Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parassitologia medica / Anatomia patologica / Pediatria / Fisiologia patologica / Otorinolaringoiatria / Organizzazione di un sistema sanitario / Oncologia / Neurologia e neurochirurgia / Malattie ereditarie, genetiche / Malattie della pelle e della trasmissione sessuale / Storia medica / Malattie infettive / Immunologia e allergologia / Ematologia / Valeologia / Terapia intensiva, anestesiologia e terapia intensiva, pronto soccorso / Igiene e controllo sanitario ed epidemiologico / Cardiologia / Medicina veterinaria / Virologia / Medicina interna / Ostetricia e ginecologia
principale
A proposito del progetto
Notizie mediche
Per gli autori
Libri su licenza di medicina
<< Precedente Successivo >>

La partecipazione delle cellule ematopoietiche del midollo osseo al processo di metastasi: nuovi obiettivi per la diagnosi delle metastasi delle cellule tumorali e la loro distruzione

I motivi per cui le cellule tumorali possono lasciare il fuoco primario del cancro e migrare in altre parti del corpo non sono completamente compresi. Molte vite possono essere salvate se è possibile interrompere questo processo.

Fino ad ora, si riteneva che il sito di metastasi fosse determinato da quale organo o organi con il flusso di sangue nella cellula cancerosa o nelle cellule dal focus primario del cancro entrassero. Da esso, a causa della divisione nel tessuto di un organo

micrometastasi è un nodulo dai discendenti di una cellula tumorale di 1-2 mm di dimensione.

La dimensione del nodulo da cellule tumorali fino a 1-2 mm di diametro nel tessuto dell'organo può essere non solo micrometastasi, ma anche l'obiettivo principale del cancro nel tessuto.

Già da una dimensione di 2 mm di questo focus primario di cancro o micrometastasi, le cellule tumorali possono essere separate da loro e trasferite ad altri organi allo stesso modo e stabilirsi nei loro tessuti, formando nuovi focolai di metastasi lì.

Ad oggi, sono stati scoperti numerosi geni e i loro prodotti: proteine ​​nelle cellule tumorali che causano la formazione di metastasi nel corpo.

Ora si è scoperto che la formazione di metastasi dalle cellule tumorali "non è affatto un caos, ma un processo completamente controllato". È controllato da una cellula cancerosa: essa stessa prepara il percorso per la metastasi e regola la sua formazione nei tessuti di un organo o di organi.

Prof. D. Liden (David Liden, 2005) e il suo team della Cornell University (USA), così come altri ricercatori, hanno identificato cause molecolari precedentemente sconosciute della formazione di metastasi delle cellule tumorali e lo hanno riportato sulla rivista Nature alla fine del 2005. Di seguito presentiamo alcuni dati di un breve articolo di un gruppo di scienziati - RN Kaplan, RDRiba, S. Zacharoulis et al. (2005) et al.

La migrazione cellulare nel corpo è causata da segnali biochimici, ad es. molecole di segnalazione. Nella cultura delle cellule tumorali, è stato scoperto che queste cellule esprimono e secernono un numero di tali molecole: VEGF-1 - fattore di rotazione endoteliale vascolare di tipo 1, IGF-1 - fattore di crescita simile all'insulina 1, CXCR4 - recettore del fattore SDF-1 (fattore derivato dallo stroma), VLA-4 et al.

La metastasi si forma da una cellula cancerosa a causa della sua moltiplicazione. Prima di ciò, deve trovare un posto per se stessa nel tessuto e "integrarsi" in esso. Ma come hanno scoperto gli scienziati, per questa cellula cancerosa è necessario l'aiuto del midollo osseo.

Ancor prima che le cellule tumorali siano separate dal focus primario del cancro, vengono preparate speciali "nicchie" per loro "in diversi punti" del corpo - le cellule tumorali compaiono successivamente in esse. Queste nicchie sono formate da cellule ematopoietiche dal midollo osseo.

L'inizio delle metastasi con la secrezione di molecole di sig– VEGF-1 da parte di una cellula cancerosa. Entrano nel midollo osseo e entrano in contatto con le cellule ematopoietiche, poiché sulla loro membrana è presente un recettore per la molecola del segnale, VEGFR-1.

Allo stato normale, queste cellule non si dividono per molto tempo, ad es. "Addormentato". Ma, dopo aver ricevuto un segnale biochimico, le cellule ematopoietiche lasciano il midollo osseo e migrano "in diversi punti" del corpo, dove si depositano e si moltiplicano, preparando nicchie pre-metastatiche. Le cellule tumorali dal focus primario del cancro arriveranno in seguito in queste nicchie (D. Lyden et al., 2001).

