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MALATTIA IPERTENSIVA

• Nell'ipertensione arteriosa si intende un aumento persistente della pressione arteriosa: sistolica - superiore a 140 e diastolica - superiore a 90 mm Hg.

• Nella maggior parte dei casi (90–95%), la causa dell'ipertensione non può essere determinata. Tale ipertensione era chiamata primaria ed era identificata come una forma nosologica indipendente - ipertensione (il termine "ipertensione essenziale" è più spesso usato all'estero).

• L'ipertensione arteriosa, che è un sintomo di qualche altra malattia, è chiamata secondaria o sintomatica.

Tipi di ipertensione sintomatica:

a. Renale (associato a nefropatia - nefrogena o renale vascolare - renovascolare).

b. Endocrino (con una malattia o sindrome di Itsenko-Cushing; aldosteronismo primario e secondario, feocromocitoma, ecc.).

a. Neurogeno (con aumento della pressione intracranica a causa di traumi, gonfiore, ascesso, emorragia; con danni all'ipotalamo e al tronco encefalico; associati a fattori psicogeni).

d. Altro (a causa della coartazione dell'aorta e di altre anomalie vascolari; aumento del volume del sangue circolante con trasfusione eccessiva, policitemia, ecc.).

L'ipertensione è una malattia cronica, la cui principale manifestazione clinica è un aumento prolungato e persistente della pressione sanguigna (ipertensione). È descritta come una malattia indipendente di natura neurogena, come una "malattia delle emozioni non reagite" da un medico domestico G.F. Langom (1922).

I principali fattori di rischio (fattori patogenetici).

1. Predisposizione ereditaria.

2. Sovraccarico psico-emotivo cronico (stress frequenti, situazioni di conflitto, ecc.).

3. Assunzione eccessiva di sale.

Inoltre, l'obesità, il fumo, uno stile di vita sedentario (mancanza di esercizio fisico) svolgono un ruolo.

Patogenesi.

• Lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa può essere dovuto a difetti di qualsiasi collegamento (pressore e depressore) del meccanismo che determina la pressione normale (barostato).

• I reni svolgono il ruolo principale nel consolidamento e nella cronicizzazione dell'ipertensione arteriosa.

• Sono state proposte diverse teorie sulla patogenesi dell'ipertensione, che interpretano l'essenza del legame patogenetico iniziale (iniziale) in diversi modi.

1. Teoria G.F. Langa e A.L. Myasnikova - Fattore patogenetico iniziale per lo sviluppo dell'ipertensione = sovraccarico psico-emotivo con una diminuzione dell'effetto inibitorio della corteccia cerebrale, che normalmente esercita sui centri vegetativi subcorticali, principalmente i centri pressori, che provoca la loro persistente sovraeccitazione.

2. Teoria A. Guyton e altri - Il fattore iniziale nello sviluppo dell'ipertensione è un difetto geneticamente determinato nel meccanismo volumetrico renale della regolazione della pressione sanguigna, che consiste nel ridurre la capacità del rene di espellere Na e acqua in risposta a inevitabili episodi di aumento della pressione sanguigna, a causa di vari motivi.

Trigger (trigger): aumento dell'assunzione di sale.

3. Teoria delle membrane Yu.V. Postnova e S.N. Orlova - Il fattore iniziale è il difetto ereditario generalizzato delle cellule della pompa ionica a membrana, comprese le cellule muscolari lisce delle pareti delle arteriole, che porta a un eccesso di Ca + e Na + nel citoplasma delle cellule muscolari lisce e provoca il loro spasmo, nonché una maggiore sensibilità ai fattori pressori.

• Le teorie elencate non si escludono, ma si completano a vicenda.

• Con ipertensione arteriosa nelle arterie e nelle arterie muscolari piccole, si verificano cambiamenti strutturali, tra cui iperplasia e ipertrofia delle cellule muscolari lisce, ialinosi (sclerosi). Ciò porta ad un ispessimento della parete e al restringimento del lume della nave e ad un aumento ancora maggiore della resistenza vascolare periferica, a seguito della quale l'ipertensione arteriosa diventa persistente.

• I cambiamenti morfologici nell'ipertensione sono molto diversi, riflettendo la natura e la durata del suo decorso.

La natura del decorso dell'ipertensione può essere maligna (ipertensione maligna) e benigna (ipertensione benigna).

I. Ipertensione maligna.

• Attualmente, l'ipertensione maligna è rara.

• Il livello di pressione diastolica supera 110 - 120 mm Hg.

• Può verificarsi principalmente o complicare l'ipertensione benigna.

