<< Предыдушая Следующая >>

Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa

В тех случаях, когда уровень риска выполнения перкутанного коронарного вмешательства при стабильной стенокардии превышает средний, назначение ингибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa представляется целесообразным. Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa необходимо назначать больным с нестабильными поражениями в качестве симптоматической терапии при угрожающей/развившейся окклюзии сосуда, видимом тромбе и при синдроме no/slow reflow. Применение ингибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa также полезно при сложных вмешательствах (Рекомендации по применению ингибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa у больных со стабильной стенокардией при наличии сложных поражений, угрожающей/развившейся окклюзии, видимых тромбов, синдроме no/slow reflow: IIa C).

ПЕРКУТАННЫЕ КОРОНАРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ БЕЗ ЭЛЕВАЦИИ СЕГМЕНТА ST

Коронарографическая морфология атеросклеротических поражений при остром коронарном синдроме без элевации сегмента ST

Развитие острого коронарного синдрома напрямую связано с осложненным ростом атеросклеротической бляшки, который сопровождается образованием тромбов различного объема и локализации по отношению к структуре бляшки.

Морфологический состав стабильных атеросклеротических бляшек может различаться по соотношению структур, способствующих ее стабилизации или дестабилизации. При достаточном количестве в структуре бляшки функционирующих гладкомышечных клеток, участвующих в формировании соединительнотканного матрикса, бляшка и ее капсула представляют собой прочное стабильное образование. В том случае, если в структуре атеросклеротической бляшки преобладают элементы, способствующие ее деструкции (клетки воспаления, пенные клетки, окисленные ЛПНП, локализующиеся в липидных озерах), такая бляшка является слабой, предрасположенной к разрушению.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa

  1. Первичное фацилитивное перкутанное коронарное вмешательство с ингибиторами гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa
    Исследование ADMIRAL (Abciximab before Direct Angioplasty and Stenting in Myocardial Infarction Regarding Acute and Longterm followup) показало, что в группе больных, получавших до проведения перкутанного коронарного вмешательства абциксимаб на догоспитальном этапе или в ургентном отделении, результаты лечения были лучше, чем у больных, которым это лекарство назначалось позднее, что показало
  2. Блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIB/IIIA
    Активированные гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa связываются с фибриногеном, что ведет к формированию мостиков между активированными тромбоцитами и образованию тромбоцитарных тромбов. Разработаны прямые ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa. Их эффективность оценивали в клинических ситуациях, при которых важное значение отводили активации тромбоцитов, в частности во время перкутанных
  3. Коррекция осложнений терапии блокаторами рецепторов гликопротеина IIB/IIIA, связанных с кровотечениями
    Риск развития кровотечений, связанных с применением антитромбоцитарных средств и, в частности, блокаторов рецепторов гликопротеина Ilb/IIIa, непосредственно зависит от дозы одновременно применяемого гепарина, потому при использовании этих препаратов рекомендуют особый режим дозирования гепарина. При условии перкутанного коронарного вмешательства нецелесообразно повышать дозу гепарина >70 МЕ/кг
  4. Тромбоциты
    Тромбоциты - безъядерные клетки размером от 1 до 5 мкм - являются фрагментами цитоплазмы мегакариоцитов, имеют гиаломер и грануломер. Гиаломер тромбоцитов ограничен трехслойной мембраной, играющей большую роль в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов. В гранулах содержатся фосфолипиды, АТФ, серотонин, ферменты, фибронектин, гистамин, катионные белки, фактор, активирующий фибробласты,
  5. Патология тромбоцитов
    ПРИЧИНЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ТРОМБОЦИТАМИ Кровотечение может возникнуть, если нарушены или число, или функция тромбоцитов. Если число тромбоцитов нормальное, но время кровотечения увеличено, следует определить, вызвана ли проблема непосредственно тромбоцитами или цир­кулирующей плазмой. Дефекты тромбоцитов оцениваются изучением агрегации. Плазма имеющих такие дефекты больных должна быть
  6. Тромбоциты (кровяные пластинки)
    Тромбоциты представляют собой безъядерные фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов. Не будучи клетками в привычном понимании этого слова, они все же имеют органеллы со сложной структурой и тубулярную систему. В норме в периферической крови содержится 150—450x10/л тромбоцитов. Тромбоциты способны прикрепляться к сосудистой стенке при ее повреждении, а также друг к другу — образуются агрегаты. Они
  7. Тромбоцитопоэз, функции тромбоцитов
    Образование тромбоцитов осуществляется в костном мозге по мегакариобластическому типу кроветворения. Первой морфологически распознаваемой клеткой этого ряда является мегакариобласт – размером 20 мкм, цитоплазма базофильная, ядро занимает большую часть клетки, окрашивается в красно-фиолетовый цвет, имеет грубую структуру, содержит одно – два ядрышка. Промегакариоцит – возникает в результате
  8. Система тромбоцитов и её нарушения
    В норме в крови человека содержится 150,0 – 450,0 . 109/л тромбоцитов. Продолжительность их жизни 8 – 11 дней. Ежедневно разрушается и заново обновляется 1/8 всей массы
  9. Легочные рецепторы
    Импульсы от этих рецепторов поступают в центральную нервную систему по блуждающему нерву. Рецепторы растяжения располагаются в гладких мышцах дыхательных путей; OHPI ответственны за прекращение вдоха, когда легкие перераздуты (инфляционный рефлекс Геринга-Брей-ера), и укорочение выдоха, когда легкие спадаются (дефляционный рефлекс). В обычных условиях у человека рецепторы растяжения играют
  10. Структура тромбоцитов и ее функциональное значение
    В состоянии покоя тромбоцит представляет собой дискообразную безъядерную клетку с типичной для всех клеток двухслойной фосфолипидной мембраной. Роль фосфолипидов в свертывании кровисталаизвестнойпослетого,какбылопоказано, что их смесь может заменить тромбоциты при активации свертывания крови in vitro и что так называемый фактор III тромбоцитовпредставляетсобоймембранные фосфолипиды (по своим
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com