Per testare l'ipotesi della formazione di una simile nicchia, gli scienziati hanno condotto una serie di esperimenti sui topi. Inizialmente, le cellule del midollo osseo sono state uccise dall'irradiazione nei topi. Invece, il midollo osseo è stato trapiantato negli stessi topi. Le sue cellule sono state etichettate con una proteina fluorescente verde per trasfezione del gene di questa proteina nelle cellule GFP. Ciò ha facilitato la visualizzazione del movimento di queste cellule al microscopio.

Dopo 4 settimane, quando le nuove cellule del midollo osseo hanno messo radici, le cellule tumorali sono state iniettate per via intradermica nei topi: un topo ha ricevuto cellule di cancro polmonare Lewis e l'altro topo ha ricevuto cellule di melanoma B16. Le cellule tumorali di Lewis dopo la somministrazione ai topi sono caratterizzate da metastasi nei polmoni e nel fegato e per le cellule di melanoma, dal fegato, dalla milza e dai reni.

2 settimane dopo l'introduzione delle cellule tumorali di Lewis, nei polmoni sono stati rilevati gruppi di cellule ematopoietiche marcate, ma non metastasi.

Il nono giorno dopo, sono state trovate metastasi polmonari negli stessi luoghi in cui le cellule ematopoietiche del midollo osseo erano migrate in precedenza. Inoltre, oltre il 95% delle cellule tumorali nelle metastasi polmonari era associato a cellule ematopoietiche etichettate con GFP.

Sulla base di questo, gli scienziati hanno concluso: le cellule ematopoietiche che sono migrate dal midollo osseo formano nicchie premetastatiche nei polmoni.

Le fasi del processo di metastasi includono:

- secrezione da parte di una cellula cancerosa di VEGF-1, CXCR-4, PIGF, che provoca l'espressione di fattori chemiotassici - fibronectina, SDF-1 nell'organo bersaglio;

- migrazione delle cellule del midollo osseo ematopoietico VEGFR-1 lungo gli assi chemiotattici nel tessuto dell'organo bersaglio, loro adesione alle cellule del tessuto usando molecole di adesione VLA-4, Id3 e formazione di nicchie premetastatiche;

- migrazione di cellule VEGFR-2 che causano angiogenesi e completano la formazione di nicchie;

- solo dopo la migrazione delle cellule tumorali dal focus primario del cancro in una nicchia o nicchie e la loro formazione moltiplicando metastasi o metastasi mature. È possibile che in questo caso le cellule tumorali si fondano con le cellule staminali del midollo osseo.

Si è scoperto che il sito della formazione di nicchie premetastatiche è determinato dal tipo di cellula tumorale e molecole di segnale che indicano il percorso delle metastasi: per il cancro di Lewis, per i polmoni e il fegato e per il melanoma B16, il fegato, la milza e i reni. Ciò è stato dimostrato negli esperimenti sui topi.

Esperienza: ai topi è stato iniettato un microambiente proveniente da una coltura cellulare di melanoma B16. Ciò ha causato l'ingresso nel flusso sanguigno delle cellule ematopoietiche e la formazione di nicchie premetastatiche da esse nel fegato, nella milza e nei reni. Dopo qualche tempo, gli stessi topi sono stati iniettati per via endovenosa con cellule di melanoma B16.

Risultato: le cellule di melanoma migrarono verso nicchie premetastatiche e formarono in esse metastasi di melanoma. Lo stesso risultato è stato ottenuto in esperimenti su topi con cellule cancerose di Lewis, rispettivamente.

Quindi, i siti di migrazione delle cellule ematopoietiche coincidono con i siti di metastasi tipici o "naturali" nei due tipi di cancro studiati negli esperimenti sui topi. Non sono stati trovati accumuli di cellule ematopoietiche e metastasi in altri organi di topi.

Per la formazione di metastasi in una nicchia, la sintesi e l'escrezione della fibronectina da parte delle cellule del midollo osseo, una sostanza viscosa che fissa le cellule tumorali sulla superficie delle nicchie di organi bersaglio, svolge un ruolo importante.

SDF-1 è espresso da cellule di nicchia stromali e ad esso su cellule tumorali ha il suo recettore - CXCR-4.
Ciò provoca la chemiotassi delle cellule tumorali nelle nicchie pre-metastatiche.

