногой на стороне поражения, занося ее дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в пораженную сторону и походкой пъяного с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма, а не медленного, как при вестибулярной атаксии. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. Мозжечковыми симптомами являются невозможность выполнения фланговой походки в сторону пораженного полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При неблагоприятном течении заболевания в терминальном состоянии больного вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает на фоне нарастающего отека мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности или гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный, с небольшим содержанием белка и слабовыраженным плеоцитозом (до 100-200 клеток в 1 мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит с соотвествующей картиной ликвора.

Дислокация стрктур головного мозга подтверждается с помощью эхоэнцефалографии.Точную локализацию абсцесса устанавливают посредством компъютерной томографии или магнитнорезонансной томографии. При отсутсвии возможности выполнения последних может производиться церебральная ангиография и пневмоэнцефалография, а также радиоизотопная сцинтиграфия.

Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первичногематогенно, а при хроническом отите чаще всего после тромбофлебита сигмовидного синуса. Реже поражается луковица яремной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы. К проникновению гнойной инфекции в кровоток приводит инфицирование и распад тромба. Тромбоз синусов не всегда приводит к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна его организация. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2-4%. Различают три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок (Талышинский А.М., 1983).

При первичногематогенной природе сепсиса на почве острого гнойного отита у детей септическая реакция развивается бурно, но она является сравнительно легко обратимой. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При выраженнном снижении резистентности и изменении реактивности могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятный.

Характерным симптомом сепсиса является гектическая ремиттирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобом с последующим проливным потом.Таких резких подъемов и падений температуры в течение дня может быть несколько, поэтому температура тела измеряется через каждые 4 часа. У детей температура чаще повышена постоянно.

Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер развиваются в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и гепатоспленомегалии.

Проявлением тромбоза сигмовидного синуса является отечность и болезненность мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера), появляющиеся при тромбозе эмиссариев, соединяющих эту зону с синусом.

Тромбоз внутренней яремной вены сопровождается ее уплотнением и болезненностью при пальпации сосудистого пучка шеи (симптом Уайтинга).

Появление метастатических гнойных очагов чаще наблюдается при хроническом гнойном среднем отите, осложненном синустромбозом. Это значительно ухудшает прогноз. Наблюдаются абсцессы мозга (глубокие и контралатеральные), легких, суставов, мышц и подкожной жировой клетчатки. Осложнением сепсиса бывает двусторонняя очаговая пневмония, пиелонефрит, эндокардит и другие септикопиемические поражения внутренних органов. Под влиянием антибактериальных препаратов клиническая картина может быть стертой. Головная боль, тошнота и рвота могут зависеть от повышения внутричерепного давления при нормальном составе ликвора.

Изменения крови заключаются в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, ускорением СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминемии, и гипопротеинемии.

Диагноз сепсиса в 50% случаев подтверждается положительным результатом посева крови на флору с одновременным определением чувствительности ее к антибиотикам. В случае синустромбоза и сепсиса кровь берут во время пика температуры, который связан с поступлением микробов из гнойного очага в кровоток. При отрицательных результатах проводят повторные исследования.

Лечение отогенных осложнений предусматривает срочную элиминацию гнойного очага в ухе и мозге, а также интенсивную медикаментозную терапию.

Отоларингологом выполняется парацентез барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, мастоидальная операция при мастоидите и радикальная операция при хроническом гнойном среднем отите и лабиринтите. Мастоидальная и радикальная операции уха производятся с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок, а также сигмовидного синуса. Оценивается состояние dura mater (наличие или отсутствие воспалительной реакции, экстрадурального абсцесса). При подозрении на субдуральный абсцесс или абсцесс височной доли головного мозга и мозжечка осуществляется пункция вещества мозга на глубину до 4 см. Сигмовидный синус так же пунктируется в целях диагностики тромбоза.

Абсцесс мозговой ткани чаще всего вскрывается по игле и в рану вводятся дренажи. Санация может проводиться и закрытым способом посредством пункций и промывания полости абсцеса растворами антисептиков. При наличии капсулы абсцесса он удаляется с капсулой.

При обнаружении тромба в сигмовидном синусе стенку его рассекают продольно и удаляют большую часть тромба. При распространении тромбоза на внутреннюю яремную вену производят ее перевязку на уровне средней трети шеи.

Интенсивная терапия предполагает введение больших доз антибиотиков преимущественно внутривенно или интракаротидно капельно. После получения результата бактериологического исследования отделяемого из уха, мозгового абсцесса, крови, ликвора антибиотики применяют в соотвествии с чувствительностью к ним микрофлоры.

Другими направлениями интенсивной терапии являются дегидратация и дезинтоксикация с помощью мочегонных средств, растворов различных кровезаменяющих веществ (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.), глюкокортикоидов.

Внутривенно и внутримышечно могут вводиться глюкоза, аскорбиновая кислота, витамины группы В, антигистаминные препараты и симптоматические средства.

При тромбозе сигмовидного синуса под контролем уровня протромбина и времени свертывания крови назначают антикоагулянты (гепарин по 10-80 тыс. ЕД в сутки).

При отогенном сепсисе показаны переливания крови, трансфузии свежезамороженной плазмы, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез, гемосорбция.

Больные с подозрением на отогенные внутричерепные осложнения нуждаются в срочной эвакуации в госпиталь, а при подтверждении диагноза подлежат неотложному хирургическому лечению.

Своевременная диагностика, выполнение парацентеза барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение за больными с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха являются действенными мерами профилактики отогенных осложнений.

