<< Предыдушая Следующая >>

Ишемия миокарда


Ишемия миокарда, как проявление ишемической (коронарной) бо­лезни сердца, является следствием уменьшения его перфузии кровью и недостаточной доставки кислорода, которые сочетаются с нарушением оттока продуктов обмена веществ.
Возникновение ишемии миокарда может быть обусловлено:
• наличием стеноза коронарной артерии;
• изменением тонуса или появлением спазма артерии.
Нередко оба фактора играют роль в развитии эпизодов ишемии, которые могут сопровождаться появлением симптомов, чаще в виде боли, или быть безболевыми.
Сохранение баланса между потребностью и доставкой кислорода обеспечивается с помощью существующих механизмов саморегуляции тонуса артерий, объема коронарного кровотока. Потребность миокарда в кислороде определяют следующие факторы:
а) частота ритма сердца;
б) сократимость миокарда;
в) систолическое напряжение стенки желудочков.
В частности, увеличение этих показателей повышает потребность в кислороде.
Тонус коронарных артерий зависит от интенсивности метаболизма, нейрогуморальных влияний и величины экстраваскулярного сдавления. На величину коронарного кровотока влияет длительность диастолы. Кро­ме того, доставка кислорода может нарушаться в связи с изменением транспортных свойств крови (например, из-за возникшей анемии или метгемоглобинемии и т.п.).
Потребность миокарда почти полностью обеспечивается путем аэробных процессов. Экстракция кислорода из крови максимальная, по­этому уменьшение его доставки очень быстро изменяет тонус коронар­ных артерий. При увеличении потребности кровоток начинает возрастать в пределах 1 с и максимум его достигается к 15—20-й секунде, что свя­зывают с сосудорасширяющим действием аденозина, оксида азота (N0), простагландинов, ионов водорода. В частности, содержание аденозина и его метаболитов (инозина, гипоксантина) нарастает параллельно про­должительности ишемии и приводит к развитию реактивной гиперемии метаболического происхождения.
Эндотелиальная дисфункция. Эндотелий также продуцирует вазодилатирующие и вазоконстрикторные субстанции. Вазодилатирующее действие оказывает в основном эндотелий — зависимый фактор, представляющий собой молекулу N0. При атеросклерозе коронарных ар­терий в ответ на нагрузку, воздействие холода, учащение сердечного рит­ма или повышение выброса катехоламинов не происходит усиления синтеза эндотелий-зависимого фактора и расширения коронарного русла, а в противоположность этому возможно возникновение вазоконстрикции.
При эндотелиальной дисфункции образующиеся во время агрегации тромбоцитов и тромбообразования вещества, в частности серотонин, способны вызывать сужение просве­та коронарных артерий. Кроме того, эндотелий продуциру­ет вазоконстрикторные факторы — эндотелины.
Наиболее мощным действием по сравнению с другими эндотелинами обладает эндотел ин-1, который также оказывает наиболее длитель­ное действие (от нескольких минут до нескольких часов).
В то же время действие эндотелий-зависимого фактора длится лишь несколько секунд. Синтез эндотелина усиливается под влиянием тромбина, ангиотензина II, адреналина и вазопрессина. Концентрация эндотелина в плазме крови увеличена при атеросклерозе, инфаркте миокарда, артериальной гипертензии и застойной сердечной недостаточности. Эндотелии-1 также про­дуцируется также макрофагами, имеющимися в бляшках, особенно при остром коронарном синдроме, т.е. при надрыве или разрыве бляшек.
Тонус коронарных артерий контролируется адренергической иннер­вацией, например стимуляция альфа-адренорецепторов может вызвать коронарный спазм и привести к появлению ишемии миокарда, что клини­чески квалифицируется как вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала).
Наличие бляшки в артерии может ограничивать кровоток. Однако выраженность нарушения зависит от степени сужения просвета сосуда и его протяженности, а также от степени растяжимости или ригидности стенки артерии, наличия на ней агрегированных тромбоцитов или тром­боза.