Il ruolo principale nella formazione di nicchie premetastatiche nel tessuto è svolto dal VEGFR-1. Ciò è confermato dall'introduzione di anticorpi monoclonali in questo recettore dopo l'impianto di cellule tumorali negli animali - prevenzione completa delle metastasi di entrambi i tipi di cellule tumorali.

L'introduzione di anticorpi monoclonali verso VEGFR-2 ha ridotto le metastasi delle cellule tumorali e l'introduzione di entrambi gli anticorpi "ha bloccato la formazione di metastasi e persino le stesse nicchie prima della migrazione delle cellule tumorali" (Fig. 1).

Prof. D. Liden sottolinea che "finora tutti hanno lottato con l'obiettivo primario del cancro e hanno prestato relativamente poca attenzione alla formazione di metastasi, ed è loro che sono la principale causa di morte dei pazienti".

Un gruppo di scienziati in una serie di esperimenti sui topi è stato in grado di osservare l'intero processo di metastasi delle cellule tumorali - "dall'invio di un segnale alla comparsa di metastasi".

"Mentre altri laboratori hanno studiato direttamente le cellule che formano metastasi anno dopo anno, abbiamo deciso di avvicinarci dall'altra parte e abbiamo iniziato a studiare" l'ambiente? " "Dove si formano esattamente, perché in questo luogo e non in un altro", spiega il Prof. Prof. S. Rafii è uno dei coautori della ricerca di David Lyden.

Secondo gli scienziati, il numero di nicchie per metastasi è determinato dal genoma del paziente e il loro posto è "in luoghi diversi" o "in tutto il corpo".

Fig. 1.

Progetto sperimentale Rosandra N. Kaplan et al.

(2005).

Dagli studi degli autori non è chiaro:

1) se le nicchie per le metastasi a cellule tumorali si formano solo "in luoghi diversi" o ancora "in tutto il corpo";

2) cosa induce le cellule ematopoietiche a migrare verso tessuti di organi sani per formare nicchie, se prima non c'erano cellule cancerose o cellule danneggiate in tali tessuti.

Negli esperimenti degli autori, il midollo osseo è stato trapiantato nei topi invece che nelle cellule morte del midollo osseo. Tra le cellule del midollo osseo, secondo l'ipotesi di M. Kucia e del suo gruppo (2004), esiste una popolazione di cellule staminali specifiche del tessuto (TCCC). Queste cellule sono in grado di produrre cellule specializzate di un tessuto specifico e / o partecipare attivamente alla sua rigenerazione. Alcuni scienziati vogliono isolare selettivamente queste cellule dal midollo osseo e usarle nel trattamento del danno a un tessuto o organo specifico.

Una cellula staminale cancerosa è anche una cellula danneggiata, perché sul segnale secreto da essa esiste un fattore di crescita, le cellule staminali del midollo osseo migrano verso di essa. È possibile che l'ipotesi di M. Kucia possa fornire una risposta a queste due domande.

Forse, dopo aver ricevuto un segnale da una cellula cancerosa, le cellule del midollo osseo migrano verso le cellule staminali cancerose e verso quegli organi sani e i loro tessuti, la rigenerazione cellulare di cui forniscono. Quindi questo determina il luogo e il numero di nicchie nell'organo.

Abbiamo notato sopra che l'inizio della formazione di metastasi nei tessuti dell'organo bersaglio si verifica a livello cellulare: un nodulo di 1-2 mm di diametro si forma dai discendenti della cellula. Tuttavia, non esiste un singolo dispositivo in grado di rilevare micrometastasi o il focus principale del cancro di queste dimensioni nel tessuto di qualsiasi organo.

Ma il prof. D. Lyden ritiene che "in ogni caso, è ancora possibile risolverlo, il che significa che è possibile o prevenire lo sviluppo del cancro o interrompere il processo che è già iniziato". Per questo, è necessario utilizzare nuovi obiettivi: un segnale da una cellula cancerosa alle cellule del midollo osseo, nonché alla fibronectina.

Modi per utilizzare questi e altri obiettivi per prevenire o arrestare le metastasi delle cellule tumorali:

- dagli anticorpi monoclonali per bloccare il segnale VEGF-1 dalle cellule tumorali del focus primario sul cancro, quindi le cellule ematopoietiche staminali "non lasceranno il midollo osseo e non costruiranno nicchie per la formazione di metastasi";

- gli anticorpi monoclonali bloccano il recettore VEGFR-1, che impedirà la migrazione delle cellule ematopoietiche del midollo osseo per formare nicchie premetastatiche e la migrazione delle cellule tumorali al loro posto;

- l'introduzione di anticorpi monoclonali contro VEGFR-2, che impediranno la migrazione delle cellule endoteliali stromali del midollo osseo nei siti di formazione di nicchie premetastatiche, il che significa che non vi sarà angiogenesi in esse e la formazione di nicchie si fermerà.

