<< Предыдушая Следующая >>

Клинические формы реноваскулярной АГ

Атеросклероз

Атеросклероз — наиболее частая причина (80—90%) стеноза почечных артерий. В большинстве случаев атеросклеротическое поражение почечных артерий отмечают у мужчин в возрасте старше 50 лет, чаще оно бывает односторонним (слева). В более старшем возрасте выявляют множественные стенозы, в том числе двусторонние. Типичные стенозы выявляются в устье и в средней части почечных артерий. Зачастую одновременно отмечают и другие локализации атеросклеротических поражений: в коронарных и мозговых артериях, в артериях нижних конечностей. Факторы риска, патогенетические механизмы и осложнения атеросклероза различной локализации следует рассматривать в целом в контексте одного заболевания (см. соответствующий раздел).

Тем не менее, атеросклеротическое поражение почечных артерий, которое приводит к развитию реноваскулярной АГ, может иметь свои специфические симптомы. При атеросклерозе почечных артерий поражение имеет прогрессирующий характер, могут иметь место окклюзии. На фоне атеросклероза почечных артерий течение АГ в 25—30% случаев имеет злокачественный характер, еще чаще отмечают рефрактерность к проводимой антигипертензивной терапии: пациенты принимают 3—4 препарата в высоких дозах с недостаточным эффектом.

При атеросклеротическом стенозе почечных артерий, по сравнению с другими формами реноваскулярной АГ, чаще и быстрее отмечают развитие ХПН. Это происходит потому, что при гемодинамически значимых стенозах артерий обеих почек или основной артерии единственной почки формируется гипоперфузия почечных клубочков, их ишемия и прогрессивно развиваются фиброзные и атрофические изменения в нефронах. Функционирующая ткань почек замещается рубцовой. Продолжительно существующая ишемия почек по аналогии с ИБС в литературе именуется ишемической болезнью почек (ИБП), или ишемической нефропатией. ИБП может развиваться и при эмболии мелких ветвей почечных артерий кристаллами ХС, а также других проявлениях атеротромбоза. Течение заболевания может осложниться внезапным развитием или прогрессированием почечной недостаточности. Чаще это отмечают у больных пожилого возраста, осложнение сочетается с атеросклеротическим поражением артерий других бассейнов: головного мозга, сердца и нижних конечностей с типичными клиническими проявлениями. У большинства больных отмечают клинические проявления ИБС (стенокардия, перенесенный ИМ, СН, нарушения ритма сердца). Прогрессирующая почечная недостаточность у пациентов с тяжелой или рефрактерной АГ на фоне распространенного атеросклероза — типичные клинические проявления ИБП. Современные руководства рекомендуют этот процесс также рассматривать как проявление ХЗП и классифицировать в соответствии с существующими стадиями (см. раздел «Ренопаренхиматозная АГ»).

Атеросклероз почечных артерий может осложняться острым тромбозом или эмболией с развитием инфарктов почек. Острая окклюзия почечных артерий, возникающая вследствие этих процессов, проявляется в виде болевого, мочевого и гипертензивного синдромов. Болевой синдром характеризуется болью в животе или поясничной области; боль носит постоянный характер и может не отдавать в паховую область, что отличает ее от приступов почечной колики. Продолжительность болевого синдрома — от нескольких часов до нескольких суток. Мочевой синдром проявляется уменьшением количества мочи вплоть до олигурии, протеинурии, гематурии (чаще незначительной). Гипертензивный синдром проявляется в виде появления (нарастания) стойкой, прогрессирующей АГ. Определенное значение при указанной симптоматике имеет появление нейтрофильного лейкоцитоза с повышением СОЭ.

Кроме указанных ситуаций, при атеросклеротическом поражении аорты может развиться расслаивающая аневризма брюшного отдела. При этом может возникнуть клиника как хронического (при длительном существовании этого состояния), так и острого стеноза почечных артерий.

Фибромускулярная дисплазия

Фибромускулярная дисплазия (ФМД) почечных артерий — вторая по частоте причина реноваскулярной АГ — 10—15% случаев. ФМД — неатеросклеротическое, невоспалительное заболевание, которое поражает преимущественно почечные и сонные артерии, крайне редко — оба бассейна. Заболевание описано в 1955 г. Л. Маккормиком. ФМД чаще болеют молодые женщины и дети, хотя у детей не отмечают таких выраженных половых различий в частоте ее развития. Патогенез заболевания до настоящего времени не ясен.
Считается, что главную роль играют генетические, гормональные и механические факторы, а также ишемия артериальной стенки, носительство антигена Н1А—DRw6. Отмечено наследование болезни по аутосомнодоминантному типу. Большую частоту заболевания у женщин связывают с воздействием эндо- и экзогенных эстрогенов. Кроме этого, отмечают неблагоприятный эффект от курения, семейного анамнеза по АГ, а также поражения vasa vasorum.

