<< Предыдушая Следующая >>

Патогенетические аспекты ренопаренхиматозной АГ, роль РААС

Основными механизмами, которые поддерживают повышение АД при ХЗП считают повышение ОПСС и задержку жидкости. Соответственно наиболее эффективными средствами для контроля АД будут вазодилататоры и диуретики, а также препараты, которые блокируют РААС.

Как известно, РААС обеспечивает в организме регуляцию кровообращения, водно-солевого обмена, принимает участие в процессах дифференциации тканей, воспаления, регенерации, развития гипертрофии, склероза. В общих чертах функционирование РААС осуществляется таким образом: секреция почками энзима ренина в кровь является первым этапом в каскаде реакций, которые приводят к продукции вазоконстрикторного пептида — ангиотензина II (А II). Кроме того, ренин и АПФ принимают участие в активации А II в тканях всего организма, в частности в почках, миокарде, сосудах, мозговой ткани и других, втянутых в сферу регуляции. Циркулирующая РААС отвечает за быстрые и кратковременные эффекты (например компенсаторные реакции во время возникновения кровотечения, ОСН или гипертензивного криза), тогда как тканевая РААС — продолжительные эффекты на органном уровне (структурно-функциональные изменения сосудов и сердца при АГ, ХСН и др.). Почки играют ведущую роль в регуляции АД, которая реализуется путем влияния А II на кровообращение в почке и функции канальцев. Причем влияние А II одинаково как при эссенциальной, так и вторичной АГ. Избыток АII вследствие активации РААС играет ведущую роль в прогрессировании ХЗП, задержке натрия при АГ и СН, высвобождении альдостерона.

Основные почечные эффекты РААС представлены в табл. 2.1. В физиологических условиях в почках при снижении перфузионного давления постоянный уровень гломерулярной фильтрации поддерживается путем повышения тонуса эфферентных артериол и повышением почечного сосудистого сопротивления. Кроме того, А II также регулирует тонус мезангиальных клеток и количество гломерулярных капилляров, которые принимают участие в процессе фильтрации (площадь фильтрации). В случае возникновения гиповолемических ситуаций под влиянием А II снижается почечная экскреция натрия посредством регуляции клубочкового кровообращения, процессов фильтрации и реабсорбции.

Таблица 2.1

Почечные эффекты РААС

Регуляция ренального кровообращения

Регуляция скорости гломерулярной фильтрации:

а) вазоконстрикция афферентной и эфферентной артериолы

б) сокращение мезангиума

в) изменение коэффициента проницаемости фильтр ирующей мембраны

Канальцевая реабсорбция натрия

Влияние на концентрационный механизм

Модуляция ренальной симпатической активности

Медиация воспаления

Влияние на гипертрофию и гиперплазию

Взаимодействие с почечными простагландинами

Ведущая роль почек в развитии и поддержании АГ требует обсуждения роли ренальных эффектов А II, которые вызывают изменения в водно-солевом гомеостазе и регуляции АД. Задержка натрия реализуется через несколько механизмов: ренальную вазоконстрикцию, прямое влияние А II на состояние канальцев и повышение секреции альдостерона. На модели АГ у крыс с односторонним наложением клипсы на почечную артерию (модель Goldblatt) показано, что повышенный уровень А II влияет на обе почки, и в неоперированной почке наступают изменения нарушения экскреции натрия как в состоянии нормотензии, так и при повышении давления. У крыс со спонтанной АГ также показано, что влияние А II на почки приводит к нарушению их экскреторной функции, причем этот факт связывают с генетически обусловленным повышением чувствительности к А II на уровне рецепторов.

Участие А II в развитии и поддержании повышенного уровня АД показано в клинических условиях при эссенциальной АГ.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Патогенетические аспекты ренопаренхиматозной АГ, роль РААС

  1. Современные представления об этиологических и патогенетических аспектах гестоза
    Этиологические аспекты гестоза До настоящего времени причины развития гестоза остаются неизвестны. Концепция его возникновения была сформулирована более века назад. И с этого времени проведено множество исследований, написаны сотни статей и десятки монографий, однако многие известные положения противоречат друг другу. Неизвестно, почему клинические проявления гестоза развиваются только
  2. РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АГ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
    Ренопаренхиматозная (ренопаренхимная) АГ — синдром, при котором стойкое повышение АД обусловлено поражением паренхимы при различных заболеваниях почек. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Ренопаренхиматозная АГ — наиболее частая форма вторичной АГ. Частота ее среди всех больных с АГ — 5—15%. В специализированных отделениях, где находятся больные с рефрактерными формами АГ частота ренопаренхиматозной достигает
  3. Клинико-патогенетические формы ФП (ТП)
    С клинической точки зрения, можно выделить следующие формы ФП (ТП) (классификация): - Хроническая еще не вполне ясно, обнадеживают некоторые результаты хирургических воздействий на соответствующие зоны предсердий, направленных на устранения ТП. Последний пункт этой классификации представляется нам особенно важным, поскольку СССУ и синдром WPW заметным образом изменяют клиническое течение и
  4. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
    Для купирования аллергического компонента болезни применяют антигистаминные, неспецифические противовоспалительные препараты. Антигистаминные препараты назначают также всем больным на период проведения этиотропной терапии противопаразитарными препаратами, так как распад гельминтов усиливает аллергические реакции организма пациента. При выраженной интоксикации проводят инфузионную
  5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА
    ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ РАССЕЯННОГО
  6. Типы шока их патогенетические особенности
    Различают следующие типы шока: 1. Гиповолемический 2. Кардиогенный 3. Септический 4. Сосудистый Гиповолемический - обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови. • Наиболее частая причина - тяжелая острая кровопотеря. • При обширных ожогах с утратой 10% и более поверхности кожи гиповолемия является следствием выпотевания плазмы из поврежденного микроциркуляторного русла. В этом случае он
  7. Патогенетическая характеристика стадий ДВС-синдрома
    / стадия (гиперкоагуляции). Независимо от характера пускового фактора, в результате вышеизложенных механизмов в кровотоке появляется активированный фактор X, что приводит к стойкой тромбинемии. Некоторые протеазы (стафилокоагулаза и др.) вызывают тромбинемию, минуя стадию активации тромбокиназной активности. Резкое усиление генерации тромбина сопровождается одновременной активацией
  8. Патогенетические механизмы нарушения функции репродуктивной системы
    Патогенетические механизмы нарушения функции репродуктивной
  9. Последствия ЧМТ, патогенетические механизмы, клинические проявления
    Классификация. Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. По опасности инфицирования головного мозга и его оболочек черепно-мозговую травму разделяют на закрытую и открытую. При закрытой черепно-мозговой травме целостность мягких тканей головы не нарушается
  10. Эпилептический статус: понятие, патогенетические механизмы, клинич.проявления
    Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин. Смертность при эпилептич. статусе в условиях отсутствия специализированной помощи сост.до 50%, при адекватном лечении 5-12%. Купируют в условиях реанимации (первое что делаю- внутривенно Реланиум). Причиной истинного эпилептического статуса служит эпилепсия.
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com