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Accumulo di grasso nel fegato

L'accumulo di grasso nel fegato (steatosi, obesità epatica) è una forma di disturbo del metabolismo lipidico e il risultato del metabolismo interstiziale dei lipidi e dei carboidrati. Il fegato è un organo che riceve e secerne il materiale lipidico, pertanto, il processo fisiologico negli epatociti è quello di mantenere un equilibrio tra l'assunzione di lipidi e il loro utilizzo e secrezione. I fattori che limitano questo equilibrio sono la disponibilità e l'uso di risorse energetiche e donatori di metile. Le cause più comuni di steatosi epatica sono diabete, obesità, HLP, alcolismo, avvelenamento, fame, ipovitaminosi, gravidanza. Con una varietà di ragioni, si distinguono i seguenti percorsi patogenetici della steatosi epatica:

• meccanismo di infiltrazione associato all'assorbimento eccessivo di lipidi negli epatociti;

• il meccanismo di ritenzione associato a una diminuzione della velocità di assemblaggio e sintesi di VLDL.

Eccessivo apporto di lipidi (meccanismo di infiltrazione) si verifica quando i tipi HLP І, ІV. Questo meccanismo si osserva in generale o carenza di carboidrati, obesità, diabete, così come mobilizzazione di emergenza degli acidi grassi dal deposito come risultato dell'azione di ADH, ossitocina, ACTH, GH, corticosteroidi, adrenalina, ormoni tiroidei, gonadi. Per questi motivi, l'iperlipemia si sviluppa durante lo stress, l'adattamento al freddo, lo sforzo fisico, i rapporti sessuali, l'abuso di alcool, la gravidanza con una crescita fetale attiva nell'ultimo trimestre.

Meccanismo di conservazione I seguenti sono i motivi più comuni:

• diminuzione dell'attività dell'idrolisi degli epatociti e degli enzimi di ossidazione dei grassi;

• riduzione diretta della secrezione di VLDL (uscita dal fegato).

Il meccanismo di ritenzione sta portando alla formazione di steatosi epatica in caso di avvelenamento con veleni epatotropici.
I veleni e i loro metaboliti legano la carnitina e l'acetil-CoA e sospendono l'ossidazione della FA, portando alla chetosi e contribuendo alla comparsa di radicali dell'ossigeno attivo con perossidazione lipidica, che sconvolge l'assemblea della VLDL. Quindi agisci cloroformio, dicloroetano, carbonio tetracloruro, arsenico, fosforo giallo. L'inibizione della sintesi proteica nel fegato porta anche a una carenza di apoproteine ​​e ad un insufficiente assemblaggio di VLDL. Questa azione ha falloidina - toadsin pallido toadstool, alte dosi di tetraciclina, citostatici, vitamina PP, acido valproico. I glucocorticoidi in alte dosi aumentano la sintesi del TG nel fegato. L'alcol induce la ritenzione di VLDL attraverso i meccanismi sopra descritti. Un ritardo nell'ossidazione degli acidi grassi e la secrezione di VLDL si verifica quando c'è una carenza di gruppi metilici. I donatori di metile sono sostanze lipotropiche - colina, metionina, vitamina B12, B6, inositolo. La carenza di queste sostanze interrompe la sintesi in quantità adeguate del PL necessario per l'eliminazione di VLDL dal fegato. Un importante valore catalizzatore per questa reazione è il peptide lipotropico delle cellule dei dotti escretori del pancreas - lipocaina. L'intossicazione endogena con malattia renale cronica porta alla steatosi epatica dovuta all'accumulo di un derivato di guanidina, che è un accettore di metionina.
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Accumulo di grasso nel fegato

