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Controindicazioni alla terapia fibrinolitica

In tre recenti studi angiografici, l'uso di enoxaparina sodica o dalteparina sodica è stato associato con una tendenza a ridurre il rischio di reocclusione e / o una maggiore persistenza della pervietà del vaso correlato all'infarto. In ASSENT-3, il primo grande studio condotto con eparina a basso peso molecolare contro TNK-tPA, enoxaparina sodica (30 mg di bolo per via endovenosa e 1 mg / kg per via sottocutanea ogni 12 ore) per 7 giorni ha ridotto il rischio di reinfarto nosocomiale o ischemia refrattaria nosocomiale rispetto a eparina. Tuttavia, lo studio non ha rilevato un aumento della frequenza del sanguinamento intracranico (ad eccezione di un leggero aumento del numero di emorragie non cerebrali rispetto all'eparina). Una tendenza verso una diminuzione della mortalità dopo 30 giorni era a favore dell'enoxaparina sodica, sebbene entro 1 anno dall'osservazione non vi fosse alcuna differenza nella mortalità tra i gruppi di pazienti che ricevevano eparine non frazionate e a basso peso molecolare. Nello studio ASSENT-3 PLUS (2002), la somministrazione preospedaliera di enoxaparina sodica è stata accompagnata da un aumento significativo del rischio di sanguinamento intracranico rispetto all'eparina in pazienti di età> 75 anni. I risultati dello studio ExTRACT TIMI-25 indicano che l'enoxaparina sodica, prescritta come terapia adiuvante in pazienti con infarto miocardico acuto e aumento del segmento ST che hanno ricevuto terapia di riperfusione, dopo 48 ore ha ridotto l'incidenza della recidiva di IM del 36% e i casi di rivascolarizzazione urgente 22% rispetto alla terapia per infusione con eparina non frazionata. Dopo un mese dall'inizio del trattamento, questi rapporti sono stati preservati, mentre la riduzione della mortalità a 30 giorni nel gruppo enoxaparina sodica era solo una tendenza. Inoltre, la terapia con enoxaparina di sodio è stata associata ad un aumento significativo (50%) della frequenza del sanguinamento maggiore entro il 30 ° giorno di trattamento, che, ovviamente, dovrebbe essere preso in considerazione quando si sceglie un anticoagulante e un regime di trattamento in pazienti con infarto miocardico acuto e un alto rischio di sanguinamento. In questo studio, abbiamo utilizzato il programma di somministrazione precedentemente testato in pazienti con infarto miocardico acuto: 30 mg di enoxaparina sodica per via endovenosa all'inizio della terapia trombolitica, quindi iniezioni sottocutanee al ritmo di 1 mg / kg di peso corporeo (ma non più di 100 mg) ogni 12 ore per 5 giorni . Un'aggiunta significativa al regime di trattamento è stata una riduzione della dose del 25% e l'eliminazione di un bolo endovenoso nei pazienti di età superiore ai 75 anni, che ha evitato un aumento della frequenza dell'emorragia intracranica durante la terapia con enoxaparina di sodio. Date le prove convincenti dei benefici dell'uso del suddetto regime di trattamento con enoxaparina sodica, può essere raccomandato per l'uso nel trattamento dell'infarto miocardico acuto. Tuttavia, sembra appropriato modificarlo in pazienti ad alto rischio di sanguinamento (principalmente in pazienti con esacerbazione di gastrite e ulcera peptica nell'anamnesi) con una diminuzione della dose del farmaco del 25% ed esclusione di un bolo endovenoso. Al fine di ridurre ulteriormente il rischio di emorragia in tali pazienti, è giustificata l'inclusione dei bloccanti della pompa protonica nella terapia concomitante (omeprazolo, lansoprazolo, ecc.).

In studi precedenti, oltre ai fibrinolitici, sono stati utilizzati inibitori diretti della trombina: bivalirudina, lepirudina, argatroban, efegatran. Questi farmaci hanno migliorato la pervietà dell'arteria coronaria e ridotto il sanguinamento rispetto all'eparina. Nonostante ciò, in due studi su larga scala, l'uso dell'irudina con terapia fibrinolitica non ha dato chiari vantaggi clinici rispetto all'eparina. Nello studio HERO-2, la bivalirudina in associazione con streptochinasi non ha ridotto la mortalità entro 30 giorni rispetto all'eparina endovenosa. Con la somministrazione endovenosa di bivalirudina per 48 ore, i casi di reinfarto sono stati notati meno frequentemente, ma il numero di sanguinamenti non cerebrali è aumentato in modo significativo. Le dosi raccomandate di eparina sono riportate in tabella. 1.8.

