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Danno cellulare in patologia


La violazione del corpo umano durante le malattie è sempre in qualche modo collegata a un cambiamento nel funzionamento delle cellule. A sua volta, l'interruzione del funzionamento della cellula causata dall'azione di fattori sfavorevoli, ad esempio la mancanza di ossigeno o l'azione di composti tossici, potrebbe inizialmente non causare danni alla cellula: non appena le condizioni circostanti saranno ripristinate alla normalità, lo stato della cellula sarà nuovamente vicino a quello iniziale.
Il danno si riferisce a un cambiamento nel funzionamento della cellula che persiste dopo la rimozione dell'agente dannoso. Un grave danno alla cellula può essere accompagnato da processi che portano alla sua morte. Spesso ciò è dovuto all'inclusione di uno speciale meccanismo di apoptosi (morte cellulare programmata).
È necessario distinguere tra l'effetto diretto di un fattore sfavorevole su una determinata cellula e il suo effetto indiretto, mediato dall'effetto su altre cellule, organi, tessuti e il corpo nel suo insieme.
L'azione diretta include l'effetto dannoso dei veleni diretti direttamente sulla cellula, ad esempio il cianuro di potassio, che inibisce la respirazione cellulare, inibendo l'enzima citocromo ossidasi. Un'interruzione diretta dell'attività vitale della cellula e il suo danno possono essere causati da una mancanza di ossigeno, un pH eccessivamente basso, una bassa pressione osmotica nell'ambiente, una mancanza di ioni calcio, l'azione dei raggi ultravioletti o ionizzanti, ecc.
Nelle condizioni di un intero organismo, l'azione primaria di un fattore dannoso sulle cellule bersaglio (cioè le cellule danneggiate direttamente) è accompagnata da cambiamenti in altre cellule. Questi cambiamenti sono mediati dal funzionamento alterato delle cellule bersaglio e quindi possono essere chiamati secondari. Di conseguenza, avendo scoperto i cambiamenti nel funzionamento delle cellule di un organo o di un altro con effetti avversi, non si può ancora dire che questo effetto in sé abbia causato i cambiamenti osservati nelle cellule. Uno dei compiti della fisiologia patologica è l'analisi di una sequenza di eventi - dal momento dell'esposizione a un fattore dannoso alla realizzazione di questo danno a tutti i livelli - cellulare, tessuto, organo.
L'effetto specifico primario di fattori dannosi sulle cellule. Il danno cellulare si esprime in una certa violazione della sua struttura e delle sue funzioni. Inoltre, vari fattori dannosi causano disordini primari specifici disuguali nelle strutture cellulari. Con danni meccanici, i danni alle membrane cellulari e ai contatti intercellulari si verificano principalmente. Il danno termico può essere associato all'attivazione di enzimi e all'induzione della sintesi di determinate proteine, nonché alla violazione della regolazione intracellulare. Sotto l'azione delle radiazioni ionizzanti e ultraviolette, la principale è la distruzione di molecole che assorbono energia, con la formazione di radicali liberi, che porta a danni alle strutture intracellulari. Nel danno chimico, può verificarsi l'inibizione dei singoli enzimi, ad esempio l'inibizione dell'attività dei citocromo ossidasi da parte dei cianuri. Allo stesso tempo, i veleni di serpenti, scorpioni, api e altri animali pungenti contengono enzimi (principalmente varie fosfolipasi) che idrolizzano i fosfolipidi e danneggiano le membrane, causando emolisi dei globuli rossi, danni alle cellule nervose, ecc.
Lo sviluppo del danno cellulare dopo un'esposizione iniziale specifica. L'effetto primario primario di un fattore dannoso è diretto a specifiche strutture molecolari della cellula. La composizione chimica delle strutture cellulari è determinata principalmente da acidi nucleici, proteine, lipidi e polisaccaridi; tutti questi composti possono essere mirati agli effetti dannosi dei fattori che circondano l'ambiente cellulare.
La violazione delle strutture cellulari provoca una cascata di processi che termina in una risposta generale della cellula nel suo insieme a un effetto avverso esterno. In questo caso, è possibile distinguere diverse fasi di tale risposta in base alla Forza e alla durata dell'esposizione. Con deboli effetti dannosi, si sviluppa un danno cellulare reversibile (stadio della paranecrosi). In questi casi, dopo la cessazione del fattore dannoso, la cellula ripristina la sua attività vitale. In quasi tutte le cellule, se esposte ad agenti dannosi, la permeabilità delle membrane cellulari per gli ioni, in particolare per gli ioni calcio, aumenta nettamente, seguita dall'attivazione di vari sistemi intracellulari: protein chinasi, fosfolipasi, sistemi di biosintesi proteica, fosfodiesterasi, nucleotidi ciclici, adenilato ciclasi, l'apparato contrattile della cellula e ecc. Questo primo stadio reversibile è in una certa misura finalizzato a compensare le violazioni causate da un fattore dannoso, sia che si tratti di compensazione a livello di una cella o a livello di tutto l'organismo. Esternamente, la paranecrosi si manifesta con l'appannamento del citoplasma, la vacuolizzazione, la comparsa di sedimenti grossolanamente dispersi e un aumento della penetrazione di vari coloranti nella cellula.