  1. PERTURBAZIONI DI ACCUMULO GRASSO NEL TESSUTO GRASSO. OBESITÀ
    Questi disturbi si manifestano sotto forma di esaurimento come una versione estrema della perdita di peso o sotto forma di obesità. L'esaurimento (vedi "Interruzione del metabolismo delle proteine") si osserva con un'assunzione insufficiente di calorie dal cibo in relazione al fabbisogno energetico. L'eccesso cronico di calorie rispetto ai costi energetici porta ad un ulteriore accumulo di TG nel tessuto adiposo: l'obesità. su
  2. Malattie del fegato e delle vie biliari. Epatite. Cirrosi epatica. Cancro al fegato Malattia da calcoli biliari.
    1. Una donna di 40 anni si lamenta di debolezza, ittero. Nella storia per 2 mesi. prima della malattia - trasfusione di sangue. L'esame ha rivelato un aumento del fegato, un aumento del livello delle transaminasi epatiche. Conclusione 1. steatosi epatica 3. ittero ostruttivo 2. Malattia di Botkin 4. epatite virale acuta 2. L'epatite C virale è caratterizzata da 1. alta frequenza di cronicità 2. trasmissione parenterale 3.
  3. Debolezza del fegato, blocco in esso e tutto ciò che riguarda il dolore al fegato
    La debolezza del fegato dice Galeno: "Il fegato è una persona le cui azioni nel fegato mostrano debolezza in assenza di una causa esterna - un tumore o un ascesso". Infatti, la debolezza del fegato accompagna la malattia del fegato e [si verifica] sia da un disturbo di natura semplice senza materia, sia da [disordine] con la materia. La fonte del [disordine] è il fegato stesso o altri.
  4. MALATTIE DI ACCUMULO GLIKOGEN
    Arthur L. Voda (Arthur L. Beaudet) Le malattie dell'accumulo di glicogeno sono un gruppo di disordini ereditari delle vie di accumulo di carboidrati sotto forma di glicogeno e modi del suo utilizzo per mantenere i livelli di zucchero nel sangue e fornire energia ai tessuti. In alcune forme di questa patologia, il contenuto di glicogeno nei tessuti non aumenta. Il glicogeno è un polimero altamente ramificato.
  5. DETERMINAZIONE DEI GRASSI
    I grassi sono esteri di alcool triidridico, glicerina e acidi grassi superiori. Si dissolvono facilmente nell'aria, il che consente a quest'ultimo di essere ampiamente utilizzato nel determinare i grassi contenuti in vari alimenti e mangimi di origine vegetale e animale, incluso nel corpo dei pesci. L'etere solforico anidro è usato come solvente grasso, punto di ebollizione
  6. Mobilitazione (spesa) di grasso.
    Quando ciò si verifica, il rilascio di acidi grassi dalle riserve di tessuto adiposo. Entrano nel flusso sanguigno, si legano all'albumina plasmatica e diventano disponibili per l'uso da altri tessuti. La distruzione dei grassi all'interno degli adipociti è catalizzata dalla lipasi. Questo enzima è sempre presente nelle cellule adipose ed è noto per la sua dipendenza ormonale. È inattivo ad un livello elevato dello stesso.
  7. GLICOGENOSI (MALATTIA DELL'ACCUMULO DI GLICOGEN)
    La glicogenosi è un gruppo di disturbi ereditari (malattie) dell'accumulo di glicogeno e / o del suo utilizzo, creando insufficienza nei modi di mantenere i livelli di glucosio nel sangue e / o di generare energia (muscolo). La glicogenosi (tipo III) è stata la prima malattia epatica ereditaria per la quale è stato possibile scoprire la natura del difetto enzimatico primario. Per tradizione, la glicogenosi ha una classificazione numerica,
  8. MALATTIE LISOMATICHE DI ACCUMULO
    Arthur L. Bode (Arthur L. Beaudet) General Sintomi Definizione. I lisosomi sono organuli citoplasmatici, nell'ambiente acido di cui sono numerosi gli enzimi che idrolizzano la maggior parte delle macromolecole biologiche (figura 316-1). I lisosomi primari sono corpi speciali formati da un complesso plastico (apparato di Golgi). Possono unirsi a
  9. PERTURBAZIONI DELLO SCAMBIO DI AMINOACIDI CON ACCUMULO DI METABOLITI NEI TESSUTI
    Leon E. Rosenberg (Leon E. Rosenberg) Un numero di disordini metabolici congeniti sono caratterizzati dalla deposizione o accumulo nei tessuti di una quantità eccessiva di singoli metaboliti. Molto spesso ciò riflette una violazione dei processi di decomposizione della sostanza, ma in alcuni casi il meccanismo della malattia rimane sconosciuto. Con molte malattie, si accumulano grandi molecole, come il glicogeno,
