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DISTURBI DELL'accumulo di FAT nel tessuto adiposo. OBESITÀ

Questi disturbi appaiono o sotto forma di esaurimento come un'opzione estrema per perdere peso o sotto forma di obesità. L'esaurimento (vedi "Violazioni del metabolismo proteico") si osserva con un apporto insufficiente di calorie dal cibo in relazione al fabbisogno energetico. L'eccesso cronico di calorie rispetto ai costi energetici porta ad un ulteriore accumulo di TG nel tessuto adiposo - obesità. Secondo l'eziologia, si distinguono le forme primarie e secondarie di obesità.

L'obesità primaria era precedentemente considerata costituzionale alimentare. Questa forma di obesità è associata a una violazione del sistema dei lipostat (massostat). Lipostat è un nome condizionale per un sistema che controlla la costanza del peso corporeo. Lipostat, l'omeostasi è fornita da interazioni informative tra l'ipotalamo e il tessuto adiposo (con i suoi ormoni) e il tratto gastrointestinale (con il suo sistema ormonale enterico). Nell'obesità primaria, il punto di installazione di questo sistema si sposta verso l'alto; si osserva una carenza di leptina relativa o assoluta. A questo proposito, il comportamento alimentare e lo stile di vita del paziente cambiano.

L'obesità secondaria è un sintomo che riflette la presenza nel corpo di altre malattie che sconvolgono l'equilibrio tra immagazzinamento e dispendio di TG sullo sfondo di relazioni inizialmente indisturbate tra ipotalamo e adipociti. Molto spesso, l'obesità secondaria si verifica con endocrinopatie. Non mescolare forme secondarie di obesità - "diencefalica" e "ipotalamica" con la forma primaria di obesità.

Secondo la raccomandazione di Mayer, il criterio di maggior successo per l'obesità dovrebbe essere considerato come un eccesso di peso corporeo del 20% per gli uomini e del 25% per le donne. Esiste una divisione dell'obesità in base al tipo di accumulo e alla forma della posizione del grasso: ipertrofica e iperplastica, androide (mela), gynoid (a forma di pera) e mista; con accumulo predominante di grasso viscerale e sottocutaneo.

Con il tipo ipertrofico, il numero di adipociti non aumenta (3 × 1010), ma la dimensione delle cellule aumenta a causa della deposizione intracellulare di grasso: in ciascun adipocita il contenuto di grasso aumenta da 0,6 a 1,1-1,6 μg. Queste forme di obesità sono più favorevoli, hanno un esordio tardivo e un eccesso di peso di 3-3,5 volte. Nel caso del tipo iperplastico, il numero di adipociti si scioglie da 3 × 1010 a 4.6 × 1010 e il peso corporeo in eccesso può raggiungere il 1000%. Comincia presto (periodo perinatale e toracico) e qui il fattore ereditario gioca un ruolo importante. Nel corpo adulto, la differenziazione dei fibroblasti in adipociti si verifica nell'adolescenza e nella premenopausa e durante la gravidanza. Un'importante misura preventiva è la dieta corretta in questi periodi e l'allattamento. L'obesità iperplastica ha una prognosi meno favorevole.

Il tipo di obesità Android o apple è caratterizzato dalla deposizione di grasso sull'addome, sul torace e negli organi della cavità addominale; con l'obesità a forma di pera o gynoid, si osserva accumulo di grasso su fianchi, glutei e parte inferiore del corpo. Il tipo di obesità Android è accompagnato da una maggiore produzione di adipociti androgeni ed è combinato con lo sviluppo dell'aterosclerosi. Nell'obesità piriforme, gli adipociti mostrano una maggiore produzione di estrogeni, che hanno proprietà antiaterogeniche. La patogenicità della forma viscerale dell'obesità è caratterizzata dal fatto che gli adipociti d'organo secernono più cachessina contrinsulare. I prodotti della lipolisi e dell'attività endocrina del tessuto adiposo degli organi addominali entrano nella vena porta direttamente nel fegato, causando la steatosi.

Quindi, l'obesità iperplastica, androide, viscerale è considerata più patogena. Meno patogeni e, quindi, più favorevoli sono l'obesità ipertrofica, gynoid, sottocutanea.