- prevenire la secrezione di fibronectina viscosa da parte delle cellule ematopoietiche del midollo osseo nella nicchia, che impedirà alle cellule tumorali di "integrarsi" nel tessuto dell'organo bersaglio.

“Quindi il trattamento del cancro può cambiare radicalmente, mentre mira alla distruzione delle cellule tumorali nel corpo. Ma ora si stanno espandendo le opportunità per determinare il grado di rischio di metastasi in ciascun paziente e per effettuare trattamenti preventivi ", afferma il prof. D. Lyden.

Gli studi sono stati condotti solo su topi, ma gli scienziati ritengono che simili cause molecolari esistano nell'uomo. Hanno in programma di iniziare studi clinici sull'uomo nel prossimo anno.

Apertura prof. D. Laiden e il suo gruppo, così come altri scienziati, completano in modo significativo le cause molecolari del processo di metastasi delle cellule tumorali.

Questo ha scoperto le proteine ​​del segnale e le proteine ​​del recettore per le metastasi delle cellule tumorali e la possibilità di prevedere la "minaccia di formazione" delle metastasi, la loro diagnosi precoce e la distruzione selettiva.

Tuttavia, ciò che provoca la migrazione delle cellule tumorali nei tessuti circostanti e la metastatizzazione - non ci sono risposte. Ora che sappiamo che una cellula cancerosa è una cellula staminale, possiamo dare una risposta: la causa dell'invasione e della metastasi è il tumore della cellula staminale cancerosa: la sua migrazione nel "posto giusto", nella sua nicchia staminale.

Le cellule staminali hanno una naturale capacità di creare una "casa", ovvero nicchia di essere in un ambiente favorevole e auto-rinnovarsi.

"Abbiamo tutti bisogno di una casa e le cellule staminali, con il loro forte istinto di sopravvivenza, sono costruttori di case attive", ha detto il prof. Ruohola-Baker (2006) dagli Stati Uniti.
<< Precedente Successivo >>
= Salta al contenuto del libro di testo =

La partecipazione delle cellule ematopoietiche del midollo osseo al processo di metastasi: nuovi obiettivi per la diagnosi delle metastasi delle cellule tumorali e la loro distruzione

