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Infiltrazione grassa e degenerazione grassa


Se i grassi che entrano nelle cellule non si dividono, non si ossidano e non vengono rimossi, questo indica infiltrazione grassa. Quando combinati, l'infiltrazione con una violazione della struttura del protoplasma e la sua componente proteica parlano di degenerazione grassa. Una causa comune di infiltrazione grassa e degenerazione grassa è considerata la soppressione dell'attività degli enzimi del metabolismo lipidico ossidativo e idrolitico (in caso di avvelenamento con arsenico, cloroformio, carenza di vitamine e infezioni virali). L'infiltrazione grassa è più spesso osservata nel fegato, poiché l'endotelio dei capillari del fegato non ha una membrana restrittiva e cattura l'HM che circola nel sangue.
Il fegato grasso si sviluppa:
• con iperlipemia nutrizionale e di trasporto;
• in violazione della formazione di fosfolipidi, che è una conseguenza dell'insufficiente apporto dietetico di colina, metionina e proteine ​​che la contengono (ad esempio caseina), altri fattori lipotropici e insufficiente secrezione pancreatica del fattore lipotropico endogeno lipocaina, che attiva la formazione di fosfolipidi nel fegato e l'ossidazione in esso acidi grassi. Con la mancanza di fosfolipidi, la dispersione dei grassi soffre, l'ossidazione degli acidi grassi viene disturbata, l'idrofilia delle molecole LDL diminuisce;
• con un eccesso di colesterolo, contribuendo alla formazione di più frazioni LDL idrofobe, che sopprimono la sintesi di fosfolipidi e l'ossidazione degli acidi grassi. Il colesterolo contribuisce alla formazione di un'emulsione "acqua in grasso", che complica il metabolismo del TG.
La violazione del metabolismo lipidico intermedio porta alla chetosi,
che si manifesta in un aumento del livello di corpi chetonici (acido acetoacetico, (acido 3-idrossibutirrico, acetone) nel sangue (chetonemia) e la loro escrezione in quantità aumentate con urina (chetonuria). I corpi chetonici sono un gruppo di composti organici che sono prodotti intermedi di grassi, carboidrati e metabolismo proteico.Sono sintetizzati nel fegato da acetil-CoA, che è formato da (3-ossidazione degli acidi grassi o dalla decarbossilazione ossidativa del piruvato durante lo scambio di glucosio e alcuni amminoacidi chetogenici (leucina, fenilalanina, zine, triptofano, ecc.).
Cause di chetosi:
• mancanza di carboidrati nel corpo. Diabete, digiuno, febbre, duro lavoro muscolare portano ad una riduzione delle riserve di glicogeno nel fegato. Con la mancanza di insulina, l'utilizzo del glucosio è compromesso e c'è una mancanza di energia nei tessuti. C'è un aumento della lipolisi, un eccesso di NEFA entra nel fegato, dove aumenta la sintesi dei corpi chetonici. Ma con il deficit di carboidrati, l'uso di acetil-CoA nel ciclo dell'acido tricarbossilico è inibito, dal momento che tutte le risorse metabolicamente disponibili del corpo si trasformano in glicemia, quindi si sviluppa la chetosi;
• stress, in cui, a causa dell'attivazione del sistema nervoso simpatico, le riserve di carboidrati del corpo si esauriscono e si sviluppa la chetosi. Inoltre, sotto stress, a seguito di un aumento della produzione di glucocorticoidi, si verifica una rottura proteica avanzata e corpi chetonici sono formati da amminoacidi chetogenici;
• danno al fegato con fattori di tossicosi. Ciò compromette la sua capacità di sintetizzare e posticipare il glicogeno, c'è una eccessiva riserva di NELC nel fegato;
• La carenza di vitamina E rallenta l'ossidazione degli acidi grassi superiori;
• la soppressione dell'ossidazione dei corpi chetonici nel ciclo di Krebs è osservata con ipossia istotossica, alterata ossidazione dei carboidrati nei tessuti (diabete), eccesso di sali di ammonio (coma epatico e uremico). Il ciclo di Krebs viene interrotto da un eccesso di ammoniaca che, per amminazione, converte l'acido chetoglutarico in acido glutammico, inibisce l'ossidazione dell'acido piruvico e dell'acetil-CoA, i loro scambiatori si trasformano in acido acetoacetico;
• glicogenosi di tipo I, II e IV. Il flusso insufficiente di glucosio dal fegato nel sangue porta alla sua deficienza nei tessuti e alla riduzione dell'ossidazione dei corpi chetonici;
• compromissione della resintesi dei corpi chetonici a più alti acidi grassi con una carenza di fonti di idrogeno necessarie per l'idrogenazione (acidi grassi 3-keto e insaturi.ossidi chetosi portano a intossicazione del corpo (SNC), squilibrio elettrolitico dovuto alla perdita di sodio nelle urine (sodio forma sali con acido acetoacetico e (3-idrossibutirrico), lo sviluppo di acidosi.
