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Infiltrazione grassa e distrofia grassa


Se i grassi che entrano nelle cellule non si rompono, non si ossidano e non vengono rimossi da ciò, ciò indica infiltrazioni di grasso. Con una combinazione di infiltrazione con una violazione della struttura del protoplasma e del suo componente proteico, parlano di degenerazione grassa. Una causa comune di infiltrazione grassa e degenerazione grassa è considerata la soppressione dell'attività degli enzimi ossidativi e idrolitici del metabolismo lipidico (con avvelenamento da arsenico, cloroformio, carenza vitaminica e infezioni virali). L'infiltrazione grassa si osserva più spesso nel fegato, poiché l'endotelio dei capillari del fegato non ha una membrana restrittiva e cattura l'XM circolante.
Si sviluppa infiltrazione di fegato grasso:
• con iperlipemia alimentare e di trasporto;
• in violazione della formazione di fosfolipidi, che è una conseguenza dell'assunzione insufficiente di colina, metionina e sue proteine ​​(ad esempio caseina), altri fattori lipotropici con il cibo, nonché insufficiente secrezione pancreatica del fattore lipotropico lipogeno endogeno, che attiva la formazione di fosfolipidi nel fegato e l'ossidazione in esso acidi grassi. Con una mancanza di fosfolipidi, la dispersione di grasso soffre, l'ossidazione degli acidi grassi viene interrotta, l'idrofilia delle molecole di LDL diminuisce;
• con eccesso di colesterolo, che contribuisce alla formazione di più frazioni idrofobiche di LDL, che inibisce la sintesi di fosfolipidi e l'ossidazione degli acidi grassi. Il colesterolo favorisce la formazione di un'emulsione "acqua nel grasso", che complica il metabolismo del TG.
Il metabolismo lipidico alterato porta alla chetosi,
che si manifesta in un aumento del livello dei corpi chetonici (acido acetoacetico, (acido 3-idrossibutirrico, acetone) nel sangue (chetonemia) e nella loro escrezione in quantità maggiore con l'urina (chetonuria). I corpi chetonici sono un gruppo di composti organici che sono prodotti intermedi di grassi, carboidrati e metabolismo proteico.Sono sintetizzati nel fegato dall'acetil-CoA formato durante (3-ossidazione degli acidi grassi o durante la decarbossilazione ossidativa del piruvato durante lo scambio di glucosio e un numero di aminoacidi chetogenici (leucina, fenilalanina, tiroide zine, triptofano, ecc.).
Cause di chetosi:
• carenza di carboidrati nel corpo. Diabete mellito, fame, febbre, duro lavoro muscolare portano a una diminuzione delle riserve di glicogeno nel fegato. Con una mancanza di insulina, l'utilizzo del glucosio viene interrotto e si verifica una mancanza di energia nei tessuti. C'è un aumento della lipolisi, un eccesso di NEFA entra nel fegato, dove aumenta la sintesi dei corpi chetonici. Ma con una carenza di carboidrati, l'uso dell'acetil-CoA nel ciclo dell'acido tricarbossilico è inibito, poiché tutte le risorse metabolicamente disponibili del corpo si trasformano in glucosio nel sangue, quindi si sviluppa la chetosi;
• stress, in cui, a causa dell'attivazione del sistema nervoso simpatico, le riserve di carboidrati del corpo si esauriscono e si sviluppa la chetosi. Inoltre, sotto stress a causa dell'aumentata produzione di glucocorticoidi, si verifica una disgregazione proteica e la formazione di corpi chetonici da aminoacidi chetogenici;
• danno epatico con fattori tossicoinfettivi. Ciò viola la sua capacità di sintetizzare e immagazzinare glicogeno, c'è un'assunzione eccessiva di NEFA nel fegato;
• La carenza di vitamina E rallenta l'ossidazione degli acidi grassi superiori;
• la soppressione dell'ossidazione dei corpi chetonici nel ciclo di Krebs è osservata con ipossia istotossica, alterazione dell'ossidazione dei carboidrati nei tessuti (diabete), eccesso di sali di ammonio (coma epatico e uremico). Il ciclo di Krebs è interrotto da un eccesso di ammoniaca, che per amminizzazione converte l'acido chetoglutarico in acido glutammico, inibisce l'ossidazione di acido piruvico e acetil-CoA, il loro scambio si trasforma in acido acetoacetico;
• glicogenosi di tipo I, II e IV. L'assunzione insufficiente di glucosio dal fegato nel sangue porta alla sua carenza nei tessuti e una violazione dell'ossidazione dei corpi chetonici;
• violazione della risintesi dei corpi chetonici in acidi grassi superiori con una mancanza di fonti di idrogeno necessarie per l'idrogenazione (3-cheto e acidi grassi insaturi. La chetosi pronunciata porta a intossicazione del corpo (SNC), interruzione del bilancio elettrolitico a causa della perdita di sodio nelle urine (sodio forma sali con acetoacetico e (acidi 3-idrossibutirrici), lo sviluppo di acidosi.