• Progredisce rapidamente, portando alla morte (in assenza di una terapia adeguata) dopo 1 o 2 anni.

• Si verifica principalmente negli uomini dai 35 ai 50 anni, a volte fino a 30 anni.

Cambiamenti morfologici

• Necrosi vascolare fibrinoide con unione di trombosi e alterazioni degli organi correlati: attacchi di cuore, emorragie, insufficienza renale in rapido sviluppo.

• Gonfiore bilaterale del disco ottico, accompagnato da versamento di proteine ​​ed emorragie nella retina.

• La nefrosclerosi maligna (Farah) si sviluppa nei reni, che è caratterizzata da necrosi fibrinoide di arteriole e anse capillari glomerulari, edema ed emorragia.

Quadro macroscopico: il tipo di rene dipende dalla presenza e dalla durata della fase benigna preesistente dell'ipertensione, e quindi la superficie può essere liscia o granulare. Le emorragie petecchiali sono caratteristiche, che conferiscono al rene un aspetto chiazzato.

• La rapida progressione del processo porta allo sviluppo di insufficienza renale e morte.

• La necrosi fibrinoide di arteriole, edema, emorragia si sviluppa nel cervello.

II. Ipertensione benigna

• Dato lo sviluppo a lungo termine della malattia, ci sono tre fasi che presentano alcune differenze morfologiche: cambiamenti preclinici, diffusi nelle arterie, cambiamenti negli organi a causa di cambiamenti nelle arterie e alterazione della circolazione intraorganica.

Crisi ipertensiva, un forte aumento della pressione sanguigna dovuta allo spasmo delle arteriole - può verificarsi in qualsiasi fase.

Cambiamenti morfologici durante una crisi.

a.
Spasmo delle arteriole: corrugazione e distruzione della membrana basale dell'endotelio con la sua peculiare disposizione sotto forma di una palizzata.

b. Impregnazione al plasma.

a. Necrosi fibrinoide del muro di argeriola.

Trombosi.

D. Emorragia diapsed.

1. Lo stadio preclinico.

• È caratterizzato da episodi di ipertensione arteriosa - ipertensione transitoria.

• Nelle arteriole e nelle piccole arterie viene rilevata l'ipertrofia dello strato muscolare e delle strutture elastiche, con crisi = segni di spasmo dell'arteriole, assorbimento del plasma e necrosi fibrinoide.

• Nel cuore si verifica un'ipertrofia ventricolare sinistra compensatoria moderata, che non è accompagnata dall'espansione delle cavità = ipertrofia concentrica.

2. Stadio di cambiamenti comuni nelle arterie.

• È caratterizzato da un persistente aumento della pressione sanguigna.

• Nelle arteriole e nelle piccole arterie di tipo muscolare, viene rilevata la ialinosi (esito di immersione nel plasma) o l'arteriolosclerosi. L'arteriologinosi si nota nei reni, nel cervello, nel pancreas, nell'intestino, nella retina, nella capsula della ghiandola surrenale.

• Nelle arterie di tipo elastico, muscolo-elastico e muscolare si sviluppano:

a. Elastofibrosi: iperplasia e scissione della membrana elastica interna, sclerosi.

b. Aterosclerosi, con una serie di caratteristiche:

° è più comune, catturando arterie di tipo muscolare, che non si verificano in assenza di ipertensione arteriosa;

° Le placche fibrose sono di natura circolare e non segmentaria, il che porta ad un restringimento più significativo del lume della nave.

• Il grado di ipertrofia miocardica è in aumento. A causa della relativa insufficienza dell'afflusso di sangue (aumento della massa cardiaca, alterazioni delle arterie e delle arterie), si sviluppano degenerazione grassa miocardica ed espansione miogena delle cavità cardiache - ipertrofia miocardica eccentrica, piccola cardiosclerosi focale diffusa e segni di scompenso cardiaco.

3. Lo stadio degli organi cambia in connessione con un cambiamento nelle arterie e una violazione della circolazione sanguigna intraorganica.

• I cambiamenti di organi secondari possono svilupparsi lentamente sulla base dell'occlusione vascolare arterio- e aterosclerotica, che porta all'atrofia del parenchima e alla sclerosi dello stroma.

• Con l'aggiunta di trombosi, spasmo, necrosi fibrinoide (durante una crisi), si verificano cambiamenti acuti - emorragie, attacchi di cuore.