Interruzione del metabolismo lipidico nel tessuto adiposo. L'obesità è la tendenza del corpo all'aumento di peso eccessivo sotto l'influenza di determinate condizioni. Allo stesso tempo, il peso corporeo aumenta a causa di un accumulo anormale di grasso nel deposito.
Secondo l'eziologia, esistono tre tipi di obesità: alimentare, ormonale e cerebrale. Il ruolo dell'ereditarietà nella patogenesi dell'obesità è significativo. L'obesità si sviluppa come risultato di tre principali fattori patogenetici:
• aumento del consumo di carboidrati, grassi con dispendio energetico inappropriato di grassi;
• uso insufficiente (mobilizzazione) del deposito di grasso come fonte di energia;
• eccessiva formazione di lipidi dai carboidrati.
L'eccesso di cibo può essere dovuto ad un aumento dell'appetito (bulimia) dovuto alla sovra-stimolazione del centro nutrizionale (nuclei ventrolaterali dell'ipotalamo posteriore) e / o all'inibizione del "centro di sazietà" (nuclei ipotalamici ventromediali). In questo caso si sviluppa l'obesità ipotalamica.
Eccitazione riflessa del centro alimentare è possibile quando l'irritazione delle terminazioni gusto del cavo orale (ad esempio, spezie) e frequente campionamento di cibo (nei cuochi e pasticceri). Quando la sensibilità delle terminazioni nervose nella parete dello stomaco diminuisce, solo l'eccessivo allungamento di quest'ultimo causa l'inibizione del centro alimentare. Le strade coinvolte nel lavoro fisico pesante aumentano l'eccitabilità del centro alimentare, ad es. il consumo di glucosio dell'ipotalamo "glutorecettori" diminuisce ("i centri di sazietà" hanno una reattività specifica al glucosio). Quando queste persone vanno a uno stile di vita che non richiede molta attività fisica, il precedente livello di eccitabilità del centro alimentare e l'appetito precedente persistono, portando ad eccessi alimentari. Nelle persone anziane, la tendenza all'obesità è anche in una certa misura dovuta alla discrepanza tra il livello rimanente dell'eccitabilità del centro alimentare e il dispendio di energia a questa età (riduzione del metabolismo basale, riduzione dell'attività muscolare). L'obesità ipotalamica e diencefalica può svilupparsi in pazienti con lesione cerebrale, dopo aver sofferto di meningite o encefalite, con ipertensione endocranica e tumori cerebrali.
L'eccessiva alimentazione del bambino durante il primo anno di vita contribuisce allo sviluppo dell'obesità iperplastica (pluricellulare) (un aumento anormale del numero di cellule adipose). Questa obesità ha una prognosi sfavorevole per la perdita di peso. È costantemente combinato con ipertrofia e raggiunge un alto grado. L'obesità che si sviluppa nei bambini più grandi è ipertrofica (un aumento del volume delle cellule adipose). Di solito è il risultato di eccesso di cibo.