Metabolismo lipidico alterato nel tessuto adiposo. L'obesità è la tendenza del corpo a un eccessivo aumento di peso sotto l'influenza di determinate condizioni. In questo caso, il peso corporeo aumenta a causa dell'accumulo anomalo di grasso nel deposito.
Per eziologia, si distinguono tre tipi di obesità: alimentare, ormonale e cerebrale. Un ruolo essenziale dell'ereditarietà nella patogenesi dell'obesità. L'obesità si sviluppa a causa di tre principali fattori patogenetici:
• aumento del consumo di carboidrati, grassi con dispendio energetico inappropriato di grassi;
• uso insufficiente (mobilizzazione) del deposito di grasso come fonte di energia;
• eccessiva formazione di lipidi dai carboidrati.
L'eccesso di cibo può essere il risultato di un aumento dell'appetito (bulimia) dovuto alla sovraeccitazione del centro alimentare (nuclei ventrolaterali dell'ipotalamo posteriore) e / o all'inibizione del "centro di sazietà" (nuclei ventromediali dell'ipotalamo). In questo caso, si sviluppa l'obesità ipotalamica.
L'agitazione riflessa del centro alimentare è possibile con l'irritazione delle terminazioni gustative della cavità orale (ad esempio spezie) e una frequente degustazione di cibo (per cuochi e pasticceri). Con una diminuzione della sensibilità delle terminazioni nervose nella parete dello stomaco, solo un eccessivo allungamento di quest'ultimo provoca l'inibizione del centro alimentare. Le strade impegnate in un intenso lavoro fisico aumentano l'eccitabilità del centro alimentare, ad es. il consumo di glucosio è ridotto dai "gluorecettori" dell'ipotalamo (i "centri di sazietà" hanno una reattività specifica al glucosio). Durante la transizione di queste persone verso uno stile di vita che non richiede molta attività fisica, rimangono il precedente livello di eccitabilità del centro alimentare e l'ex appetito, che porta a un eccesso di cibo. Nelle persone anziane, la tendenza all'obesità è anche in una certa misura spiegata dalla discrepanza tra il livello conservato dell'ex eccitabilità del centro alimentare e il minore dispendio energetico a questa età (diminuzione del metabolismo di base, diminuzione dell'attività muscolare). L'obesità ipotalamica e diencefalica può svilupparsi in pazienti con lesioni cerebrali, dopo aver sofferto di meningite o encefalite, con ipertensione endocranica e tumori cerebrali.
Un'eccessiva alimentazione del bambino durante il primo anno di vita contribuisce allo sviluppo dell'obesità iperplastica (multicellulare) (aumento anormale del numero di cellule adipose). Questa obesità ha una prognosi sfavorevole per la perdita di peso. È costantemente combinato con l'ipertrofia e raggiunge un alto grado. L'obesità, che si sviluppa nei bambini più grandi, è ipertrofica (un aumento del volume delle cellule adipose). Di solito è il risultato di un eccesso di cibo.