• Le emorragie cerebrali sono le più caratteristiche: possono essere piccole, derivanti dalla diapedesite o grandi con la distruzione del tessuto cerebrale - ematomi. Gli ematomi di solito si sviluppano con una rottura di microaneurismi, che si verificano, di regola, a causa della ialinosi e della necrosi fibrinoide; si trovano soprattutto nelle piccole arterie perforanti del cervello (con un diametro inferiore a 1 mm), principalmente dei nuclei subcorticali e dello strato subcorticale. Alla fine dell'emorragia, si formano cisti arrugginite nel tessuto cerebrale.

• Nei reni si sviluppa nefrosclerosi arteriolosclerotica, o reni primitivi avvizziti, che si basano sull'arteriologinosi con il successivo sviluppo di alterazioni atrofiche e sclerotiche.

Quadro microscopico: le pareti delle arteriole sono notevolmente ispessite a causa dell'accumulo nell'intima di masse omogenee senza struttura di ialina, il lume è ristretto e cancellato in alcuni punti. I glomeruli sono collassati (collassati), molti sono sostituiti da tessuto connettivo o masse

ialino. I tubuli sono atrofizzati. La quantità di tessuto connettivo interstiziale è aumentata. I nefroni sopravvissuti sono ipertrofici compensativi.

Quadro macroscopico: i reni hanno dimensioni significativamente ridotte, la loro superficie è a grana fine (le aree infossate corrispondono ai nefroni atrofizzati, le aree sporgenti corrispondono ai glomeruli ipertrofici rimanenti). Su una sezione che si assottiglia di strati corticali e cerebrali, è annotata la crescita di tessuto adiposo intorno a un bacino.

• La nefrosclerosi arteriolosclerotica può portare allo sviluppo di insufficienza renale cronica.

Cliniche sulle forme ortologiche dell'ipertensione.

• In base alla predominanza di alterazioni vascolari, emorragiche, necrotiche e sclerotiche nel cuore, nel cervello o nei reni con ipertensione, si distinguono le sue forme cliniche e morfologiche cardiache, cerebrali e renali.

1. La forma cardiaca dell'ipertensione, come la forma cardiaca dell'aterosclerosi, è l'essenza della malattia coronarica.

2. La forma cerebrale dell'ipertensione, così come l'arteriosclerosi cerebrale, è ora diventata la base della malattia cerebrovascolare.

3. La forma renale dell'ipertensione è caratterizzata da cambiamenti sia acuti che cronici.

a. Cambiamenti acuti:

° arteriolonecrosi (espressione morfologica di ipertensione maligna), che di solito porta a insufficienza renale acuta e termina fatalmente;

° infarto renale derivante da tromboembolia o trombosi arteriosa.

b. Cambiamenti cronici:

° nefrosclerosi arteriolosclerotica, che si sviluppa con un decorso benigno di ipertensione.

Previsioni e cause di morte.

• La maggior parte delle persone con una forma benigna di ipertensione muoiono per insufficienza cardiaca, infarto del miocardio, ictus cerebrale (ischemico o emorragico) o malattie intercorrenti.

• Circa il 5% dei pazienti ipertesi sviluppa ipertensione maligna e muore a causa di insufficienza renale, insufficienza cardiaca o ictus cerebrale.

• Un numero molto piccolo di pazienti oltre i 60 anni muore per insufficienza renale a causa di nefrosclerosi atero-arteriolosclerotica (una combinazione di cambiamenti associati alla progressiva obliterazione del letto vascolare a causa dell'arteriol- e dell'aterosclerosi).
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MALATTIA IPERTENSIVA