Con una funzione normale (corrispondente al dispendio energetico) del centro alimentare, la causa dell'obesità potrebbe essere l'uso insufficiente di grasso dai depositi di grasso come fonte di energia. Tale obesità si sviluppa quando il tono del tono simpatico e / o aumentato del sistema nervoso parasimpatico diminuisce, con l'effetto inibitorio della corteccia cerebrale sui centri della divisione simpatica della regione diencefalica. Ad esempio, se una gravidanza falsa aumenta la deposizione di grasso nella parete addominale, con la malattia di Dercum, sono caratteristici accumuli dolorosi di grasso sull'addome, sugli arti superiori e sulle cosce (nei rametti nervosi del tessuto adiposo viene rilevata la neurite interstiziale).
Poiché i processi di mobilizzazione del grasso dal deposito sono controllati da fattori ormonali e umorali, la violazione dei loro prodotti porta a una restrizione dell'uso del grasso. Questo è osservato nelle seguenti condizioni:
• ipofunzione della ghiandola tiroidea e della ghiandola pituitaria. Nei ratti ipofisattizzati, un'alimentazione inadeguata diminuisce l'uso del grasso dal deposito e, in caso di un'alimentazione eccessiva, la sua deposizione aumenta. L'ormone adrenocorticotropo (ACTH) attiva direttamente la lipolisi e il rilascio di NEFA. Allo stesso tempo, l'ACTH stimola la secrezione di glucocorticoidi. Quando un atomo aumenta le riserve di glicogeno nel fegato e viene inibita la mobilizzazione del grasso dal deposito. L'aumento della secrezione di glucocorticoidi inibisce l'azione dell'ormone della crescita, influisce sull'ossidazione dei grassi che mobilizza e stimola il grasso e, di conseguenza, la deposizione di grasso aumenta con la malattia e la sindrome di Itsenko - Cushing. (3-lipotropina (da una adenoipofisi), TSH e tiroxina stimolano la lipolisi e l'ossidazione NEFA, il cui fallimento porta anche all'obesità;
• aumento della concentrazione di glucosio nel sangue. La resa di grasso dal deposito diminuisce e aumenta l'assorbimento di NEFA e CM nel tessuto adiposo. L'aumento della secrezione di glucocorticoidi causa iperglicemia a causa dell'aumento della gluconeogenesi. Quando l'atomo sviluppa l'obesità;
• produzione eccessiva di insulina contro l'ipoglicemia (insulinoma), ipertrofia (3-cellule delle isole pancreatiche di Langerhans.) L'insulina inibisce il rilascio di acidi grassi dal deposito, riduce il livello di glucosio nel sangue, che aumenta l'appetito e l'attività del centro alimentare.L'insulina stimola l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti grassi, promuove la sintesi di acidi grassi e TG dai prodotti del metabolismo dei carboidrati e la cattura dei grassi mediante pinocitosi con tessuto adiposo, indipendentemente dal livello di glucosio nel mezzo. centri STI dell'ipotalamo aumenta la secrezione di insulina e sviluppare l'obesità. aumento della concentrazione di glucocorticoidi nel sangue provoca iperplasia dell'apparato isole pancreatiche e aumenta la produzione di insulina. obesità nelle donne durante l'allattamento e dopo la terminazione è dovuta all'attivazione di carboidrati prolattina transizione in grasso nel tessuto adiposo.
Conseguenze dell'obesità:
• diminuzione della sensibilità all'insulina degli adipociti e dei muscoli ingrossati, resistenza all'insulina;
• iperinsulinismo;
• iperlipemia dovuta a TG e colesterolo, più spesso pre-p-lipoproteinemia;
• un aumento del contenuto di NEFA nel sangue, aumento del consumo dei muscoli;
• ridotta tolleranza al glucosio;
• gli adipociti ipertrofici reagiscono più fortemente alla noradrenalina e ad altre sostanze lipolitiche;
• un aumento dell'escrezione di glucocorticoidi urinari;
• iperfagia.