Отрицательное влияние стеноза на величину кровотока может быть уменьшено компенсаторной дилатацией артериол, расположенных дистальнее сужения, и уменьшением сопротивления току крови, поэтому в покое при небольшой или умеренной степени стеноза кровоток не страдает. Однако величина максимального кровотока начинает снижаться при уменьшении просвета сосуда на 30—45 %. Возможность увеличения кро­вотока при возросшей потребности полностью исчезает при стенозе, су­живающем просвет на 90 % и более. При этом имеет значение также и геометрическая характеристика стеноза, в частности его эксцентричес­кое расположение, крутизна подъема бляшки, ее длина.

При атеросклерозе коронарных артерий в наибольшей степени снижается кровоснабжение субэндокардиальных сло­ев миокарда за счет перераспределения кровотока в пользу субэпикардиальных слоев.
Снижению кровотока способствует синдром обкрадывания, вызываемый аденозином, а также повышенное конечно-диастолическое дав­ление в левом желудочке, что наблюдается при артериальной гипертен­зии или сердечной недостаточности.
Преходящая ишемия миокарда (болевая или безболевая ее форма) возникает при стенозе основной ветви (или ветвей) коронарной системы кровообращения в пределах 70 % от диаметра просвета сосуда. Только при стенозе основного ствола левой коронарной артерии, достигающего 50 %, возможно появление эпизодов ишемии.
При полной или субтотальной окклюзии коронарной артерии перфузия миокарда может частично обеспечиваться коллатеральными сосу­дами, которые существуют и в норме, но не функционируют. Их открытие происходит в первые 24 ч от начала ишемии миокарда, а затем в течение 1—6 мес. Коллатерали преобразуются в мелкие сосуды диаметром до 1 мм. Ишемия и гипоксия являются пусковым фактором для их трансформации.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Ишемия миокарда

  1. БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Безболевая, или «немая», ишемия миокарда — эпизоды транзиторной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами. Феномен безболевой ишемии миокарда фактически является одним из частных проявлений коронарной болезни сердца. В соответствии с классификацией P.
  2. Безболевая ишемия миокарда
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Безболевая ишемия миокарда (БИМ) - это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами. Феномен БИМ обнаруживается не менее чем у 2/3 больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у 1/3 больных с постинфарктным
  3. Ишемия миокарда
    Боль в прекардиальной области относится к числу наиболее частых жалоб больных ГКМП. Хотя, судя по клиническим данным, она далеко не всегда носит характер стенокардитической, получен ряд убедительных доказательств ишемической природы болевого синдрома при этом заболевании. О наличии ишемии миокарда при ГКМП, в том числе безболевой, свидетельствуют следующие факторы. 1. Появление ангинозной
  4. Преходящая ишемия миокарда и ППЖ
    Анализ временных параметров ЭКГ ВР во время острой ишемии, вызванной проведением транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики, показал снижение амплитуды и увеличение продолжительности высокочастотных колебаний (RMS и LAS) при неизменной величине продолжительности фильтрованного желудочкового комплекса (QRSf). При этом преходящая ишемия послужила причиной появления ППЖ у 48% больных. В то
  5. 27. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Ишемия - кратковременное уменьшение кровоснабжения и обратимое нарушение метаболизма миокарда. «+» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэндокардиальной ишемии передней стенки или при субэпикардиальной , трансмуральной, интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка. «-» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэпикардиальной ишемии передней
  6. Ишемия
    Ишемией называют патологическое состояние, обусловленное ограничением притока артериальной крови. Несмотря на многообразие непосредственных причин, вызывающих ишемию, принято различать следующие ее виды: ангиоспастическую, компрессионную, связанную с перераспределением крови. Ангиоспастическая (рефлекторная) ишемия обусловливается возбуждением вазомоторных центров и сосудосуживающих нервов, а
  7. Ишемия
    Ишемия [от греч. 1зсИет (исхейн) — задерживать, Иа1та — кровь] — ослабление кровотока в периферическом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий. Ише­мия возникает при отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях. Уве­личение
  8. Ишемия внутренних органов
    Ишемия органов желудочно-кишечного тракта возникает при их неадекватном снабжении кислородом и другими необходимыми веществами. В различных слоях кишечника чувствительность тканей к ишемии не одинакова. При ишемии брыжейки возможно развитие субэпителиального отека слизистой оболочки кишечника и, как следствие, потеря эпителиальной выстилки верхушек ворсинок. При более выраженной ишемии может
  9. Ишемия мозга
    Гипоксические поражения нервной системы — повреждения, возникающие в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга, связано как со снижением содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемией), так и со снижением мозгового кровотока (ишемией). По данным мировой статистики, частота асфиксии в популяции новорождённых составляет 0,5-10%. Общепринятым в перинатальной
  10. Церебральная ишемия I степени (лёгкая)
    этиология Интранатальная гипоксия; лёгкая асфиксия при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 6-7 баллов). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение - у недоношенных длительностью не более 5-7 сут. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ Лабораторные исследования В крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз.
