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Elettrocardiografia in pazienti con sindrome VPU

Un tipico schema ECG nella sindrome VPU (un breve intervallo P - R con un complesso QRS espanso che inizia con un'onda delta) è il risultato della fusione delle onde di attivazione dei ventricoli che attraversano la normale giunzione atrioventricolare (nodo AV - His - sistema Purkinje) e un percorso aggiuntivo (DP ). In tali pazienti, la natura dell'attivazione ventricolare è determinata da quanto segue: 1) la posizione della DP; 2) tempo di conduzione atriale; 3) l'ora dell'AP; 4) il tempo di conduzione atrioventricolare lungo il percorso normale (nodo AV - sistema Gis-Purkinje).

Se, come mostrato sul lato sinistro di fig. 11.1, il tempo dalla regione del nodo del seno ai ventricoli secondo la DP è inferiore rispetto al nodo AV e al sistema Gis-Purkinje, quindi l'eccitazione dei ventricoli inizia prima del previsto (eccitazione prematura). In questo caso, sull'elettrocardiogramma si notano le seguenti modifiche.

1. Riduzione dell'intervallo P - R. Se, come mostrato in fig. 11,1 (a sinistra), il tempo totale di conduzione atriale-ventricolare lungo il percorso normale (nodo AV - sistema Gis-Purkinje) è di 160 ms e il tempo di conduzione AV lungo DP è di 95 ms, quindi l'intervallo determinato tra l'inizio dell'attivazione atriale e l'inizio dell'eccitazione ventricolare sarà 95 ms.

2. Espansione del complesso QRS con l'onda delta iniziale. Nella maggior parte dei pazienti, l'ampiezza del complesso QRS è determinata dal grado di eccitazione ventricolare prematura. Nel caso mostrato in fig. 11.1 a sinistra, l'eccitazione ventricolare inizierebbe 65 ms prima del previsto se ci fossero solo percorsi AV normali (160–95 = 65 ms), che porta ad un'espansione del complesso QRS. I cambiamenti iniziali nel complesso QRS con riduzione prematura rappresentano l'attivazione di un miocardio ventricolare funzionante a conduzione lenta. Di conseguenza, un componente a bassa frequenza chiamato "onda delta" appare sull'elettrocardiogramma [18].

3. Cambiamenti dell'onda T secondaria. Come risultato dell'eccitazione asincrona precoce di una parte dei ventricoli, la sequenza di ripolarizzazione cambia, il che porta a un cambiamento nell'onda T. Questi cambiamenti sono associati alla grandezza dell'area eccitata prematura e al grado di prematurità.

In alcuni pazienti, il contributo della DP all'attivazione ventricolare durante il ritmo sinusale può essere minimo, in modo che il valore dell'intervallo P - R e il complesso QRS rimangano entro limiti normali. Un esempio di tale situazione è presentato in Fig. 11.1 a destra. Se il tempo di conduzione atrioventricolare (dalla regione del nodo del seno) in DP non è inferiore a durante la conduzione normale attraverso il nodo AV e il sistema His-Purkinje, l'intervallo P - R non diminuisce e il complesso QRS ha una durata normale. Ciò può essere una conseguenza di uno dei numerosi fattori o della loro combinazione in un dato paziente (vedere sotto).

1. La posizione del DP. Più la DP si trova vicino al nodo del seno, minore è il tempo necessario affinché l'impulso raggiunga l'ingresso della DP, a seguito del quale aumenta il numero di eccitazioni ventricolari premature durante il ritmo sinusale.







Fig. 11.1. Fattori che determinano il grado di pre-eccitazione ventricolare in un paziente con sindrome di Wolff-Parkinson-White con ritmo sinusale.

Sopra ogni diagramma sono presentati l'ECG e l'EG intracavitario della parte superiore dell'atrio destro (CP), il fascio di His (PG) e il seno coronarico (CS). A sinistra - il tempo di conduzione atriale-ventricolare dal nodo del seno lungo il normale percorso AV è di 160 ms [il tempo necessario per condurre dal nodo del seno al nodo AV (intervallo P - A) è di 35 ms, per passare attraverso il nodo AV (intervallo A - H) —80 ms e per il passaggio di impulsi lungo il fascio di His (H) e i suoi rami al miocardio ventricolare (intervallo H - V) - 45 ms]. Il tempo richiesto per il passaggio dell'eccitazione dal nodo del seno all'inizio del percorso extra atriale (DP) è di 65 ms e per il passaggio alla CPU - 30 ms. Il tempo totale dal nodo del seno al ventricolo attraverso la DP è di 95 ms. In queste condizioni, l'intervallo P-delta sull'ECG corrispondente è di 95 ms e l'ampio complesso QRS con eccitazione ventricolare inizierà 65 ms (160–95) prima del previsto. A destra - rispetto al diagramma di sinistra, qui si nota quanto segue: 1) un passaggio più lungo dal nodo del seno all'inizio del percorso secondario atriale; 2) tempo di propagazione più lungo dell'eccitazione lungo il DP; 3) meno tempo trascorso attraverso il nodo AV (intervalli più brevi P - A, A - H e H - V). Di conseguenza, il tempo di conduzione AB lungo il percorso normale e aggiuntivo risulta essere lo stesso (125 ms ciascuno). L'intervallo P - R sull'ECG è ora di 125 ms e il complesso QRS non è espanso.







