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PERTURBAZIONI DI ACCUMULO GRASSO NEL TESSUTO GRASSO. OBESITÀ

Questi disturbi si manifestano sotto forma di esaurimento come una versione estrema della perdita di peso o sotto forma di obesità. L'esaurimento (vedi "Interruzione del metabolismo delle proteine") si osserva con un'assunzione insufficiente di calorie dal cibo in relazione al fabbisogno energetico. L'eccesso cronico di calorie rispetto ai costi energetici porta ad un ulteriore accumulo di TG nel tessuto adiposo: l'obesità. Secondo l'eziologia, si distinguono forme primarie e secondarie di obesità.

L'obesità primaria era precedentemente considerata come costituzionale alimentare. Questa forma di obesità è associata a un disturbo nel sistema di lipostat (massostato). Lipostat - il nome convenzionale del sistema che controlla la costanza del peso corporeo. Lipostat, l'omeostasi è fornita da interazioni informative tra l'ipotalamo e il tessuto adiposo (con i suoi ormoni) e il tratto gastrointestinale (con il suo sistema ormonale enterico). Nell'obesità primaria, il set point di questo sistema sposta la carenza ascendente, relativa o assoluta della leptina. In relazione a ciò, il comportamento alimentare e lo stile di vita del paziente cambiano.

L'obesità secondaria è un sintomo che riflette la presenza nel corpo di altre malattie che interrompono l'equilibrio dell'accumulo e del dispendio di TG sullo sfondo della relazione inizialmente indisturbata tra l'ipotalamo e gli adipociti. L'obesità più spesso secondaria si verifica con endocrinopatia. Non mescolare le forme secondarie di obesità - "diencefalico" e "ipotalamico" con la forma primaria di obesità.

Su raccomandazione di Mayer, il criterio di maggior successo per l'obesità dovrebbe essere considerato un eccesso di peso corporeo del 20% per gli uomini e del 25% per le donne. Esiste una divisione dell'obesità in base al tipo di accumulo e alla forma della posizione del grasso: ipertrofica e iperplastica, androide (mela), ginoide (a forma di pera) e mista; con accumulo predominante di grasso viscerale e sottocutaneo.

Nel tipo ipertrofico, il numero di adipociti non aumenta (3 × 1010), ma le dimensioni delle cellule aumentano a causa della deposizione di grasso intracellulare - in ciascun adipocita il contenuto di grasso aumenta da 0,6 a 1,1-1,6 μg. Queste forme di obesità sono più favorevoli, hanno un esordio tardivo e un eccesso di peso di 3-3,5 volte. Nel tipo iperplastico, il numero di adipociti si scioglie da 3 × 1010 a 4,6 × 1010 e il peso corporeo in eccesso può raggiungere il 1000%. Inizia presto (periodo perinatale e toracico), e qui il fattore ereditario gioca un ruolo importante. In un organismo adulto, la differenziazione dei fibroblasti in adipociti avviene durante l'adolescenza e il periodo preclimatico e durante la gravidanza. Un'importante misura preventiva è considerata la dieta corretta durante i periodi specificati e l'allattamento al seno. L'obesità iperplastica ha una prognosi meno favorevole.

Android, o mela, tipo di obesità è caratterizzato dalla deposizione di grasso sull'addome, sul petto e sugli organi addominali; nel caso di un tipo di obesità ginoide o a forma di pera, l'accumulo di grasso si osserva sulle cosce, sulle natiche e nella parte inferiore del corpo. Il tipo di obesità Android è accompagnato da un aumento della produzione di adipociti androgeni ed è combinato con lo sviluppo di aterosclerosi. Quando l'obesità a forma di pera negli adipociti ha segnato un aumento della produzione di estrogeni, che hanno proprietà anti-aterogeniche. La patogenicità della forma viscerale dell'obesità è caratterizzata dal fatto che gli adipociti di organi secernono più cachessina controculare. I prodotti della lipolisi e dell'attività endocrina del tessuto adiposo degli organi addominali entrano nella vena porta direttamente nel fegato, causando la steatosi.

Quindi, l'obesità iperplastica, androide e viscerale è considerata più patogena. Le forme ipertrofiche, ginoidi e sottocutanee dell'obesità sono meno patogene e, quindi, più favorevoli.