Заболевание может поражать любой из слоев артериальной стенки — интиму, медию и адвентицию. У 80—85% больных отмечают поражение медии (в дистальном отделе основной почечной артерии и ее ветвей). Сужение просвета сосуда происходит в результате концентрического или эксцентрического отложения коллагена в просвет сосуда. При этом внутренняя эластическая мембрана утончается или фрагментируется. Патологический процесс проявляется мультифокальным, тубулярным или монофокальным стенозом. При этом отмечают поражение артерий малого и среднего калибра. В дополнение к сужениям в сосудистой стенке развиваются слабые места, в которых выявляют аневризматические расширения, что при ангиографическом исследовании дает типичную картину, напоминающую четки или жемчужное ожерелье. Чаще отмечают одностороннее поражение, однако у V пациентов может быть поражение множественных бассейнов.

Естественное течение заболевания преимущественно доброкачественное. Достаточно долго заболевание протекает бессимптомно. Описаны случаи находок ФМД почечных артерий при скрининговых исследованиях доноров для пересадки почек. Более редкий тип поражения — в области интимы и/или периартериально чаще отмечают у детей и лиц молодого возраста (в возрасте 15—30 лет), заболевание имеет быстро прогрессирующее течение.

Развитие реноваскулярной АГ является типичным проявлением ФМД почечных артерий.

В дальнейшем в клинической картине доминируют симптомы АГ, а также ее осложнений. Редко первым выявленным симптомом заболевания может быть проявление почечной недостаточности. При этом к данному состоянию может привести неправильный прием некоторых лекарственных препаратов: ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензиновых рецепторов, стероидных и НПВП. Имеющиеся в литературе наблюдения свидетельствуют, что при своевременном выявлении заболевания и проведении интервенционного или хирургического вмешательства у большинства больных с ФМД (более 80%), в том числе и детей, отмечают нормализацию АД и благоприятный долговременный прогноз.

Неспецифический аортоартериит

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, брахиоцефальный артериит) — системное воспалительное заболевание аутоимунного характера с преимущественным поражением аорты и ее ветвей по сравнению с другими, рассмотренными ранее заболеваниями, является редкой причиной развития реноваскулярной АГ. Преимущественно (около 90%) болеют женщины, чаще выходцы из азиатского региона. Обычно болеют лица молодого возраста, чаще в возрасте 20-40 лет, крайне редко — после 50 лет.

Поражение почечных артерий при заболевании редко бывает изолированным. Чаще отмечают множественные поражения разных артериальных сосудистых бассейнов различной протяженности с развитием тяжелых ишемических нарушений со стороны жизненно важных органов. При активном воспалительном процессе в клинике доминирует синдром острофазных реакций (субфебрильная температура, увеличение СОЭ, увеличение количества СРБ). При неспецифическом аортоартериите патологический процесс в почечных артериях локализуется преимущественно в области устья или несколько дистальнее от него (до 1,5 см). Окклюзии артерий почек отмечают реже, чем стенозы; двусторонние поражения — несколько чаще, чем односторонние. АД в большинстве случаев достигает высокого уровня, часто до 180-300/100-160 мм рт. ст., а у половины больных развивается синдром злокачественной АГ.

По рекомендациям Американской коллегии ревматологов (ACR, 1990), диагностическими критериями артериита являются следующие признаки: начало заболевания в возрасте до 40 лет, ослабление пульса на плечевой артерии, разница АД на плечевых артериях более 10 мм рт. ст., шум на пораженных артериях (аорта и ее ветви), изменения на ангиограмме. Диагноз может быть установлен при наличии 3 и более диагностических критериев — чувствительность составляет 90,5%, специфичность — 97,8%.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Клинические формы реноваскулярной АГ

