<< Предыдушая Следующая >>

Патогенез

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Патогенез

  1. Патогенез
    Согласно современным представлениям, основанным на многочисленных культуральных, электронно-микроскопических, гистологических, биохимических, ферментативных методах исследования, в патогенезе АЛ имеют значение три основных механизма: непосредственное повреждение полипотентных стволовых клеток (ПСК), изменение микроокружения стволовой клетки и вследствие этого торможение или нарушение ее функции;
  2. Патогенез
    Патогенез ЛГ до настоящего времени недо-статочно исследован. Участие основных пато-генетических механизмов в формировании ЛГ представлено на рис. 1.1. В процесс формирования ЛГ в различной степени на разных стадиях процесса вовлекаются системы регуляции кровообращения, вазоактивные субстанции, факторы роста, медиаторы воспаления, тромбоцитарные факторы, компоненты свертывающей системы крови.
  3. Патогенез
    Патогенез атеросклероза чрезвычайно сложен и многие его звенья до сих пор остаются малоизученными или имеют различную интерпретацию. Это объясняет отсутствие единой теории патогенеза этого заболевания, которая объединяла бы все известные механизмы его развития. Патогенез атеросклероза изучается с середины XIX века. В 1844 году К. Рокитанский выдвинул тромбогенную теорию его развития, в 1856 году
  4. Патогенез
    Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией. А. Воспаление, вегетативные и
  5. ПАТОГЕНЕЗ
    Пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость различны. Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Лимфогенное инфицирование плевры может быть обусловлено ретроградным током тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого. Гематогенный путь имеет меньшее значение и происходит через формирование очагов в субплевральном слое легкого. Прямое
  6. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхиальной астмы многогранен и сложен, его нельзя рассматривать однобоко, как простую цепочку патологических процессов. До сих пор нет единой теории патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки"
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    В течение многих лет различные исследователи пытались выяснить этиологию и патогенез ПМС. Существует множество теорий, объясняющих механизмы возникновения ПМС. Однако до настоящего времени патогенез ПМС изучен недостаточно. Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В ее основе — нарушение соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. История изучения ПМС насчитывает более
  8. ПАТОГЕНЕЗ.
    Существует, по крайней мере, три патогенетических звена в развитии воспалительного процесса в сердечной мышце: 1. Миокардиты могут возникнуть в результате непосредственной инвазии в мышечную оболочку сердца одного из вышеперечислен-ных факторов, которые на ранних этапах развития заболевания (на протяжении 7-10 дней) приводят к развитию в сердечной мышце-воспалительных изменений (такой механизм
  9. Патогенез
    Биологические свойства В ГС, которые характеризуются его высокой изменчивостью и слабой иммуногенностыо, обусловливают, соответственно, слабый иммунный ответ, не обеспечивающий контроль над инфекционным процессом. Об этом свидетельствует высокая частота хронизации ГС, которая достигает 80% и выше. Необходимо отметить, что данные особенности возбудителя также препятствуют созданию вакцины против
  10. Патогенез
    Как и при любой инфекции, патогенез ВИЧ включает два противоборствующих элемента – активное повреждающее действие возбудителя и ответные защитные реакции организма. К сожалению, результат этого противостояния оказывается в пользу вируса. Таким образом, малоустойчивый во внешней среде возбудитель обеспечивает себе многолетнее выживание в организме хозяине, которое обеспечивает его биологическое
  11. Патогенез
    Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов. H.pylori благодаря способности продуцировать уреазу может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и углекислый газ. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки H.pylori. В этих условиях
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com