Nel 20% delle persone obese, la patogenesi dell'obesità primaria è associata a carenza assoluta o relativa di leptina, che si verifica nell'80% dei casi. Nel 1994, è stata rilevata la leptina ormone peptidico, che è prodotto dagli adipociti in uno stato "pieno" in una quantità proporzionale alla massa del tessuto adiposo. La produzione di leptina è stimolata dall'insulina, in misura minore, dai glucorticoidi e dipende dalle dimensioni delle cellule di grasso. La leptina agisce sul nucleo ventromediale dell'ipotalamo, dove si trova il centro di saturazione, e provoca la produzione di segnali inibitori (mediati dal peptide glucagone-simile I) indirizzati al centro ventrolaterale della fame. Inoltre, la leptina stimola il centro della produzione di calore, fornendo un aumento della termogenesi attraverso la stimolazione noradrenergica. Poiché la lipolisi noradrenergica nel tessuto adiposo è attivata attraverso gli? 3 -adrenorecettori, in pazienti con obesità primaria con deficit di leptina dopo un pasto, il metabolismo basale e la termogenesi sono ridotti.

Sotto l'influenza della leptina nei centri della fame, si riduce la produzione di neuropeptide Y. Questo neuropeptide è un innesco umorale di appetito e fame. Stimola il comportamento alimentare, l'assunzione di cibo, la produzione di insulina e l'accumulo di grasso negli adipociti. Allo stesso tempo, la leptina stimola la produzione di peptide simile al glucagone ?, Che sopprime l'appetito nel centro di saturazione sullo sfondo della diminuita produzione di neuropeptide Y. Quindi, per analogia con il meccanismo di sviluppo di IDDM e INSD, l'obesità primaria è considerata come una malattia polio-additiva con deficit primario nella produzione di adipociti di quantità adeguate leptina in risposta a uno stimolo insulinico o a causa della perdita di quantità adeguate di recettori della leptina da parte dei neuroni dell'ipotalamo. Nel secondo caso, l'ipotalamo produce una quantità normale di leptina e neuropeptide Y - in eccesso. In relazione a questi meccanismi, si distinguono forme leptinopeniche e iperleptinemiche di obesità. I bambini di entrambi i genitori obesi sono obesi nel 78% dei casi; se uno dei genitori è malato, l'obesità si verifica nel 56% dei casi. Nelle famiglie in cui il padre e la madre non sono sovrappeso, si sviluppa in non più del 14% della progenie. Più spesso portatori malati del gene GKGSV18. Naturalmente, la predisposizione genetica si realizza sullo stile alimentare-ipodinamico dell'individuo.

Nella patogenesi dell'obesità, le violazioni della regolazione neuroumorale diretta e inversa diventano significative.
Da un lato, la lipogenesi stimola la produzione di insulina, α 2 -adrenomimetik e glucocorticoidi. Allo stesso tempo, i glucocorticoidi migliorano la lipolisi. Il loro effetto cumulativo dipende dall'effetto permissivo delle catecolamine sulle cellule adipose. Gli adipociti di vari organi hanno un diverso set di recettori ormonali e neurotrasmettitori. Pertanto, in caso di ipercorticismo, il grasso si deposita sul viso, sul collo, nella parte superiore del corpo, sullo stomaco, dove ci sono più recettori di questo tipo, e sulle estremità la sua quantità diminuisce.

L'insulina stimola la sintesi dei grassi dal glucosio, il glucagone agisce in modo opposto. La lipolisi nei depositi di grasso viene effettuata dalla lipasi ormone-dipendente intra-adipocitaria, mediata dall'attività dell'adenilato ciclasi, stimolata dalla partecipazione dei recettori degli adipociti. Ad esempio, la norepinefrina attiva la lipolisi attraverso i 3-adrenorecettori. Nelle persone con obesità primaria, il numero di questi recettori sugli adipociti è ridotto.

Nel trattamento di? -Adrenoblockers, si può verificare lo sviluppo dell'obesità secondaria da una diminuzione dell'intensità della lipolisi. La lipolisi è stimolata dagli ormoni tiroidei e dagli ormoni adenohypophysis - lipotropina e altri derivati ​​di proopiomelanocortina [ACTH, MTG, GH, luteotropina (LTG), tireotropico (TSH)]. Pertanto, quando l'ipopituitarismo con funzioni intatte dell'ipotalamo può sviluppare un'obesità secondaria. Nei pazienti con obesità, l'attività di LPL del tessuto adiposo è aumentata, i loro adipociti si separano appena con GI e glicerina. D'altra parte, gli adipociti stessi producono citochine e alcuni ormoni. Sintetizzano il fattore di crescita delle cellule ematopoietiche, la cachessina (fattore di necrosi tumorale - ?, o TNF-α?). Kaheksin inibisce molti effetti dell'insulina, riduce la risposta della proteina tirosina chinasi del tessuto adiposo e muscolare all'insulina e quindi inibisce fortemente la lipogenesi. Pertanto, secondo il punto di vista moderno, l'insulino-resistenza nei pazienti obesi è associata ad un aumento della produzione di cachessina da parte degli adipociti, che ha un effetto contro-insulare.