Con la normale funzione (corrispondente al dispendio energetico) del centro alimentare, la causa dell'obesità potrebbe essere un uso insufficiente del grasso dai depositi di grasso come fonte di energia. Tale obesità si sviluppa con una diminuzione del tono del simpatico e / o con un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico, con l'effetto inibitorio della corteccia cerebrale sui centri della regione diencefalica simpatica. Ad esempio, con la falsa gravidanza, aumenta la deposizione di grasso nella parete addominale, con la malattia di Derkum, è caratteristica la comparsa di accumuli dolorosi di grasso sull'addome, sugli arti superiori e sulle cosce (la neurite interstiziale viene rilevata nei rami nervosi del tessuto adiposo).
Poiché i processi di mobilizzazione del grasso dal deposito sono controllati da fattori ormonali e umorali, la violazione della loro produzione porta a una limitazione dell'uso del grasso. Questo si osserva nelle seguenti condizioni:
• ipofunzione della ghiandola tiroidea e della ghiandola pituitaria. Nei ratti ipofisari con un'alimentazione insufficiente, l'uso di grasso dal deposito diminuisce e, con un'alimentazione eccessiva, viene migliorata la sua deposizione. L'ormone adrenocorticotropo (ACTH) attiva direttamente la lipolisi e il rilascio di NEFA. Allo stesso tempo, ACTH stimola la secrezione di glucocorticoidi. Con un atomo, le riserve di glicogeno nel fegato aumentano e la mobilizzazione dei grassi dal deposito viene inibita. L'aumento della secrezione di glucocorticoidi inibisce l'azione di STH, la sua mobilizzazione e stimolazione del grasso ossidante influenza, di conseguenza, la deposizione di grasso nella malattia e la sindrome di Itsenko-Cushing. (3-lipotropina (dall'adenoipofisi), TSH e tiroxina stimolano la lipolisi e l'ossidazione del NEFA, la cui insufficienza porta anche all'obesità;
• un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue. La resa di grasso dal deposito diminuisce e aumenta l'assorbimento di NEFA e ChM da parte del tessuto adiposo. L'aumento della secrezione di glucocorticoidi provoca iperglicemia a causa della maggiore gluconeogenesi. Quando un atomo sviluppa l'obesità;
• produzione eccessiva di insulina sullo sfondo di ipoglicemia (insulinoma), ipertrofia (3 cellule delle isole di Langerhans del pancreas. L'insulina inibisce il rilascio di acidi grassi dal deposito, riduce la glicemia, aumentando l'appetito e l'attività del centro alimentare. L'insulina stimola l'assorbimento del glucosio da parte del tessuto adiposo, Promuove la sintesi di acidi grassi e TG dai prodotti del metabolismo dei carboidrati e l'assorbimento dei grassi da parte della pinocitosi da parte del tessuto adiposo indipendentemente dal livello di glucosio nel mezzo. centri STI dell'ipotalamo aumenta la secrezione di insulina e sviluppare l'obesità. La maggiore concentrazione di glucocorticoidi nel sangue provoca iperplasia dell'apparato isole pancreatiche e aumenta la produzione di insulina. obesità nelle donne durante l'allattamento e dopo la cessazione è dovuta all'attivazione di carboidrati transizione prolattina in grasso nel tessuto adiposo.
Gli effetti dell'obesità:
• riduzione della sensibilità all'insulina di adipociti e muscoli ingrossati, resistenza all'insulina;
• iperinsulinismo;
• iperlipemia dovuta a TG e colesterolo, più spesso pre-p-lipoproteinemia;
• aumento del contenuto di NEZHK nel sangue, aumento del consumo dei muscoli;
• ridotta tolleranza al glucosio;
• gli adipociti ipertrofici reagiscono più fortemente alla noradrenalina e ad altre sostanze lipolitiche;
• aumento dell'escrezione di glucocorticoidi con l'urina;
• iperfagia.