Una caratteristica notevole dello sviluppo di cambiamenti patologici nelle cellule in risposta a una vasta gamma di effetti avversi è la loro identità, che ha permesso a D.N. Nasonov e V.Ya. Alexandrov avanzò nel 1940 la teoria di una reazione aspecifica delle cellule al danno. Indipendentemente dall'agente dannoso e dalle cellule su cui agisce, la risposta cellulare rimane invariata in diversi modi. Questi indicatori includono:
1) una diminuzione della dispersione dei colloidi del citoplasma e del nucleo;
2) un aumento della viscosità del citoplasma, che a volte è preceduto
una certa diminuzione della viscosità;
3) un aumento dell'affinità del citoplasma e del nucleo per un certo numero di coloranti.
In molti casi si osserva anche un aumento della permeabilità cellulare, la comparsa di fluorescenza, un aumento dell'acidità del citoplasma, una violazione di molte funzioni cellulari, ecc. Le ragioni di questo stereotipo dei cambiamenti nella morfologia delle cellule durante il loro danno sono che i meccanismi molecolari-cellulari del danno cellulare sono simili, anche se le cause del danno sono diverse.
Con un'esposizione più forte o più lunga a un fattore dannoso, si verificano cambiamenti irreversibili nelle cellule. Questo stadio è chiamato necrobiosi (dal greco. Necrosi - morte e bios - vita), uno stato, per così dire, "tra vita e morte". Termina con la necrosi cellulare e la loro autolisi o l'inclusione dei meccanismi di apoptosi.
Fasi di studio del meccanismo d'azione di fattori avversi. Il chiarimento della patogenesi di varie malattie richiede l'uso di vari metodi di insegnamento.
Il primo passo nello studio dei meccanismi dei disturbi che si verificano nella cellula sono le osservazioni cliniche.
Nella seconda fase, vengono studiati i cambiamenti che si verificano in varie strutture cellulari dopo l'esposizione all'organismo di un agente dannoso per gli animali.
I dati ottenuti ci consentono di procedere alla terza fase dello studio: studiare il meccanismo d'azione del fattore dannoso in modelli sperimentali. Ciò consente di elaborare un diagramma ipotetico della sequenza di eventi sotto l'azione di un agente dannoso (ad esempio, tetracloruro di carbonio sulle cellule del fegato).
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Danno cellulare in patologia

  1. DANNI E DANNI A CELLULE E TESSUTI. MOTIVI, MECCANISMI, TIPI DI DANNI IRREVERSIBILI. Necrosi. L'apoptosi
    Sotto l'influenza di eccessivi stimoli fisiologici e patologici, il processo di adattamento si sviluppa nelle cellule, a seguito del quale raggiungono uno stato stabile che consente loro di adattarsi a nuove condizioni. Se i limiti della risposta adattativa della cellula sono esauriti e l'adattamento non è possibile, si verifica un danno cellulare. In una certa misura, il danno cellulare è reversibile. Tuttavia, se
  2. Tipi di danno cellulare.
    Esistono tre forme principali di danno cellulare: 1) ischemico e ipossico; 2) danni causati dai radicali liberi dell'ossigeno; 3) tossico. 1. Il danno ischemico e ipossico è spesso associato all'occlusione (blocco) (Schema 2.2) delle arterie. Inizialmente, l'ipossia agisce sulla respirazione aerobica della cellula - fosforilazione ossidativa nei mitocondri. Dal momento che la tensione di ossigeno in
  3. Meccanismi di danno cellulare.
    I meccanismi molecolari del danno cellulare che portano alla loro morte sono molto complessi. Proprio come ci sono molte cause di danno cellulare, non esiste un singolo meccanismo comune per la loro morte. Sebbene non sia sempre possibile determinare il punto di applicazione dell'agente dannoso, sono noti i quattro sistemi intracellulari più sensibili. In primo luogo, è il mantenimento dell'integrità delle membrane cellulari, da cui dipende
  4. Cause di danno cellulare.
    L'ipossia è una causa estremamente importante e comune di danno cellulare e morte. Una diminuzione dell'afflusso di sangue (ischemia) derivante da ostruzione delle arterie, di solito con aterosclerosi o trombosi, è la causa principale dell'ipossia. Un altro motivo potrebbe essere l'ossigenazione del sangue inadeguata nell'insufficienza cardiovascolare. Diminuzione della capacità sanguigna di