  1. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
    Современная классификация микозов кожи, вызываемых дерматофитами, предусматривает их деление в зависимости от локализации очагов поражения на теле человека. В этой классификации все микозы принято называть Tinea (ringwarm, грибковые заболевания кожи, стригущий лишай) с указанием локализации очагов поражения (гладкой кожи, области бороды, кистей, стоп и т. п.). Целесообразность такой классификации
  2. Клинические формы диарейных болезней
    Представляется наиболее практичным руководствоваться клинической формой болезни при определении тактики лечения диареи, что можно легко сделать при первом же осмотре ребенка. Лабораторные исследования в данном случае не являются необходимыми. Принято выделять четыре клинических формы диареи, каждая из которых отражает лежащую в ее основе патологию и измененное физиологическое состояние: • острая,
  3. Основные клинические формы
    Грипп. Инкубационный период - от нескольких часов до 3-х дней. Острое начало с озноба, быстрого повышения температуры до 39-40 °С. Слабость, головная боль преимущественно в лобно-височной области, глазных яблоках. Миалгии. Першение, «царапанье» в горле, осиплость голоса, «саднение» за грудиной, заложенность носа. Сухой кашель; на 3-5 день кашель с выделением слизистой, слизисто-гнойной мокроты за
  4. Клинические формы ИБС
    Согласно номенклатуре ВОЗ, в рамках ИБС выделяются рубрики:первичная остановка кровообращения, аритмии и блокады сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность. Аритмии и блокады сердца, сердечная недостаточность рассмотрены ранее. В данном разделе представлены материалы по рубрикам: первичная остановка кровообращения, стенокардия, инфаркт
  5. Предсердные тахикардии. Клинические формы
    На долю предсердных тахикардий приходится около 12—18% от числа всех наджелудочковых тахикардий. В их основе лежат различные электрофизиологические механизмы повторный вход, постдеполяризации, анормальный автоматизм. Первый из этих механизмов формирует реципрокные (re-entry) предсердные та хикардии, остальные — очаговые (фокусные), или, эктопические, предсердные тахикардии Их иногда объединяют
  6. Клинические формы желудочковой тахикардии
    Клинические формы желудочковой
  7. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ И МЕТОДЫ ТЕРАПИИ
    Согласно данным ряда исследований, посвященных нарушению менструального цикла при эндокринном бесплодии, наиболее частой клинической формой является аменорея (Пшеничникова Т.Я., 1991). Реже диагностируются олигоменорея, дисфункциональные маточные кровотечения и регулярный ритм с ановуляцией или НЛФ. Предлагаемая классификация аменореи необходима для четкого представления о причинах нарушения
  8. Мигрень. Патофизиологич.механизмы, клинические формы. Принципы терапии
    (интернет+ лек) Мигрень.Частота 4-20 %. Наиболее часто болеют люди от 30 до 49 лет. Болит половина черепа-гемикрания.Характерна для женщин. В 50 % наслед.по аутосомно-доминантному типу и по материнской линии. Патогенез мигрени: спазм артерий головы и ГМ, преимущественно интракраниальных (аура) вследствие выброса в кровоток серотонина. Аура- состояния-предвестники, стойкая
  9. клинические формы ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная и риновирусная инфек-ции)
    Клиника риновирусной инфекции: продолжительность болезни до 7 суток. У детей возможна лихорадка, у взрослых повышение температуры редко. Ведущий симптом - насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале водя-нистые, затем слизистые. Часто сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных
  10. Мышечные дистрофии . Клинические формы, патогенез, принципы терапии
    Мышечной дистрофией фактически называют группу наследственных заболеваний, характеризуемых прогрессирующей симметричной атрофией скелетных мышц, протекающей без болей и потери чувствительности в конечностях. Парадоксально, но пораженные мышцы могут увеличиваться в размерах из-за роста соединительной ткани и жировых отложений, создавая ложное впечатление крепких мышц. До сих пор не существует
  11. Рассеянный склероз, клинические формы , типы течения, принципы терапии
    Рассеянный склероз – хронич.прогрессир.заболевание ЦНС и проявл. рассеянной (многоочаговой) неврологич.симптоматикой и имеющее в типичных случаях на ранних стадиях реммитир. течение. Наблюд.чаще у лиц молодого возраста (20-40 лет) и приводит к тяжёлой инвалидизации. История изучения рассеянного склероза: 1835 г. Крювелье описал островковый склероз В 1868 г.Шарко описал клинич.проявления
  12. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
    Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические
  13. Как диагностировать реноваскулярную гипертензию?
    Предположить диагноз можно на основании клинической картины (см. выше). Может выслушиваться сосудистый шум в околопупочной области и эпигастрии, но для верификации диагноза необходимы лабораторные и рентгенологические исследования. Для скрининга используют каптоп-риловую пробу. Проба основана на наблюдении, что при реноваскулярной гипертензии назначение ингибитора АПФ приводит к снижению
  14. Поражение центральной и переферической системы при алкоголизме ( клинические формы, принципы диагностики и терапии)
    Алкоголизм - хроническое заболевание, характеризующееся совокупностью внутренних и психических нарушений. Их причина - систематическое злоупотребление алкоголем. Одна из форм токсикомании. Типичными признаками алкоголизма являются изменение устойчивости к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, развитие синдрома лишения. Единой классификации алкогольной зависимости не существует. В
  15. РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ АГ
    РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ
  16. Какова патофизиология реноваскулярной артериальной гипертонии?
    Односторонний или двусторонний стеноз почечной артерии снижает перфузионное давление в почке дистальнее места нарушения ее проходимости. Активация юкстагломерулярного аппарата и высвобождение ренина увеличивают концентрацию ангиотензина II и альдостерона в сыворотке крови, что приводит к периферической вазоконст-рикции и задержке натрия соответственно (гл. 31), результатом чего является
  17. Основные формы кислотно-основного дисбаланса: клиническая диагностика
    Необходимо отметить, что нарушения КОС являются не заболеваниями, а синдромами, и, следовательно, одни и те же нозологические формы могут сопровождаться различными видами расстройств. Например, черепно-мозговая или торако­абдоминальная травма может сопровождаться как гиперпноэ (респираторным алкалозом), так и гипопноэ (респираторным ацидозом). Острая печеночная недостаточность может осложниться
  18. Демилиенизирующие заболевания нервной системы. Этиология, патогенез, клинические формы заболеваний
    ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Основной патологич.проявление - избирательная деструкция миелиновой оболочки. Миелин: - в ЦНС – олигодендроцит - в ПНС – леммоцит (шванновские клетки) Чем толще миелиновая оболочка, тем быстрее перед.нервный импульс. Демиелинизирующие заболевания: - рассеянный склероз - острый рассеянный энцефаломиелит - ретробульбарный неврит -
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com