  1. Disturbi nella trasmissione di un segnale per la divisione in una cellula cancerosa: nuovi obiettivi per la distruzione delle cellule tumorali
    I farmaci standard contro le cellule tumorali agiscono su di loro attraverso danni al loro DNA. Ma allo stesso tempo, il loro stesso effetto sulle cellule sane del corpo del paziente. Cioè, questi farmaci sono indiscriminati, con gravi effetti collaterali. Per evitare ciò, gli scienziati hanno da tempo cercato nuovi obiettivi per i farmaci di distruggere solo le cellule tumorali. Sono stati trovati nei "partecipanti" della trasmissione del segnale alla divisione in
  2. Vaccino contro le cellule dendritiche per cercare e distruggere le cellule tumorali
    Anche il carcinoma solido con noduli di 2 mm o 1 mm nel tessuto per il paziente è già una malattia dell'intero organismo. Poiché ciascuna delle sue cellule è un organismo cellulare, è necessario distruggere tutte le cellule tumorali per curare il cancro. Ma prima devi trovare tutte le cellule tumorali nel corpo tra le cellule normali. Ciò può essere ottenuto con un vaccino. Il cancro non è uno, ma invisibile
  3. I vaccini sono il mezzo principale per trovare e uccidere le cellule tumorali.
    Il cancro non è uno, ma i discendenti di un organismo cellulare canceroso che si diffonde in tutto il corpo del paziente con la formazione di metastasi. Questi sono i motivi per cui è necessaria un'opzione di trattamento immunitario per distruggere le cellule tumorali, ad es. esposizione sistemica. Una cellula cancerosa trasporta antigeni sulla sua membrana esterna attraverso la quale il sistema immunitario può riconoscerlo e distruggerlo. Il principale mezzo di immunità
  4. Ciclo cellulare. Le molecole regolatorie del ciclo cellulare aprono la strada alla diagnosi e alla distruzione delle cellule tumorali
    In un adulto, 5 • 1013 (V.N.Soyfer, 1998) o 5 • 1014 (V. Tarantul, 2003) cellule. Ogni cellula di qualsiasi tipo fa parte del suo tessuto e del corpo nel suo insieme. Una cellula cancerosa nel corpo umano non fa più parte del tessuto e del suo corpo, ma una cellula indipendente che si è separata da loro. Questa cellula è un organismo. La divisione cellulare è la proprietà principale e un segno che essa
  5. Cellule staminali: un mezzo naturale per trovare e uccidere le cellule tumorali
    Nel cancro, le sue cellule sono in grado di penetrare nei tessuti sani circostanti e diffondersi a vari organi, dove creano nuovi focolai di cancro - metastasi. Se il cancro deriva da una singola cellula staminale cancerosa, la sua cura è impensabile senza distruggere tutte le sue cellule staminali cancerose discendenti nel paziente. Per distruggere ogni cellula cancerosa, devi prima trovarla tra
  6. Vaccino xenovirus - un metodo per la prevenzione delle cellule tumorali e la loro distruzione
    Il termine xenovaccina (dal greco. Xenos - alieno + vaccino - dal latino. Vaccino - mucca) significa un farmaco usato per la prevenzione e il trattamento, in questo caso, del cancro. Per curare qualsiasi tipo di cancro, è necessaria la distruzione di tutte le cellule tumorali nel corpo del paziente. Ma per raggiungere questo obiettivo con i metodi tradizionali di trattamento - chirurgia, radioterapia e chemioterapia - non è possibile, poiché questi metodi sono inadeguati
  7. Vaccino del DNA: un nuovo modo di cercare e distruggere le cellule tumorali
    L'idea di utilizzare agenti immunitari per curare il cancro e tenta di implementarlo appartiene al chirurgo americano W. Coley e risale alla fine del 19 ° secolo. Tuttavia, l'interesse per i rimedi immunitari è svanito per molti decenni, da quando ha iniziato a essere utilizzato: il metodo chirurgico per il trattamento del cancro solido, e in seguito - il trattamento con radiazioni e, dal 1940, la chemioterapia. Prof. AY Baryshnikov (2004)
  8. Vaccino contro l'RNA: un nuovo modo di cercare e distruggere le cellule tumorali
    La radioterapia standard e la chemioterapia oncologica non distinguono le cellule cancerose dalle cellule normali, il che porta alla morte di queste ultime. Cioè, entrambi i tipi di trattamento con gravi effetti collaterali non distruggono tutte le cellule tumorali nel corpo del paziente. Una cellula cancerosa si differenzia da una cellula normale per la presenza di proteine ​​dell'antigene sulla sua superficie. Quando si confrontano le proteine ​​sintetizzate dal cancro e normali
  9. Metodi di uccisione delle cellule cancerose
    Metodi di distruzione del cancro
  10. Apoptosi e suoi usi per uccidere le cellule tumorali
    Questo insolito fenomeno fu notato per la prima volta dall'antico medico K. Galeno (131-203 d.C.). Ha osservato la caduta delle foglie dagli alberi in autunno: le foglie cadono da un ramo vivente e se si rompe, la caduta delle foglie cesserà. Da ciò, K. Galen ha concluso: 1) la caduta delle foglie è un suicidio deliberato; 2) le foglie si uccidono, perché se sono presenti in inverno, la neve spezzerà i rami. Ha chiamato questo fenomeno il termine apoptosi.
  11. Virus: un mezzo naturale per uccidere le cellule tumorali di qualsiasi tipo