L'obesità predispone allo sviluppo di malattie cardiovascolari (aterosclerosi), formazione di calcoli biliari, fegato grasso, diabete mellito. New Roman ">
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Infiltrazione grassa e distrofia grassa

  1. Degenerazione grassa del fegato (steatosi)
    Cause Consumo eccessivo di alcol, cibi grassi, sovrappeso, diabete mellito, esposizione prolungata a sostanze chimiche, solventi come benzene, tetracloruro di carbonio, cloroformio, effetti dell'assunzione di droghe come il cortisone (o la tetraciclina). Di norma, dopo aver eliminato la causa, i depositi di grasso nel fegato scompaiono. In forma grave, il malessere si sviluppa in cirrosi epatica. Inoltre c'è
  2. Embolia grassa (traumatica). Un'altra embolia ostetrica. Embolia grassa ostetrica
    Embolia grassa (traumatica) codice ICD-10 T79.1 Un'altra embolia ostetrica. Embolia grassa ostetrica O88.8 Diagnosi Diagnosi Anamnesi obbligatoria (trauma, parto, operazioni con osteometallosintesi, ustioni estese, grave disturbo metabolico, somministrazione endovenosa di emulsioni grasse, massaggio cardiaco chiuso, ecc.), Pressione sanguigna, frequenza cardiaca, BH, esame della pelle e delle mucose (eruzioni cutanee)
  3. Deposizione (conservazione) di grassi.
    Esistono due meccanismi per immagazzinare grasso; la loro cattura (triacilgliceridi) dal plasma e dalla lipogenesi - la sintesi di grassi da altre fonti, in particolare glucosio. Il tessuto adiposo è una sorta di batteria ad accumulo automatico di energia, è costantemente coinvolto nel metabolismo. A riposo, dopo aver mangiato, nelle cellule adipose (adipociti), il glucosio si trasforma in acidi grassi e trigliceridi
  4. Embolia grassa
    La sindrome da embolia grassa può svilupparsi tra 1 ora e tre giorni dopo l'infortunio. Sebbene l'embolia grassa sia più spesso associata a una frattura delle ossa tubulari o del bacino, sono state riportate anche le sue cause, come diabete, degenerazione grassa del fegato, pancreatite, chirurgia articolare, anemia falciforme. Si ritiene teoricamente che il danno polmonare si sviluppi quando le lipasi si idrolizzano in modo neutro
  5. Assorbimento di grasso
    Il grasso negli alimenti è costituito principalmente da trigliceridi, fosfolipidi (lecitina) e colesterolo (sotto forma di esteri) (Fig. 6-17). Per la completa digestione e assorbimento dei grassi, è necessaria una combinazione di diversi fattori: il normale funzionamento del fegato e delle vie biliari, la presenza di enzimi pancreatici e pH alcalino, lo stato normale di enterociti, il sistema linfatico intestinale e funzionale
  6. Grasso sottocutaneo:
    • il grado di sviluppo, la natura della distribuzione, lo spessore delle pieghe del grasso sottocutaneo su addome, torace, schiena, arti, viso; • la presenza di edema e sigilli; • turgore dei tessuti. Una certa idea del numero e della distribuzione dello strato di grasso sottocutaneo può essere ottenuta da un esame generale del bambino, tuttavia, un giudizio finale sullo stato dello strato di grasso sottocutaneo viene effettuato solo dopo la palpazione. per
  7. SINDROME DA EMBOLIA GRASSA
    La sindrome da embolia grassa (LES) è una diffusione intravascolare sistemica manifestata clinicamente di globuli di grasso neutro all'interno di microvasi. L'embolia grassa è un riconoscimento del fatto dell'embolizzazione, ma senza manifestazioni cliniche. Eziopatogenesi. Molto spesso, SJE si sviluppa con fratture delle lunghe ossa tubulari degli arti inferiori, le ossa pelviche. Il rischio di sviluppare la sindrome aumenta con