Nel 20% delle persone obese, la patogenesi dell'obesità primaria è associata a carenza di leptina assoluta o relativa, che si verifica nell'80% dei casi. Nel 1994, è stata scoperta l'ormone peptidico leptina, che viene prodotta dagli adipociti in uno stato "completo" in una quantità proporzionale alla massa del tessuto adiposo. La produzione di leptina è stimolata dall'insulina, in misura minore, dai glucorticoidi e dipende dalle dimensioni delle cellule adipose. La leptina agisce sui nuclei ventromediali dell'ipotalamo, dove si trova il centro di saturazione, e provoca la produzione di segnali inibitori (mediati dal peptide I simile al glucagone) indirizzati al centro ventrolaterale della fame. Inoltre, la leptina stimola il centro della produzione di calore, che fornisce un aumento della termogenesi attraverso la stimolazione noradrenergica. Poiché la lipolisi noradrenergica nel tessuto adiposo viene attivata tramite i recettori β3-adrenergici, nei pazienti con obesità primaria con deficit di leptina dopo aver mangiato, il metabolismo di base e la termogenesi sono ridotti.

Sotto l'influenza della leptina nei centri della fame, diminuisce la produzione di neuropeptide Y. Questo neuropeptide è un fattore scatenante umorale per l'appetito e la fame. Stimola il comportamento alimentare, l'assunzione di cibo, la produzione di insulina e l'accumulo di grasso negli adipociti. Allo stesso tempo, la leptina stimola la produzione di un peptide glucagonico? leptina in risposta a uno stimolo insulinico o dovuta alla perdita di adeguate quantità di recettori della leptina da parte dei neuroni ipotalamici. Nel secondo caso, l'ipotalamo produce una normale quantità di leptina e il neuropeptide Y è in eccesso. In connessione con questi meccanismi, si distinguono le forme leptinopeniche e iperleptinemiche dell'obesità. I bambini in cui entrambi i genitori erano obesi sono obesi nel 78% dei casi; se uno dei genitori è malato, l'obesità si verifica nel 56% dei casi. Nelle famiglie in cui padre e madre non sono in sovrappeso, si sviluppa in non più del 14% della prole. Più spesso, i portatori del gene GKGSV18 si ammalano. Naturalmente, la predisposizione genetica si realizza sullo stile di vita alimentare-ipodinamico dell'individuo.

Nella patogenesi dell'obesità, un ruolo significativo è giocato dalle violazioni della regolazione neuroumorale diretta e inversa.
Da un lato, la lipogenesi stimola la produzione di insulina, agonisti 2-adrenergici e glucocorticoidi. Allo stesso tempo, i glucocorticoidi migliorano la lipolisi. Il loro effetto totale dipende dall'azione permissiva delle catecolamine sulle cellule adipose. Gli adipociti di diversi organi hanno una serie diversificata di recettori ormonali e neurotrasmettitori. Pertanto, con l'ipercorticismo, il grasso si deposita sul viso, sul collo, sulla parte superiore del corpo, sull'addome, dove ci sono più di tali recettori e sugli arti la sua quantità diminuisce.

L'insulina stimola la sintesi di grassi dal glucosio, il glucagone agisce in modo opposto. La lipolisi nei depositi di grasso viene effettuata da una lipasi ormone-dipendente intra-adipocita, mediata dall'attività dell'adenilato ciclasi, stimolata dalla partecipazione dei recettori adipocitici. Ad esempio, la noradrenalina attiva la lipolisi attraverso i recettori 3-adrenergici. Negli individui con obesità primaria, il numero di questi recettori sugli adipociti è ridotto.

Quando si tratta con β-bloccanti, si può riscontrare lo sviluppo dell'obesità secondaria da una diminuzione dell'intensità della lipolisi. Gli ormoni della tiroide e l'adenoipofisi stimolano la lipolisi - lipotropina e altri derivati ​​della proopiomelanocortina [ACTH, MTG, STH, luteotropina (LTH), tireotropica (TSH)]. Pertanto, con l'ipopituitarismo con funzioni ipotalamiche intatte, è possibile lo sviluppo dell'obesità secondaria. Nei pazienti obesi l'attività della LPL del tessuto adiposo è aumentata, i loro adipociti difficilmente si dividono con AF e glicerina. D'altro canto, gli stessi adipociti producono citochine e alcuni ormoni. Sintetizzano il fattore di crescita delle cellule ematopoietiche, la cachessina (fattore di necrosi tumorale ?, O TNF-?). La cachexina inibisce molti degli effetti dell'insulina, riduce la risposta delle protein chinasi tirosina dell'adiposio e del tessuto muscolare all'insulina e quindi inibisce notevolmente la lipogenesi. Pertanto, secondo il punto di vista moderno, la resistenza all'insulina nei pazienti obesi è associata ad un aumento della produzione di cachessina da parte degli adipociti, che ha un effetto contrinsulare.