Gli adipociti, principalmente dal grasso corporeo inferiore, sintetizzano una quantità significativa di estrogeni, trasformandoli in precursori androgenici. Per le ragazze della pubertà e delle donne anziane, questa è una fonte importante di ormoni sessuali femminili. L'aumentata produzione di estrogeni dal tessuto adiposo negli uomini determina disfunzioni sessuali, ginecomastia e stereotipi comportamentali non maschili. Nelle donne, l'eccesso di estrogeni stimola lo sviluppo di tumori ormone-dipendenti del seno e dell'utero. Inoltre, l'iperinsulinismo nell'obesità favorisce lo sviluppo della malattia dell'ovaio policistico e la maggiore conversione degli androgeni in estrogeni nelle donne obese contribuisce ad aumentare la produzione di ormoni sessuali maschili da parte delle ghiandole sessuali, che in tali pazienti causano l'irsutismo.

I pazienti con obesità primaria hanno molte caratteristiche ormonali e metaboliche: iperinsulinemia con insulino-resistenza, limitata secrezione dell'ormone della crescita e sensibilità del tessuto agli ormoni tiroidei, ipercorticismo, iperuricemia, ipernatriemia, iperidratazione e tendenza all'acidosi. Inoltre, è stato riscontrato che la secrezione di oppiacei endogeni nel processo di alimentazione, creando soddisfazione emotiva, è significativamente migliorata nelle persone di entrambi i sessi con obesità primaria, vale a dire. la bulimia ha una base ormonale e alcune giovani letteralmente "sessualizzano" l'atto del mangiare. Probabilmente a causa della mancanza di peptidi oppiacei, molti pazienti più magri sperimentano disforia, nevrosi ossessive. In relazione a quanto sopra, l'obesità primaria non può essere curata solo con l'aiuto di esercizi di dietoterapia e fisioterapia, poiché è accompagnata da una moltitudine di disturbi ormonali e metabolici, che non sono completamente ripristinati dopo la perdita di peso.

L'obesità secondaria è una conseguenza dei disordini neuroendocrini primari che non sono correlati al difetto principale dei recettori della leptina e della leptina. Attualmente è stata adottata la seguente classificazione dell'obesità secondaria: le forme centrali (forme ipotalamo-ipofisarie, e secondo la vecchia classificazione, cerebrali) e periferiche (precedentemente ormonali). Non ci soffermeremo sui meccanismi dell'obesità secondaria, poiché i disturbi neuroendocrini che li causano sono oggetto di uno studio sulla fisiopatologia del sistema endocrino. Ci limitiamo a elencare una serie di malattie conosciute che causano l'obesità secondaria. Le forme centrali di obesità secondaria sono osservate nelle seguenti condizioni patologiche:

• Sindrome di Lawrence-Moon-Barde-Bidle;

• Sindrome di Prader-Willy;

• Distrofia adiposo-genitale di Babinsky-Fröhlich;

• adenoma ipofisario basofilo (malattia di Itsenko-Cushing);

• Sindrome di Parkhona;

• dispritivismo adolescenziale;

• nanofilm pituitario;

• avvelenamento colloidale;

• ipopituitarismo isolato;

• lesioni, tumori, ictus, endoblastosi ed encefalite con danno all'ipotalamo ventrale;

Le forme periferiche di obesità secondaria sono osservate in condizioni patologiche come:

• ipercortisolismo (sindrome di Itsenko-Cushing, cushingoide dovuta alla terapia con corticosteroidi);

• NIDDM;

• ipogonadismo;

• iperinsulinismo;

• insufficienza duodenale;

• stato linfatico timico;

• sindrome dell'ovaio policistico;

A quanto sopra aggiungeremo alcune circostanze relative alle funzioni endocrine del tratto gastrointestinale e importanti per l'analisi della patogenesi dell'obesità. Gli ormoni intestinali del sistema enterico (particolarmente attivi in ​​relazione al duodeno) vengono rilasciati in risposta all'assunzione di cibo e sopprimono la sensazione di appetito. Una delle frazioni attive dei peptidi del duodeno 12 che sopprimono l'attività del centro della fame è chiamata aenterina, ma non è isolata nella sua forma pura. Un forte inibitore del centro della fame è la colecistochinina. Gli inibitori meno attivi sono bombesina, somatostatina, satistina, neurotensina, corticoliberina, tiroliberina, polipeptide intestinale vasoattivo, insulina.
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PERTURBAZIONI DI ACCUMULO GRASSO NEL TESSUTO GRASSO. OBESITÀ

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    Jerold M. Olefsky (Jerrold M, Olefsky) La capacità di immagazzinare energia sotto forma di grasso è vitale in condizioni di assunzione alimentare limitata e intermittente. A differenza del glicogeno o della proteina, i trigliceridi non richiedono l'accumulo di acqua o di elettroliti, ma vengono principalmente depositati come grassi puri; l'equivalente di 1 g di tessuto adiposo è vicino al pieno teorico e
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