  8. Embolia grassa
    Sintomi di embolia grassa: • ???? ipossiemia arteriosa (questo sintomo può essere l'unico); • sindrome da distress respiratorio acuto; • disfunzione del sistema nervoso centrale (ansia motoria, coma, epipriadok); • petecchie (collo, avambraccio, petto); • coagulopatia;
  9. Caratteristiche dello strato di grasso sottocutaneo
    La funzione principale del grasso sottocutaneo è la produzione di calore, non associata alle contrazioni muscolari. Con un raffreddamento prolungato, il tessuto adiposo può scomparire completamente. Con una carenza nutrizionale, lo strato di grasso sottocutaneo diventa più sottile. Nelle cavità addominali e toraciche, nello spazio retroperitoneale, il grasso è quasi assente nei bambini. È formato da 5-7 anni. Alti livelli di acidi solidi influiscono
  10. Epatosi del visone
    Rybina Yu.T. Consulenti scientifici: Borisova T.V., Ph.D., Professore associato, Desyatnik V.I., Assistente dell'Istituto statale di istruzione professionale superiore “Accademia statale di medicina veterinaria degli Urali”, Troitsk. Quando si verificano animali carnivori che trasportano pellicce con una corretta alimentazione, si verifica una deposizione di grasso nel fegato in novembre - febbraio ed è un fenomeno fisiologico. La degenerazione grassa dell'organo può svilupparsi con una carenza proteica nel corpo e
  11. Il ruolo fisiologico e l'importanza igienica dei grassi.
    I grassi sono costituiti da grassi neutri - trigliceridi di acidi grassi (oleici, palmitici, stearici, ecc.) E sostanze simili ai grassi - lipoidi. Il ruolo principale dei grassi è quello di fornire energia. Con l'ossidazione di 1 g di grasso nel corpo, una persona riceve 2,2 volte più energia (2,3 kcal) rispetto all'ossidazione di carboidrati e proteine. I grassi svolgono anche una funzione plastica, essendo un elemento strutturale
  12. SCAMBIO DI TESSUTO GRASSO - LIPOLISI E LIPOGENESI
    Due processi contribuiscono e contrastano lo sviluppo dell'obesità: lipogenesi e lipolisi. I regolatori della lipogenesi includono insulina, prostaglandine, vasopressina; regolatori della lipolisi includono STH, ACTH, catecolamine, ormoni sessuali e lipotropine. Le cellule adipose (adipociti) producono leptina, che è un integratore delle funzioni neuroendocrine e promuove l'uso e l'utilizzo delle risorse energetiche.
  13. Caratteristiche igieniche dei grassi
    I grassi sono costituiti da trigliceridi di acidi grassi e lipoidi. Quando diviso, 1 g di grasso dà 9,3 kcal. I grassi sono una gigantesca fonte di energia, entrano nella parte strutturale delle cellule e delle loro membrane. Svolge una funzione protettiva contro l'ipotermia, da urti, lividi. Al giorno, il fabbisogno è di 90-150 g di grassi (tanto quanto le proteine). Fonti: strutto, burro, panna acida, formaggi,
  14. Massima embolia del grasso supporto respiratorio
    L'embolia grassa si sviluppa quando gocce di grasso libero entrano nel flusso sanguigno venoso. Molto spesso questo si verifica con una frattura delle ossa tubulari (tibia, coscia), ma ci sono casi di embolia grassa dopo interventi chirurgici addominali e persino non addominali (ad esempio, dopo interventi di plastica in chirurgia maxillo-facciale e interventi di chirurgia estetica), nonché a causa di trasfusioni di massa
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