Gli adipociti principalmente dai grassi della metà inferiore del corpo sintetizzano una quantità significativa di estrogeni, trasformandoli in precursori androgeni. Per le ragazze della pubertà e le donne anziane, questa è un'importante fonte di ormoni sessuali femminili. L'aumento della produzione di estrogeni da parte del tessuto adiposo negli uomini determina disfunzione sessuale, ginecomastia e non stereotipi comportamentali "maschili". Nelle donne, un eccesso di estrogeni stimola lo sviluppo di tumori ormone-dipendenti della mammella e dell'utero. Inoltre, l'iperinsulinismo nell'obesità favorisce lo sviluppo di ovaie policistiche e l'aumento della conversione degli androgeni in estrogeni nelle donne obese aumenta la produzione sessuale di ormoni sessuali maschili, che causano irsutismo in tali pazienti.

I pazienti con obesità primaria hanno molte caratteristiche ormonali e metaboliche: iperinsulinemia con insulino-resistenza, secrezione limitata di STH e sensibilità dei tessuti agli ormoni tiroidei, ipercorticismo, iperuricemia, ipernatremia, iperidratazione e tendenza all'acidosi. Inoltre, è stato scoperto che la secrezione di oppiacei endogeni durante il cibo, creando soddisfazione emotiva, è significativamente migliorata nelle persone di entrambi i sessi con obesità primaria, ad es. la bulimia ha una base ormonale e alcune giovani donne letteralmente "sessualizzano" l'atto del mangiare. Probabilmente, a causa della carenza di peptidi di oppiacei, molti pazienti più magri manifestano disforia, nevrosi ossessiva. In relazione a quanto precede, l'obesità primaria non può essere trattata solo con l'aiuto della terapia dietetica e degli esercizi terapeutici, poiché è accompagnata da molti disturbi ormonali e metabolici, che non possono essere completamente ripristinati dopo aver perso peso.

L'obesità secondaria è una conseguenza dei disturbi neuroendocrini primari che non sono associati a un difetto primario nei recettori della leptina e della leptina. Attualmente, è stata adottata la seguente classificazione dell'obesità secondaria: forme centrali (ipotalamo-ipofisaria e secondo la vecchia classificazione - cerebrale) e periferiche (precedentemente ormonali). Non ci soffermeremo sui meccanismi dell'obesità secondaria, poiché i disturbi neuroendocrini che li causano sono oggetto di studio della fisiopatologia del sistema endocrino. Ci limitiamo a elencare un numero di malattie conosciute che causano l'obesità secondaria. Le forme centrali di obesità secondaria sono osservate nelle seguenti condizioni patologiche:

• Sindrome di Lawrence-Moon-Barde-Beadle;

• Sindrome di Prader-Vili;

• distrofia adiposa-genitale di Babinsky-Fröhlich;

• adenoma ipofisario basofilo (morbo di Itsenko-Cushing);

• Sindrome di Parkhon;

• disputitismo giovanile;

• nanismo ipofisario;

• avvelenamento con un ombrello colloidale;

• ipopituitarismo isolato;

• lesioni, tumori, ictus, emoblastosi ed encefalite con danno all'ipotalamo ventrolaterale;

Le forme periferiche di obesità secondaria sono osservate in condizioni patologiche come:

• ipercorticismo (sindrome di Itsenko-Cushing, cushingoid a causa della terapia con corticosteroidi);

• NIDDM;

• ipogonadismo;

• iperinsulinismo;

• insufficienza duodenale;

• stato timo-linfatico;

• sindrome dell'ovaio policistico;

A quanto sopra, aggiungiamo diverse circostanze legate alle funzioni endocrine del tratto gastrointestinale e sono importanti per l'analisi della patogenesi dell'obesità. Gli ormoni intestinali del sistema enterico (particolarmente attivi contro il duodeno 12) vengono secreti in risposta all'assunzione di cibo e sopprimono l'appetito. Una delle frazioni peptidiche attive del duodeno 12, che inibisce l'attività del centro della fame, si chiama areterin, ma non è isolata nella sua forma pura. Un forte inibitore del centro della fame è la colecistochinina. Gli inibitori meno attivi sono bombesina, somatostatina, statistina, neurotensina, corticoliberina, tiroliberina, polipeptide intestinale vasoattivo, insulina.
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DISTURBI DELL'accumulo di FAT nel tessuto adiposo. OBESITÀ

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