L'obesità predispone allo sviluppo di malattie cardiovascolari (aterosclerosi), formazione di calcoli biliari, infiltrazioni di grasso nel fegato e diabete. New Roman ">
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Infiltrazione grassa e degenerazione grassa

  1. Degenerazione grassa del fegato (steatosi)
    Cause Eccessivo consumo di alcol, cibi grassi, sovrappeso, diabete mellito, esposizione prolungata a sostanze chimiche, solventi come benzene, tetracloruro di carbonio, cloroformio, effetti dell'assunzione di droghe come il cortisone (o la tetraciclina). Di norma, dopo aver eliminato la causa, scompaiono i depositi di grasso nel fegato. Grave malessere si sviluppa nella cirrosi epatica. Il prossimo è
  2. Embolia grassa (traumatica). Altra embolia ostetrica. Embolia di grasso ostetrico
    Codice su ICD-10 Embolia grassa (traumatica) T79.1 Altra embolia ostetrica. Embolia grassa ostetrica O88.8 Diagnosi Quando si effettua una diagnosi Anamnesi obbligatoria (trauma, parto, chirurgia con osteometallosintesi, ustioni estese, gravi disturbi metabolici, emulsioni di grassi per via endovenosa, massaggio cardiaco chiuso, ecc.), Pressione arteriosa, frequenza cardiaca, BH, esame della pelle e delle mucose (eruzione cutanea)
  3. Deposito (stoccaggio) di grassi.
    Esistono due meccanismi per la conservazione del grasso; catturarli (triacilgliceridi) dal plasma e la lipogenesi è la sintesi di grassi provenienti da altre fonti, in particolare il glucosio. Tessuto adiposo - una sorta di batteria a carica automatica, è costantemente coinvolto nel metabolismo. Nella condizione di riposo, dopo aver mangiato, nelle cellule adipose (adipociti) il glucosio si trasforma in acidi grassi e trigliceridi
  4. Embolia grassa
    La sindrome dell'embolia grasso può svilupparsi da 1 ora a 3 giorni dopo l'infortunio. Sebbene l'embolia grassa sia più spesso associata a una frattura delle ossa tubulari o pelviche, sono state segnalate anche cause come diabete, fegato grasso, pancreatite, chirurgia articolare e anemia falciforme. Si ritiene teoricamente che il danno polmonare si sviluppi quando le lipasi si idrolizzano neutrali
  5. Assorbimento di grassi
    I grassi presenti nel cibo consistono principalmente di trigliceridi, fosfolipidi (lecitina) e colesterolo (sotto forma di esteri) (Figura 6-17). Per una completa digestione e assorbimento dei grassi è necessaria una combinazione di diversi fattori: il normale funzionamento del fegato e delle vie biliari, la presenza di enzimi pancreatici e pH alcalino, lo stato normale degli enterociti, il sistema linfatico intestinale e il funzionale
  6. Strato di grasso sottocutaneo:
    • il grado di sviluppo, la natura della diffusione, lo spessore della piega grassa sottocutanea nell'addome, torace, schiena, arti, viso; • presenza di edema e foche; • Turgore tissutale. Una certa idea del numero e della distribuzione dello strato di grasso sottocutaneo può essere ottenuta da un esame generale del bambino, ma il giudizio finale sullo stato dello strato di grasso sottocutaneo viene effettuato solo dopo la palpazione. per
  7. SINDROME DI FAT EMBOLES
    La sindrome da embolia grassa (FGD) è la disseminazione intravascolare sistemica manifestata clinicamente di globuli di grasso neutro all'interno di microvasi. Embolia grassa: riconoscimento del fatto di embolizzazione, ma senza manifestazioni cliniche. Eziopatogenesi. Molto spesso, l'SCF si sviluppa con fratture delle lunghe ossa tubulari degli arti inferiori, ossa pelviche. Il rischio di sviluppare la sindrome aumenta con