  5. Morfologia del danno cellulare e della morte.
    Danno reversibile. Nella morfologia classica, il danno cellulare non letale è chiamato distrofia o danno cellulare reversibile. Due tipi di tali cambiamenti si distinguono otticamente alla luce: gonfiore e cambiamenti di grasso. Il gonfiore si sviluppa quando le cellule non sono in grado di mantenere l'omeostasi ionica e fluida. I cambiamenti grassi sono caratterizzati dalla comparsa di piccole o grandi inclusioni lipidiche in
  6. Cambiamenti subcellulari nel danno cellulare.
    Eterofagia e autofagia. I lisosomi contengono vari enzimi idrolitici, tra cui fosfatasi acida, glucuronidasi, solfatasi, ribonucleasi, collagenasi, ecc. Questi enzimi sono sintetizzati in un reticolo endoplasmatico ruvido e quindi confezionati in un complesso di Golgi. In questa fase, sono chiamati lisosomi primari. I lisosomi primari si fondono con vacuoli circondati da una membrana,
  7. Danno alla mucosa (desquamazione delle cellule del villo e infiammazione)
    Tabella 5-10. PRINCIPALI CAUSE DELLA GASTROENTERITE A CAUSA DELLA VELENOSITÀ ALIMENTARE {foto46} (A cura di: Centers for Disease Control. Focolai di malattie di origine alimentare, sintesi annuale, 1982. Atlanta: Centers for Disease Control, 1986; St. ME. Focolai di malattie legate all'acqua, 1985 MMWR CDC Surveillance Summary 1988; 37 (55-2); Yamada T., Alpers DH, Owyand C., Polvell DW, Silverstein FE, eds.
  8. Danni a cellule e tessuti. L'apoptosi. Necrosi. Infarto
    1. Un'autopsia eseguita il 3 ° giorno dopo la morte di un paziente con infarto miocardico ha rivelato segni macroscopici di autolisi in tutti gli organi, il che ha reso difficile confermare la diagnosi clinica. Per la diagnosi differenziale tra necrosi e autolisi postuma, è possibile utilizzare il segno istologico 1. cariolisi 2. carioressis 3. plasmolisi 4. plasmorexis 5.
  9. PATOLOGIA DELLE CELLULE SANGUE E DEL MARRO OSSO. anemia
    Le malattie ematologiche possono essere primarie, cioè causate da una malattia degli stessi organi ematopoietici o secondarie, che riflettono la sconfitta di qualsiasi altro sistema. Le malattie secondarie sono più comuni. La disponibilità di studi morfologici delle cellule del sangue, ad esempio, in uno striscio di sangue venoso o nella puntura del midollo osseo, fornisce uno studio diretto dei cambiamenti che si sono verificati. il
  10. PATOLOGIA DELLE CELLULE SANGUE E DEL MARRO OSSO
    Questo capitolo è dedicato alle malattie che causano cambiamenti nel sistema dei globuli rossi, dei globuli bianchi e delle piastrine, nonché la riproduzione compromessa degli elementi del sangue nel midollo osseo. Nonostante il fatto che i linfociti appartengano anche al gruppo dei globuli bianchi, le malattie del sistema linfocitario, ad eccezione della leucemia linfocitica (leucemia linfocitica), è consigliabile considerarlo separatamente, e questo viene fatto nel capitolo 13. Questo
  11. Vaccino contro le cellule dendritiche per cercare e distruggere le cellule tumorali
    Anche il cancro solido con una dimensione di nodulo di 2 mm o anche 1 mm nel tessuto per il paziente è già una malattia di tutto l'organismo. Poiché ciascuna delle sue cellule è un organismo cellulare, è necessaria la distruzione di tutte le cellule tumorali per curare il cancro. Ma prima devi trovare tutte le cellule tumorali nel corpo tra le cellule normali. Ciò può essere ottenuto con un vaccino. Il cancro non è uno, ma invisibile
  12. PATOLOGIA DELLE CELLULE SANGUE E DEL MARRO OSSO. Neoplasie linfoidi. NUOVE FORMAZIONE DI MYELOID. SINDROMI MYELODISPLASTICHE. ORIGINE ISTOCITICA
    Nella struttura della morbilità e mortalità per tumore, i tumori dei tessuti ematopoietici e linfoidi occupano il 7-9% a seconda del sesso e dell'età. Ogni anno, su ogni 100 mila abitanti del nostro pianeta, 9 persone soffrono di qualche forma di leucemia, ma nelle fasce di età superiore ai 65 anni, 69 su 100 mila persone si ammalano. Eziologia e patogenesi delle neoplasie del linfoemopoietico
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