Fig. 11.2. L'influenza dell'origine dell'impulso sopraventricolare sull'eccitazione dei ventricoli e la forma degli elementi ECG in un paziente con localizzazione del lato destro del percorso aggiuntivo.

Sono mostrate la registrazione simultanea di elettrocardiografi ECG II, V1 e V6, nonché di elettrogrammi bipolari intracardiaci dell'atrio superiore destro (WFP), della parte centrale dell'atrio destro (SPP), del fascio (PG) e della parte prossimale del seno coronarico (KSp). A - registrazione ottenuta con ritmo sinusale. B - aumento della pre-eccitazione ventricolare durante la stimolazione dell'atrio destro (PP) con un tempo di ciclo (DC) di 600 ms. B - la stimolazione della porzione distale del seno coronarico (CS) con DC 600 ms porta alla scomparsa della pre-eccitazione.







Fig.
11.3. ECG durante la stimolazione atriale in un paziente con posizione sul lato sinistro di un percorso aggiuntivo.

A - stimolazione dell'atrio destro (PP). B - la stimolazione dell'atrio sinistro (LP) più vicino alla via aggiuntiva porta ad un aumento della pre-eccitazione ventricolare rispetto alla stimolazione della PP alla stessa frequenza. MSI - intervallo di interstimolazione.







Fig. 11.4. La relazione tra il sito di stimolazione atriale e il grado di pre-eccitazione ventricolare nei pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White.

Viene mostrata la posizione sul lato sinistro del percorso aggiuntivo. Il diagramma sopra è una sequenza di eventi durante la stimolazione della parte superiore dell'atrio destro (pista). Il tempo di conduzione atrioventricolare (dal luogo di stimolazione) lungo il percorso normale del nodo AV - il fascio di His (H) è 30 +70 +40 = 140 ms e lungo il percorso aggiuntivo - 80 + 30 = 110 ms. Schema di seguito: gli atri sono stimolati nell'area del seno coronarico, più vicino all'inizio del percorso extra. Il tempo per la conduzione AB lungo il percorso normale è di 140 ms (A - H è presumibilmente 60 ms, cioè 10 ms in meno rispetto alla stimolazione della pista). La durata del percorso aggiuntivo è di 30 ms, che determina il massimo grado di pre-eccitazione.





Al contrario, con la localizzazione laterale della DP sul lato sinistro, il suo contributo all'eccitazione dei ventricoli sullo sfondo del ritmo sinusale può essere minimo. Il significato della distanza tra il luogo di occorrenza dell'impulso e l'ingresso nel DP per l'attivazione ventricolare prematura è mostrato in Fig. 11,2-11,4.

2. Tempo di conduzione atriale. Con un ritmo sinusale, due importanti intervalli di tempo intraatriale sono importanti: 1) il tempo dal nodo del seno all'ingresso del nodo AV (corrisponde all'intervallo misurato dall'inizio dell'onda P all'inizio del dente atriale in testa dal fascio di His, o l'intervallo P - A ); 2) il tempo dal nodo del seno all'entrata atriale della DP. Normalmente, l'intervallo P - A varia da 30 a 55 ms [19], ma in condizioni patologiche si determinano anche valori elevati. Con la patologia dell'atrio sinistro, aumenta il tempo necessario per raggiungere la DP lato sinistro. Alcuni farmaci influenzano il tempo di conduzione atriale, che porta a una diminuzione del numero di eccitazioni premature con ritmo sinusale nei pazienti con DP nell'atrio sinistro.

3. L'ora del DP. Dipende dalla velocità e dalla lunghezza del DP. Non sono disponibili dati precisi sulla velocità di conduzione di ulteriori percorsi atrioventricolari rilevati nella sindrome VPU. Come recentemente riportato da Becker et al. [14], la lunghezza della via extra atrioventricolare nei pazienti con sindrome VPU varia da 1 a 10 mm. Ciò suggerisce che alla stessa velocità di conduzione degli impulsi lungo percorsi aggiuntivi, il tempo di conduzione lungo di essi può differire di 10 volte in pazienti diversi.