Tabella 1.8

A) Terapia anticoagulante concomitante

Eparina non frazionata:

bolo per via endovenosa: 60 UI / kg, massimo 4000 UI

infusione endovenosa: 12 unità / kg per 24-48 ore, massimo 1000 unità / ora, APTT target 50-70 ms monitoraggio dell'APTT: 3; 6; 12; 24 ore dopo l'inizio della terapia

Enoxaparina (se livello sierico di creatinina <2,5 mg / dL negli uomini o <2 mg / dL nelle donne o clearance della creatinina> 30 ml / min): 1

per pazienti di età inferiore ai 75 anni: bolo endovenoso di 30 mg e dopo 15 minuti - iniezione sottocutanea di 1 mg / kg (ripetere ogni 12 ore durante il periodo di ospedale, ma non più di 8 giorni);

per i pazienti di età superiore ai 75 anni: iniezione sottocutanea di 0,75 mg / kg (ripetere ogni 12 ore durante il periodo ospedaliero, ma non più di 8 giorni)

Fondaparinux (se livello sierico di creatinina <3 mg / dl): bolo endovenoso: 2,5 mg iniezione sottocutanea: 2,5 mg 1 volta al giorno durante il periodo ospedaliero, ma non più di 8 giorni

B) Terapia concomitante con anticoagulanti, se il paziente richiede un intervento coronarico

Eparina non frazionata:

somministrazione endovenosa (bolo) alla dose necessaria per la procedura (in caso di uso simultaneo di bloccanti del recettore PV / ShA, la dose di eparina deve essere ridotta) Enoxaparina (se sono trascorse> 8 ore dall'ultima somministrazione): bolo endovenoso di 30 mg, indipendentemente dall'età e dal livello di creatinina

C) Terapia anticoagulante in pazienti che non hanno ricevuto terapia di riperfusione

Enoxaparina (se livello sierico di creatinina <2,5 mg / dL negli uomini o <2 mg / dL nelle donne o clearance della creatinina> 30 ml / min):

per pazienti di età inferiore ai 75 anni: bolo endovenoso di 30 mg e dopo 15 minuti - iniezione sottocutanea di 1 mg / kg (ripetere ogni 12 ore durante il periodo di ospedale, ma non più di 8 giorni);

per i pazienti di età superiore ai 75 anni: iniezione sottocutanea di 0,75 mg / kg (ripetere ogni 12 ore durante il periodo ospedaliero, ma non più di 8 giorni)

Per quanto riguarda il problema della terapia anticoagulante con ACS, va notato che negli ultimi anni è apparso un nuovo gruppo di farmaci, con il quale ci sono speranze di ottimizzare il trattamento di questi pazienti. Questi sono inibitori selettivi del fattore Xa, la cui struttura chimica è una sequenza pentasaccaridica, che è una parte attiva della molecola di eparina rispetto a questo fattore. È stato condotto un ampio studio randomizzato MICHELANGELO: OASIS 5, che ha coinvolto oltre 20 mila pazienti con ACS senza elevazione del segmento ST. In questo studio, il pentasaccaride sodico fondaparinux alla dose di 2,5 mg 1 volta al giorno era efficace quanto l'enoxaparina sodica nella prevenzione della morte, infarto miocardico non fatale e ischemia refrattaria entro 9 giorni dall'inclusione nello studio. Ma l'uso del pentasaccaride ha ridotto il tasso di mortalità a 30 giorni del 17%, il tasso di mortalità a 6 mesi dell'11% e il tasso di complicanze emorragiche maggiori del 47%. Inoltre, con l'uso di pentasaccaride, l'incidenza della trombocitopenia indotta da eparina era significativamente ridotta. Sono stati ottenuti i primi risultati dello studio MICHELANGELO: OASIS 6, a cui hanno partecipato oltre 12 mila pazienti con infarto miocardico acuto e aumento del segmento ST. Questo studio ha dimostrato che il pentasaccaride, somministrato alla dose di 2,5 mg una volta al giorno per il nono giorno in infarto miocardico acuto, ha ridotto l'incidenza di decessi e reinfarto del 30 ° giorno del 18% nei pazienti che non avevano angioplastica urgente e la frequenza delle complicanze emorragiche durante il suo uso era persino leggermente inferiore rispetto ai pazienti del gruppo di controllo che ricevevano eparina non frazionata. Secondo studi pilota, in pazienti con infarto miocardico acuto e aumento del segmento ST con alteplase, l'uso di pentasaccaride rispetto all'eparina endovenosa non frazionata ha portato a una diminuzione della frequenza di reocclusioni e rivascolarizzazione durante la prima settimana della malattia.
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Controindicazioni alla terapia fibrinolitica