Освидетельствование военнослужащих проводится по ст. 22 приказа МО РФ N 315 1995 г.
<< Precedente Successivo >>
= Passa al contenuto del libro di testo =

ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА

  1. ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА, ЕВСТАХИИТ
    Воспаление среднего уха (средний отит) встречается у кошек редко. Обычно оно развивается как осложнение воспаления наружного уха, а также в результате перфорации барабанной перепонки, либо травматического повреждения височной области. Причиной воспаления служит чаще всего инфекция, вызванная гемолитическими стрептококками или стафилококками, обычно проникающими в среднее ухо через евстахиеву
  2. Заболевания среднего уха
    Болезни среднего уха считают весьма частыми во всех возрастных группах, особенно в детском возрасте. При неблагоприятном течении эти заболевания нередко ведут к стойкому понижению слуха, достигающему иногда резкой степени. В силу анатомо-физиологической связи среднего уха с внутренним и его топографической близости к мозговым оболочкам воспалительные процессы в среднем ухе могут вызвать тяжелые
  3. Воспалительные заболевания среднего уха
    Патологические процессы, возникающие в различных отделах среднего уха, весьма разнообразны. Полиморфность патогенеза зависит от особенностей анатомии и физиологии этого органа, патологического агента, иммунологического состояния и т.д. В зависимости от длительности заболевания различаютострые и хронические процессы, применительно к стадиям воспаления — катаральные, серозные и гнойные формы
  4. Заболевания внутреннего уха
    Как уже было сказано, жидкость лабиринта и основная мембрана относятся к звукопроводящему аппарату. Однако изолированные заболевания лабиринтной жидкости или основной мембраны почти не встречаются, а сопровождаются обычно нарушением также и функции кортиева органа; поэтому практически все заболевания внутреннего уха можно отнести к поражению звуковоспринимающего аппарата. Дефекты и повреждения
  5. Воспалительные и невоспалительные заболевания внутреннего уха
    Воспалительные и невоспалительные заболевания внутреннего
  6. Хронический гнойный средний отит
    Хронический гнойный средний omum (otitis media purulenta chronica) ввиду его распространенности среди населения и опасности для слуха, а нередко и для жизни заслуживает большоговнимания в практической работе врача. Распространенность его среди населения в настоящее время остается довольно высокой — 0,8—1 %. Для хронического гнойного воспаления среднего уха характерно наличие стойкого
  7. Хронический гнойный средний отит
    Хроническое гнойное воспаление среднего уха вызывает стойкие патологические изменения слизистой оболочки и костной ткани, приводящие к нарушению его трансформационного механизма. Выраженное снижение слуха в раннем детском возрасте влечет за собой нарушение речи, затрудняет воспитание и образование ребенка. Это заболевание может ограничивать годность к военной службе и выбор некоторых профессий.
  8. БОЛЕЗНИ СРЕДНЕГО УХА
    Болезни среднего уха представляют наиболее важную в клиническом и социальном отношении группу. Ими часто болеют взрослые и особенно дети. Результатом этих болезней является тугоухость, приводящая к снижению социальной активности, профессиональной пригодности и степени годности к военной службе. Наконец, заболевания среднего уха могут вызывать внутричерепные осложнения, угрожающие смертельным
  9. Среднего уха воспаление хроническое
    Причины Острый гнойный отит среднего уха, перенесенные ОРВИ, скарлатина, ангина, корь, заболевания верхних дыхательных путей, травма среднего уха. Симптомы Частое обильное гноетечение из уха с неприятным запахом, снижение слуха, периодические обострения воспаления в среднем ухе. Часто из уха происходит выделение холестеатомных масс. Возможно повышение температуры. Первая помощь Спиртовой
  10. Опухоли среднего уха
    Доброкачественные опухоли среднего уха. К доброкачественным опухолям относятся фиброма и ангиома (с относительно медленным ростом, рецидивирующими кровотечениями), эндотелиома, остеома (сосцевидного отростка), остеобластомы сосцевидного отростка и пирамиды. Редко встречается истинная холестеатома в области чешуи височной кости, в сосцевидном отростке, иногда с рапространением на барабанную
  11. Гнойный и неуточнённый средний отит. Н-66.
    {foto62} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Нормализация лабораторных показателей. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, выделения из уха, восстановление барабанной
  12. Острый гнойный средний отит. Н-66.0
    {foto63} Исход лечения: Клинические критерии улучшения состояния больного: 1. Нормализация температуры. 2. Нормализация лабораторных показателей. 3. Улучшение клинических симптомов заболевания (боль, понижение слуха, выделения из уха, восстановление барабанной
  13. Туберкулез среднего уха
    Туберкулез среднего уха встречается редко, возникает при распространении инфекции гематогенным путем из какого- либо отдаленного первичного очага, чаще всего из легких. Это положение, в частности, подтверждается возникновением, чаще всего в раннем детском возрасте, поражения сосцевидного отростка без предшествующего воспаления в барабанной полости. Важную роль в возникновении и развитии
  14. Острый гнойный средний отит. Этиология, патогенез, клиника
    Острый средний отит - воспаление всех полостей среднего уха (барабанная полость, слуховая труба, ячейки сосцевидного отростка). Выделяют две стадии в развитии заболевания: 1. Доперфоративная стадия (острый катаральный отит) 2. Перфоративная стадия (острый гнойный отит). Этиология Возбудители - стрептококки, пневмококки, стафилококки и значительно реже другие виды микробов. Пути
  15. Анатомия среднего уха
    Среднее ухо (auris media) состоит из нескольких сообщающихся между собой воздухоносных полостей: барабанной полости (cavum tympani), слуховой трубы (tuba auditiva), входа в пещеру (aditus ad antrum), пещеры (antrum) и связанных с нею воздухоносных ячеек сосцевидного отростка (cellulae mastoidea). Посредством слуховой трубы среднее ухо сообщается с носоглоткой; в нормальных условиях это
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com