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Deposito (stoccaggio) di grassi.



Esistono due meccanismi per la conservazione del grasso; catturarli (triacilgliceridi) dal plasma e la lipogenesi è la sintesi di grassi provenienti da altre fonti, in particolare il glucosio.
Tessuto adiposo - una sorta di batteria a carica automatica, è costantemente coinvolto nel metabolismo. Nella condizione di riposo, dopo un pasto, nelle cellule adipose (adipociti) il glucosio viene trasformato in acidi grassi e trigliceridi con l'accumulo di energia.
I grassi (triacilgliceridi) sono nel sangue sotto forma di particelle lipoproteiche. La più grande di queste particelle (contenente la più alta quantità di triacilgliceridi) è troppo grande per penetrare dai capillari nel liquido intercellulare e da lì nelle cellule adipose (adipociti).
Ma esiste un meccanismo per superare questa difficoltà. Le cellule di grasso (adipociti) secernono un enzima, la lipoproteina lipasi, che scinde le particelle di lipoproteina per liberare gli acidi grassi e possono già entrare liberamente nel liquido intercellulare e raggiungere gli adipociti.

Una volta nelle cellule adipose (adipociti) gli acidi grassi vengono raccolti in goccioline lipidiche per l'accumulo nella cellula.
L'attività lipoproteica della lipasi nel tessuto adiposo è regolata da cosa ne pensi ?! Insulina rilasciata in risposta ad un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue. Dato che raramente mangiamo il grasso puro, dopo un pasto normale che contiene sia grassi che carboidrati, l'assorbimento di grassi nel tessuto adiposo è stimolato dall'insulina. L'effetto dell'insulina sull'attività enzimatica (lipoproteina lipasi) è quello di migliorare la secrezione e l'attivazione di questo enzima dalle cellule del tessuto adiposo e il suo trasporto all'endotelio. Questo processo richiede 3-4 ore. Allo stesso tempo nel tessuto adiposo, l'esterificazione degli acidi grassi viene stimolata anche dall'insulina.
Confuso?
La cosa principale da comprendere è che l'insulina stimola sia l'assorbimento sia l'accumulo di grasso circolante nel sangue nel tessuto adiposo.
Un altro possibile meccanismo per la deposizione di grasso è la lipogenesi o la via del pentoso fosfato, anch'essa stimolata dall'insulina.
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Deposito (stoccaggio) di grassi.

  1. Infiltrazione grassa e degenerazione grassa
    Se i grassi che entrano nelle cellule non si dividono, non si ossidano e non vengono rimossi, questo indica infiltrazione grassa. Quando combinati, l'infiltrazione con una violazione della struttura del protoplasma e la sua componente proteica parlano di degenerazione grassa. Una causa comune di infiltrazione grassa e degenerazione grassa è considerata la soppressione dell'attività degli enzimi del metabolismo lipidico ossidativo e idrolitico (con
  2. Artropatia da deposizione di cristalli
    I depositi intrarticolari di cristalli sono associati a molti cambiamenti acuti e cronici delle articolazioni. I cristalli endogeni che causano cambiamenti patologici sono cristalli di urato monosodico (sali di acido urico), calcio pirofosfato disidratato e calcio fosfato di base (idrossiapatite). I cristalli esogeni di esteri di corticosteroidi, talco, polietilene e metilmetacrilato possono anche
  3. Embolia grassa (traumatica). Altra embolia ostetrica. Embolia di grasso ostetrico
    Codice su ICD-10 Embolia grassa (traumatica) T79.1 Altra embolia ostetrica. Embolia grassa ostetrica O88.8 Diagnosi Quando si effettua una diagnosi Anamnesi obbligatoria (trauma, parto, chirurgia con osteometallosintesi, ustioni estese, gravi disturbi metabolici, emulsioni di grassi per via endovenosa, massaggio cardiaco chiuso, ecc.), Pressione arteriosa, frequenza cardiaca, BH, esame della pelle e delle mucose (eruzione cutanea)
  4. Strato di grasso sottocutaneo:
    • il grado di sviluppo, la natura della diffusione, lo spessore della piega grassa sottocutanea nell'addome, torace, schiena, arti, viso; • presenza di edema e foche; • Turgore tissutale. Una certa idea del numero e della distribuzione dello strato di grasso sottocutaneo può essere ottenuta da un esame generale del bambino, ma il giudizio finale sullo stato dello strato di grasso sottocutaneo viene effettuato solo dopo la palpazione. per
  5. Embolia grassa
    La sindrome dell'embolia grasso può svilupparsi da 1 ora a 3 giorni dopo l'infortunio. Sebbene l'embolia grassa sia più spesso associata a una frattura delle ossa tubulari o pelviche, sono state segnalate anche cause come diabete, fegato grasso, pancreatite, chirurgia articolare e anemia falciforme. Si ritiene teoricamente che il danno polmonare si sviluppi quando le lipasi si idrolizzano neutrali
  6. Assorbimento di grassi
    I grassi presenti nel cibo consistono principalmente di trigliceridi, fosfolipidi (lecitina) e colesterolo (sotto forma di esteri) (Figura 6-17). Per una completa digestione e assorbimento dei grassi è necessaria una combinazione di diversi fattori: il normale funzionamento del fegato e delle vie biliari, la presenza di enzimi pancreatici e pH alcalino, il normale stato degli enterociti, il sistema linfatico intestinale
  7. SINDROME DI FAT EMBOLES
    La sindrome da embolia grassa (FGD) è la disseminazione intravascolare sistemica manifestata clinicamente di globuli di grasso neutro all'interno di microvasi. Embolia grassa: riconoscimento del fatto di embolizzazione, ma senza manifestazioni cliniche. Eziopatogenesi. Molto spesso, l'SCF si sviluppa con fratture delle lunghe ossa tubulari degli arti inferiori, ossa pelviche. Il rischio di sviluppare la sindrome aumenta con
  8. Embolia grassa
    Sintomi di embolia grassa: • ipossiemia arteriosa (questo sintomo può essere l'unico); • sindrome da distress respiratorio acuto; • disfunzione ????? del sistema nervoso centrale (irrequietezza motoria, coma, epipadiazione); • ???? petecchie (collo, avambraccio, torace); • coagulopatia;
  9. Degenerazione grassa del fegato (steatosi)
    Cause Eccessivo consumo di alcol, cibi grassi, sovrappeso, diabete mellito, esposizione prolungata a sostanze chimiche, solventi come benzene, tetracloruro di carbonio, cloroformio, effetti dell'assunzione di droghe come il cortisone (o la tetraciclina). Di norma, dopo aver eliminato la causa, scompaiono i depositi di grasso nel fegato. Grave malessere si sviluppa nella cirrosi epatica. Il prossimo è
  10. PERTURBAZIONI DI ACCUMULO GRASSO NEL TESSUTO GRASSO. OBESITÀ
    Questi disturbi si manifestano sotto forma di esaurimento come una versione estrema della perdita di peso o sotto forma di obesità. L'esaurimento (vedi "Interruzione del metabolismo delle proteine") si osserva con un'assunzione insufficiente di calorie dal cibo in relazione al fabbisogno energetico. L'eccesso cronico di calorie rispetto ai costi energetici porta ad un ulteriore accumulo di TG nel tessuto adiposo: l'obesità. su
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