  1. Terapia fibrinolitica
    La terapia fibrinolitica riduce le dimensioni di un trombo intracoronarico e migliora significativamente la sopravvivenza nei pazienti con sindromi coronariche acute, che sono accompagnate da un aumento del segmento ST. Tuttavia, con angina instabile, streptochinasi, anistreplase, tenecteplase e urokinase in diversi studi hanno invariabilmente peggiorato la sopravvivenza. Rischio di morte e infarto miocardico nell'analisi generale dei dati
  2. Complicanze della terapia fibrinolitica
    La terapia trombolitica è associata a un leggero aumento del numero di ictus (di circa 3,9 su 1000 pazienti trattati), con ictus "in eccesso" che si verificano prevalentemente il primo giorno dopo l'inizio del trattamento. I primi colpi erano principalmente dovuti a sanguinamento cerebrale; i colpi successivi sono stati più spesso definiti come trombotici o embolici. parte
  3. TERAPIA FIBRINOLITICA DEI COLPI ISCHEMICI
    Wozniuk I.A. Dipartimento di malattie nervose, Accademia medica militare, San Pietroburgo Introduzione. La tattica del trattamento dell'ictus ischemico dovrebbe tener conto delle caratteristiche del processo patologico (con la determinazione obbligatoria della causa principale del meccanismo di occorrenza e sviluppo), nonché dei parametri temporali (Vereshchagin N.V., 2003; Gusev E.I., 2003). Negli ultimi decenni per ischemico
  4. Sistema fibrinolitico
    L'antipode del sistema di coagulazione del sangue è il sistema fibrinolitico, che svolge la dissoluzione asettica della fibrina (fibrinolisi). La fibrinolisi impedisce la diffusione di un coagulo di sangue nel sistema vascolare dal luogo della sua formazione e fornisce la lisi della fibrina quando appare nella circolazione generale, e quindi mantiene la normale circolazione sanguigna. Il componente principale di questo sistema è
  5. Farmaci che agiscono sull'attività fibrinolitica
    A. Farmaci che attivano la fibrinolisi. Attivatori del plasminogeno. La streptochinasi o la streptasi K è un prodotto vitale dello streptococco beta-emolitico, ha proprietà antigeniche, quindi il trattamento viene effettuato sotto forma di corticosteroidi. La streptochinasi è un fibrinolitico indiretto. Meccanismo d'azione: 1. Stimola il trasferimento del proattivatore circolante nell'attivatore, che, in
  6. Diagnosi di laboratorio dei disturbi del sistema fibrinolitico
    Determinazione dell'attività fibrinolitica spontanea. Normalmente, la fibrinolisi spontanea è del 12,4 ± 0,28%. Determinazione del livello di plasminogeno, plasmina e antiplasmina. Normalmente, questi indicatori sono rispettivamente pari a 424,4 ± 19,1 FE; 46,1 ± 4,2 FE; 233,2 ± 26,4 FE. Identificazione dell'attività fibrinolitica totale della fibrinolisi enzimatica e non enzimatica. Normalmente, questi indicatori, rispettivamente
  7. Tipi tipici di disturbi del sistema fibrinolitico
    Si distinguono le condizioni iper e ipofibrinolitiche. Possono essere acquisiti (più comuni) ed ereditari. Le violazioni acquisite sono più comuni. Le condizioni iperfibrinolitiche si manifestano con la sindrome emorragica e possono svilupparsi a seguito di: a) eccessiva attivazione della fibrinolisi dovuta a: - aumento del rilascio / introduzione di attivatori del plasminogeno nel sangue
  8. ERRORI E COMPLICAZIONI. INDICAZIONI E CONTROINDICAZIONI
    Va notato che questa tecnologia è progettata specificamente per i pazienti gravi. Le tecniche sopra descritte assomigliano solo alle tecniche della terapia manuale classica, ma allo stesso tempo non coincidono completamente con essa, né in termini di tecnica di esecuzione, né in termini di criteri di sufficienza, o nel substrato anatomomorfologico su cui agisce il medico. Le tecniche di terapia manuale note sono ben definite nei manuali.
  9. Controindicazioni all'allattamento
    Ci sono poche controindicazioni assolute all'allattamento al seno, anche se in passato c'erano molte controindicazioni. In letteratura pubblicata nell'ex Unione Sovietica, questi includevano insufficienza renale, insufficienza cardiaca, cancro, malattie psichiatriche, tireotossicosi, infezione virale e batterica acuta, febbre alta di origine sconosciuta ed emolitica
  10. CONTROINDICAZIONI ALLA VARIABILITÀ DI RICERCA DEL RITMO DEL CUORE
    Non ci sono controindicazioni all'HRV come metodo di ricerca. Tuttavia, ci sono alcune controindicazioni all'interpretazione dei risultati della HRV. Una controindicazione così assoluta è la presenza di un pacemaker artificiale nel paziente se è la principale fonte di SR (non ha senso nell'analisi di SR). Le controindicazioni relative sono: • un numero elevato
  11. Quali sono le controindicazioni all'ECT?
    Le controindicazioni assolute includono infarto miocardico recente (<3 mesi), ictus recente (<1 mese), formazione volumetrica del cervello e protesi intracranica; parente - angina pectoris, insufficienza cardiaca non compensata, grave malattia polmonare, fratture ossee, osteoporosi, gravidanza, glaucoma e distacco
  12. CONTROINDICAZIONI PER LA REALIZZAZIONE DELL'ANALGESIA REGIONALE NELLA NASCITA
    Controindicazioni assolute: • insufficienza maternità • sepsi • batteriemia • infezione nel sito di puntura • ipocoagulazione (trombocitopenia inferiore a 50x10 / l, molti> 1,3) • mancanza della possibilità di un monitoraggio qualificato dello stato della donna durante il travaglio e del feto durante l'analgesia • mancanza dell'attrezzatura necessaria per fornire cure di emergenza e rianimazione in caso di sviluppo
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