  10. DETERMINAZIONE DEL GRASSO NELLA SPECIE GREZZA
    La determinazione del grasso in un campione grezzo viene effettuata in un modo leggermente diverso rispetto a un campione completamente secco, cioè dalla massa di grasso estratto dal materiale che viene analizzato. Procedura di rilevamento 1. Prelevare circa 3 ... 6 g del materiale analizzato da un campione grezzo e posizionarlo in un ordine pulito. 2. Pesare il tubo insieme al contenuto sulla bilancia analitica. 3. Trasferire il materiale dal pezzo alla porcellana
  11. DETERMINAZIONE DEL GRASSO NEL CAMPIONE SECCO
    Per la determinazione quantitativa del grasso nel campione secco, è possibile utilizzare diversi metodi. Tuttavia, il più comune, relativamente accurato, semplice e adatto per l'analisi di massa è il metodo per determinare il grasso dalla massa di residuo secco sgrassato del materiale analizzato (secondo il metodo di Rushkovsky). Avanzamento della determinazione 1. Per ciascun campione materiale esaminato per il grasso, prepararne due
  12. Cirrosi epatica ("restringimento" del fegato)
    Provoca infiammazione o avvelenamento del fegato, con conseguente rigenerazione delle cellule sane in tessuto cicatriziale. Con lo sviluppo della patologia, il fegato diminuisce di volume, il numero di cellule sane diminuisce, la vena porta che trasporta il sangue dal tratto gastrointestinale si restringe. Di conseguenza, la pressione arteriosa aumenta nel fegato, il liquido si accumula nell'addome e possibilmente le vene varicose nell'esofago.
  13. COME OTTENERE IL RID DI FAT.
    COME OTTENERE IL RID DA
  14. L'accumulo di conoscenze sulla composizione e proprietà del sangue
    L'accumulo di conoscenze sulla composizione e proprietà
  15. Malattie associate all'accumulo di pool di carenza
    Queste malattie sono state riconosciute di recente e non tutte sono state identificate. La base per la disfunzione piastrinica in queste malattie è l'incapacità delle piastrine di accumulare ATP, serotonina, adrenalina, fattore IV e altre sostanze e rilasciarle quando si esegue l'emostasi. Il mezzo più efficace per prevenire il sanguinamento durante il parto e durante il taglio cesareo è quello di sostituire
  16. Malattie associate all'accumulo di pool di carenza
    Queste malattie sono state riconosciute di recente e non tutte sono state identificate. La base per la disfunzione piastrinica in queste malattie è l'incapacità delle piastrine di accumulare ATP, serotonina, adrenalina, fattore IV e altre sostanze e rilasciarle quando si esegue l'emostasi. Il mezzo più efficace per prevenire il sanguinamento durante il parto e durante il taglio cesareo è quello di sostituire
  17. Rimozione del grasso chirurgico
    Ci sono anche diversi modi per rimuovere chirurgicamente il tessuto grasso stesso. A volte la vera causa dell'obesità può essere eliminata chirurgicamente. Ad esempio, nella malattia di Itsenko-Cushing, una ghiandola surrenale viene rimossa e l'altra viene irradiata, se necessario, al fine di ridurre la sua attività. Questo porta a una cura completa per l'obesità. La resezione del grasso in eccesso è già stata effettuata.
  18. Alcune parole per proteggere il grasso
    - Niente salato, niente fritto. Al mattino - la piscina. Per colazione - farina d'avena in acqua. Poi bevo sempre tè verde. Di fronte a me siede una ragazza che pesa meno di cento chilogrammi, anche se quello che lei mi dice sembra una speciale sinfonia dietetica. - Ora - cena. Cucino tutto solo per una coppia, e prima di andare a letto, per addormentarmi, bevo mezza tazza di kefir senza grassi e non più, no! Ragazza dolcemente
  19. CLASSIFICAZIONE DEI MEZZI RIMUOVENDO L'ECCESSO DI GRASSO DA UN ORGANISMO.
    I Consigli dietetici: 1. Ridurre la dieta. 2. Il digiuno medico. 1) sull'acqua; 2) senza acqua. 3. Carico di carboidrati durante l'allenamento. 4. Carico dei carboidrati (scarico dei carboidrati). II Farmaci: 1. Bruciatori di grasso, calmanti del sistema nervoso: carnitina. 2. Bruciatori di grasso che stimolano il sistema nervoso. 1) Efedrina; 2) Yohimbin; 3) Clenbuterolo; 4) Caffeina; 5)
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