  1. Malattia vascolare Aterosclerosi e arteriosclerosi. Ipertensione essenziale e arteriolosclerosi. cardiopatia ipertensiva.
    1. L'aterosclerosi colpisce principalmente 1. vene 2. capillari 3. arteriole 4. arterie grandi e medie 2. Supplemento: l'emorragia nello spessore della placca ateromatosa è chiamata ematoma ______________________. 3. Forme del decorso clinico dell'ipertensione arteriosa 1. secondaria 2. idiopatica 3. maligna 4. benigna 4. L'azione del sistema renina-angiotensina è realizzata 1.
  2. malattia ipertonica
    L'ipertensione è osservata nel 4-5% delle donne in gravidanza. Questa patologia e le sue complicanze che si verificano durante la gravidanza occupano un posto importante nella struttura della morbilità e mortalità materna e perinatale. Nella maggior parte delle donne in gravidanza, l'ipertensione si sviluppa prima della gravidanza, ma può apparire per la prima volta durante questa gravidanza. La presenza di ipertensione arteriosa è indicata da arteriosa
  3. MALATTIE VASCOLARI. Aterosclerosi e arteriosclerosi. IPERTENSIONE ARTERIALE. Malattia ipertensiva e arteriolosclerosi. vasculite
    MALATTIE VASCOLARI. Aterosclerosi e arteriosclerosi. IPERTENSIONE ARTERIALE. Malattia ipertensiva e arteriolosclerosi.
  4. Conferenza 11. Aterosclerosi, ipertensione, infarto del miocardio, cardiopatia ischemica e coronarica
    Conferenza 11. Aterosclerosi, ipertensione, infarto del miocardio, malattia ischemica e coronarica
  5. malattia ipertonica
    L'ipertensione è una malattia cronica, il cui principale segno clinico è un aumento prolungato e persistente della pressione arteriosa (ipertensione), che deve essere distinto dall'ipertensione sintomatica, che si verifica una seconda volta con malattie del sistema nervoso centrale ed endocrino, reni e patologia vascolare. Nella patogenesi dell'ipertensione
  6. Ipertensione e gravidanza
    L'ipertensione arteriosa è una delle principali cause di mortalità cardiovascolare e la sua prevalenza nella popolazione, secondo i criteri moderni, è di circa il 50%. Il rischio di gestazione su uno sfondo di ipertensione è determinato dal rischio di sviluppare gestosi combinata. Le conseguenze di questa complicazione possono essere incidenti cerebrovascolari, edema polmonare,
  7. MALATTIA IPERTENSIVA
    Quindi, in oltre il 90% dei casi, non è possibile identificare la causa dello sviluppo dell'ipertensione. Tale ipertensione è definita essenziale o primaria / ipertensione /. L'ipertensione o ipertensione arteriosa essenziale è un aumento persistente / nella maggior parte dei casi geneticamente determinato / cronico della pressione sistolica e / o diastolica sullo sfondo di un aumento prolungato dell'attività del pressore
  8. cardiopatia ipertensiva.
    Prima di procedere alla considerazione di questo argomento estremamente complesso e pertinente, vorrei delineare alcuni aspetti terminologici che sono stati utilizzati per lungo tempo da medici di varie specialità e sperimentatori, ma nonostante ciò sono spesso tutt'altro che inequivocabili. Il concetto di ipertensione arteriosa (AH), proposto per determinare l'aumento dell'arteria
  9. MALATTIA IPERTENSIVA
    - una malattia di eziologia sconosciuta, in cui un aumento della pressione sanguigna non è associato a una lesione primaria degli organi interni * (Comitato di esperti dell'OMS, 1962). La classificazione e la nomenclatura dell'ipertensione sono state adottate dal Ministero della Salute dell'URSS. Si distinguono le seguenti varianti cliniche del decorso della malattia. 1. Malattia ipertensiva con progressione lenta
  10. malattia ipertonica
    La malattia ipertensiva (GB), chiamata anche ipertensione essenziale (EG), è una malattia caratterizzata da un livello di pressione sanguigna (BP)> 140/90 mm Hg. Art., Che è dovuto alla somma di fattori genetici ed esterni e non è associato ad alcuna lesione indipendente di organi e sistemi [la cosiddetta ipertensione secondaria, in cui l'ipertensione arteriosa (AH) è una delle
  11. Ipertensione (codice 110)
    Definizione. Ipertensione (ipertensione arteriosa primaria) - una malattia caratterizzata da un aumento della pressione sanguigna superiore a 140/90 mm RT. Art., Sintomi di danno al cuore, al cervello, ai reni, ad eccezione dell'ipertensione arteriosa secondaria. Statistiche. Secondo studi sulla popolazione, ogni quarto residente negli Stati Uniti di età pari o superiore a 18 anni è registrato con ipertensione arteriosa. il
  12. Crisi ipertensive
    La crisi ipertensiva è una condizione di un improvviso aumento individualmente significativo della pressione sanguigna, accompagnato dall'apparizione o dall'aggravamento di sintomi vegetativi, cerebrali, cardiaci precedentemente esistenti (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov). Classificazione. Per patogenesi: neurovegetativa, acqua salata, encefalopatica. Per localizzazione: cerebrale, cardiaca, generalizzata. su
  13. Trattamento ipertensione
    Dieta: restrizione di sale, è utile per ridurre il peso pur essendo in sovrappeso. Ai pazienti viene assegnata la tabella N 1O. Modalità: trasferimento al lavoro con un turno; normative sul lavoro - escludono turni notturni, ecc.; miglioramento e razionalizzazione delle condizioni di lavoro; modalità di riposo (sonno completo, riposo dopo il lavoro); lottare contro l'inattività fisica - spostarsi di più. Principi generali per il trattamento dell'ipertensione a) Stabilire con precisione
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