    Per curare il cancro, è necessario distruggere tutte le cellule tumorali, ovunque appaiano nel corpo del paziente. Per fare ciò, abbiamo bisogno di un metodo di trattamento che ci consenta di risolvere due problemi: 1) trovare le cellule tumorali tra le cellule normali del corpo e 2) distruggere ogni cellula cancerosa e allo stesso tempo non danneggiare quelle sane, ad es. cellule normali. Si è scoperto che ci sono virus - "oncolitici". Lo sono
  12. Vaccino genetico Tag7 per uccidere le cellule tumorali e prevenirne l'insorgenza
    In qualsiasi infezione umana, l'agente causale è un batterio o un virus dall'esterno. Un batterio è un procariota e una cellula cancerosa è una cellula del suo corpo e degli eucarioti. Queste forti differenze causano la risposta immunitaria del corpo contro i patogeni: i linfociti B e T li riconoscono dalle proteine ​​dell'antigene e li distruggono. Con ripetute infezioni del corpo, questi agenti patogeni verranno immediatamente distrutti, come hanno già "ricordato"
  13. Angiogenesi e linfangiogenesi e loro inibizione per inibire la proliferazione di cellule tumorali di carcinoma primario e metastasi
    Da una cellula staminale cancerosa, dividendosi prima nel tessuto, si forma un accumulo di cellule progenitrici nella forma di un nodulo di 1-2 mm di dimensione. J. Folkman (1970) dagli Stati Uniti ha tenuto conto del fatto che quando il cancro cresce dal nodulo, le cellule nel mezzo iniziano a morire e quelle che si trovano all'esterno si dividono intensamente. Aveva l'idea che il cancro potesse ricrescere, ad es. de novo, creare una rete circolatoria
  14. PATOLOGIA DELLE CELLULE SANGUE E DEL MARRO OSSO. anemia
    Le malattie ematologiche possono essere primarie, cioè causate da una malattia degli organi ematopoietici stessi o secondarie, che riflettono la sconfitta di qualsiasi altro sistema. Le malattie secondarie sono più comuni. La disponibilità di studi morfologici delle cellule del sangue, ad esempio, in uno striscio di sangue venoso o nella puntura del midollo osseo, fornisce uno studio diretto dei cambiamenti che si sono verificati. il
  15. Analisi morfologiche delle cellule del midollo osseo con conteggio dei mielogrammi
    Lo studio dei mielogrammi dovrebbe iniziare con la visualizzazione dei preparati a colori sotto un piccolo ingrandimento del microscopio. Ciò consente di determinare la qualità degli strisci, la cellularità del midollo osseo, per rilevare gruppi di cellule di cellule atipiche. Dopo aver visto lo striscio sotto un piccolo aumento, viene applicata una goccia di olio per immersione e, sotto un grande aumento, iniziano a differenziare gli elementi formati.
  16. PATOLOGIA DELLE CELLULE SANGUE E DEL MARRO OSSO
    Questo capitolo è dedicato alle malattie che causano cambiamenti nel sistema dei globuli rossi, dei globuli bianchi e delle piastrine, nonché la riproduzione compromessa degli elementi del sangue nel midollo osseo. Nonostante il fatto che i linfociti appartengano anche al gruppo dei globuli bianchi, le malattie del sistema linfocitario, ad eccezione della leucemia linfocitica (leucemia linfocitica), è consigliabile considerarla separatamente, e questo viene fatto nel capitolo 13. Questo
  17. PCR-MMK - un metodo per la diagnosi precoce delle cellule tumorali
    Dalla prima cellula cancerosa a causa della sua divisione, nel tessuto si forma prima un nodulo di 1-2 mm di diametro. Ma già da queste dimensioni, le cellule tumorali inducono angiogenesi e linfangiogenesi all'interno del nodulo. Con l'inizio del deflusso di sangue e linfa dal nodulo, le cellule tumorali vengono separate da esso e si diffondono con sangue e linfa in tutto il corpo del paziente - il cancro diventa una malattia dell'intero organismo del paziente. Da questo
  18. Aneuploidia e poliploidia delle cellule del midollo osseo e sangue dei pazienti con linfoma non Hodgkin prima e dopo il trattamento
    Ankina M.A., Zavitaeva T.A., Panferova T.A., Shakhtarina S.V., Danilenko A.A. Medical Radiological Scientific Center of the RAMS, Obninsk Scopo dello studio: la presenza di cellule aneuploidi nel sangue è considerata un fenomeno anormale. Nelle culture di individui sani, non si trova più del 5,9% di tali cellule, con cellule ipoaneuploidi al 5,2% e cellule iperaneuploidi allo 0,7%. Cellule poliploidi con
  19. Chip di DNA per la diagnosi di cellule tumorali di un tumore primario e metastasi al plasma da un paziente
    Poiché la diffusione delle cellule tumorali inizia con un nodulo di queste cellule con un diametro di 1-2 mm, il cancro può essere curato solo attraverso la diagnosi precoce. Nel XXI secolo. diventeranno noti i principali geni marker e le proteine ​​marker che trasformano una cellula normale in una cellula cancerosa. Saranno utilizzati per la diagnosi precoce delle cellule tumorali. La diagnosi precoce del cancro è la diagnosi della sua insorgenza. Più importante
  20. Metodi per la diagnosi precoce delle cellule tumorali
    Metodi per la diagnosi precoce del cancro
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com