  11. Церебральная ишемия и кровоизлияние в мозг
    Артериальная гипертония предрасполагает к развитию трех специфических синдро­мов инсульта: "мягкий" инфаркт мозга (ишемический инсульт), субарахноидальное крово­течение и внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт). При всех трех си­туациях сосудистая ауторегуляция теряется в участках острого кровоизлияния или образо­вания инфаркта. Внезапное появление признаков очагового
  12. Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)
    ЭТИОЛОГИЯ Внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 4-7 баллов). Экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС и др.). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Возникает угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки.
  13. Церебральная ишемия III степени (тяжёлая)
    ЭТИОЛОГИЯ Внутриутробная гипоксия плода (нарушение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока) и/или тяжёлая перинатальная асфиксия (Апгар через 1 мин после рождения 0-3 балла). Экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжёлые формы СДР, гиповолемический шок и др.). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч
  14. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ
    Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов (схема 5.1). Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит в результате действия
  15. Расстройства кровообращения. Микроциркуляторные нарушения: стаз, сладж. Тромбоз, ДВС-синдром. Эмболия. Ишемия. Экстремальные состояния: стресс, шок, коллапс, кома.
    1. Развитие ДВС-синдрома связано с 1. тромбоцитопенией 2. наследственной тромбастенией 3. недостаточностью синтеза тромбоксана 4. избыточной внутрисосудистой коагуляцией 2. Синоним ДВС-синдрома 1. геморрагический диатез 2. коагулопатия потребления 3. тромбогеморрагический синдром 3. Установить правильную последовательность: СТАДИИ ШОКА 1. необратимая 2. прогрессирующая 3. не прогрессирующая 4.
  16. Электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда
    В многочисленных руководствах по ЭКГ описывается достаточно большое количество электрокардиографических признаков гипертрофии миокарда. Так, М. С. Кушаковский (1986) указывает на 136 признаков гипертрофии миокарда, которые можно определить на ЭКГ. Мы же остановимся на самых важных из них, имеющих наибольшее практическое значение. Сравним нормальный и гипертрофированный миокард. {foto37}
  17. Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда — это остро наступившая, стойкая, дли­тельная ишемия миокарда, которая приводит к некрозу его час­ти. Обычно в основе патогенеза инфаркта миокарда лежит ост­рый тромбоз ветви коронарной артерии, которая, как правило, поражена атеросклеротическим процессом и частично стенозирована. Известную роль играет коронароспазм, особенно при не­резком коронарном атеросклерозе. Острая, резкая
  18. Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда — некроз участка сердечной мышцы — раз­вивается в результате нарушения ее кровоснабжения. Патог енез. Непосредственной причиной инфаркта явля­ется острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбо­цитов. Активированные тромбоциты могут выделять вазоактив­ные
  19. Оглушенный и бездействующий миокард
    Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его дисфункции, которая постепенно в течение нескольких дней восстанавливается после возобновления кровоснабжения. Это состояние имену­ется как оглушенность миокарда (от англ. myocardial stunninc). Развитию этого состояния могут способствовать физический стресс, спазм коро­нарных артерий. Оглушенность миокарда возникает как следствие: •
  20. Реферат. Инфаркт миокарда, 2010
    Введение Причины инфаркта миокарда Симптомы инфаркта миокарда Формы инфаркта Факторы развития инфаркта миокарда Профилактика инфаркта миокарда Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда Осложнения инфаркта миокарда Диагностика острого инфаркта миокарда Неотложная помощь при инфаркте миокарда Помощь до приезда «Скорой помощи» при инфаркте миокарда Реанимировать должен уметь
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com