  8. Embolia grassa
    Sintomi di embolia grassa: • ipossiemia arteriosa (questo sintomo può essere l'unico); • sindrome da distress respiratorio acuto; • disfunzione ????? del sistema nervoso centrale (irrequietezza motoria, coma, epipadiazione); • ???? petecchie (collo, avambraccio, torace); • coagulopatia;
  9. Caratteristiche dello strato di grasso sottocutaneo
    La funzione principale del grasso sottocutaneo è la produzione di calore, non associata alle contrazioni muscolari. Con il raffreddamento prolungato, il tessuto adiposo può scomparire completamente. Con una carenza nutrizionale, lo strato di grasso sottocutaneo diventa più sottile. Nelle cavità addominale e toracica, lo spazio retroperitoneale, il grasso è quasi assente nei bambini. È formato da 5-7 anni. L'alto contenuto di acidi solidi influisce sul fatto che
  10. Epatosi grassa nel visone
    Rybina Yu.T. Supervisori: Borisova TV, Ph.D., Professore associato, VI Pesyatnik, Assistente FGOU VPO "Accademia di medicina veterinaria dello stato di Ural", Troitsk Gli animali da pelliccia mangia grassi, se ben nutriti, sono depositati nel fegato in novembre - febbraio ed è un fenomeno fisiologico. La distrofia grassa di un organo può svilupparsi con una mancanza di proteine ​​nel corpo e
  11. Il ruolo fisiologico e il valore igienico dei grassi.
    I grassi sono costituiti da grassi neutri - trigliceridi di acidi grassi (oleico, palmitico, stearico, ecc.) E sostanze grasse - lipidi. Il ruolo principale del grasso è l'erogazione di energia. Con l'ossidazione di 1 g di grasso nel corpo, una persona riceve 2,2 volte più energia (2,3 kcal) rispetto all'ossidazione di carboidrati e proteine. I grassi svolgono anche una funzione plastica, essendo un elemento strutturale.
  12. SCAMBIO DI TESSUTI GRASSI - LIPOLISI E LIPOGENESI
    Due processi contribuiscono a contrastare lo sviluppo dell'obesità: la lipogenesi e la lipolisi. I regolatori della lipogenesi includono insulina, prostaglandine, vasopressina; regolatori della lipolisi - ormone della crescita, ACTH, catecolamine, ormoni sessuali e lipotropine. Le cellule di grasso (adipociti) producono la leptina, che è un integratore delle funzioni neuroendocrine e promuove l'uso e l'utilizzo delle risorse energetiche.
  13. Caratteristiche igieniche dei grassi
    I grassi sono composti da trigliceridi e lipidi di acidi grassi. Quando si scinde 1 g di grasso dà 9,3 kcal. I grassi sono una gigantesca fonte di energia, sono inclusi nella parte strutturale delle cellule e delle loro membrane. Esegue la funzione di sicurezza dal raffreddamento eccessivo, da colpi, contusioni. Al giorno il fabbisogno è di 90-150 g di grassi (tanto quanto le proteine). Fonti: strutto, burro, panna acida, formaggi,
  14. Supporto respiratorio per embolia voluminosa
    Embolia grassa si sviluppa quando goccioline di grasso libero entrano nella circolazione venosa. Molto spesso questo si verifica quando una frattura delle ossa tubulari (tibia, femore), ma ci sono casi di embolia grassa dopo interventi chirurgici addominali e anche incompetenti (ad esempio dopo chirurgia plastica in chirurgia maxillo-facciale e chirurgia estetica), così come a causa di massicce trasfusioni
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