4. Tempo trascorso attraverso il nodo AV e il sistema Gis - Purkinje. In alcuni pazienti con sindrome VPU, il tempo di conduzione intranodale è ridotto (intervallo A - H inferiore a 60 ms) [20]. In tali pazienti, specialmente in presenza di DP sul lato sinistro, si osserva un numero inferiore di eccitazioni ventricolari premature sullo sfondo del ritmo sinusale.

Sul frammento destro di fig. 11.1 intervalli di tempo di conduzione atrioventricolare lungo la DP e l'asse del nodo AV - il sistema His-Purkinje è lo stesso (125 ms). Pertanto, l'intervallo P - R dovrebbe essere normale (0,125 s); l'espansione del complesso QRS non sarà osservata. L'unica anomalia riscontrata in tali pazienti sono i cambiamenti all'inizio del complesso QRS, poiché il muscolo ventricolare, che si depolarizza presto attraverso il nodo AV, il sistema Gis-Purkinje, viene eccitato contemporaneamente al miocardio ventricolare adiacente all'ingresso della DP. Di conseguenza, possono verificarsi anomalie QRS, ovvero onde Q anomale che si fondono con la fase ascendente dell'onda R, un aumento dell'ampiezza delle onde R e cambiamenti nell'asse del complesso QRS. Pertanto, sull'ECG di questi pazienti, si possono osservare anomalie del complesso QRS, simili a infarto del miocardio, ipertrofia ventricolare o disturbi della conduzione intraventricolare. In fig. 11.5 presenta l'ECG di un paziente con prolasso della valvola mitrale e DP lato sinistro; in questo caso, sulla base dei dati ECG, è stata erroneamente fatta la diagnosi di un infarto miocardico guarito della parte inferiore della parete posteriore dei ventricoli.







Fig. 11.5. ECG in 12 derivazioni e un fonocardiogramma che mostra il soffio sistolico in un paziente con prolasso della valvola mitrale. I segni dell'ECG sono stati interpretati come un'indicazione di un infarto miocardico guarito delle pareti posteriore e inferiore. L'intervallo P - R era di 0,14 se il complesso QRS era di 0,08 s. (La Fig. 11.17 mostra i dati ottenuti successivamente dallo stesso paziente.)





Nei casi in cui il contributo di DP all'attivazione ventricolare è minimo a causa dell'arrivo simultaneo di un'onda di eccitazione nei ventricoli lungo i percorsi normali e aggiuntivi, il cosiddetto percorso aggiuntivo nascosto non dovrebbe essere diagnosticato [21]. I DP nascosti sono tali percorsi aggiuntivi che conducono l'eccitazione solo nella direzione retrograda (dai ventricoli agli atri). In tali casi la conduzione anterograda da DP è assente, poiché il periodo refrattario della DP nella direzione anterograda supera la durata del ciclo del seno. Il significato clinico della PD di quest'ultimo tipo è discusso in altri capitoli di questo libro.
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Elettrocardiografia in pazienti con sindrome VPU

  1. L'incidenza della sindrome VPU in pazienti con tachicardia parossistica
    La sindrome VPU è probabilmente il fattore causale più importante nella tachicardia parossistica sopraventricolare regolare. In un gruppo di 120 pazienti che sono stati successivamente ricoverati in clinica a causa della tachicardia sopraventricolare parossistica, in 69 pazienti sono stati trovati segni elettrocardiografici della sindrome VPU con ritmo sinusale (57%). Una frequenza così alta della sindrome VPU è particolarmente
  2. Gestione dei pazienti con diagnosi elettrocardiografica della sindrome VPU
    I pazienti con una diagnosi ECG della sindrome VPU devono essere divisi in due gruppi in base alla presenza o all'assenza di lamentele che indicano disturbi del ritmo cardiaco. Se c'è un battito cardiaco accelerato nella storia, utilizziamo l'approccio terapeutico descritto nella sezione precedente. Come già notato, nei pazienti con sindrome VPU, si osserva spesso la fibrillazione ventricolare [5]. pertanto
  3. Frequenza della sindrome VPU
    L'attuale incidenza della sindrome VPU non è nota; secondo i dati della letteratura, varia da 0,1 a 3 per 1000 ECG [22]. Naturalmente, la sindrome VPU non viene diagnosticata in tutti i casi, poiché molti medici ritengono che tale diagnosi richieda la presenza di segni elettrocardiografici tipici (un breve intervallo P - R), un complesso QRS espanso con un'onda delta iniziale).
  4. Studi elettrofisiologici nella sindrome della VPU
    Dal 1967 sono stati condotti studi elettrofisiologici in un gran numero di pazienti con sindrome VPU [20, 36, 37]. Di recente è stata pubblicata una recensione relativa alle apparecchiature e ai circuiti EFI utilizzati per questo [38]. Lo scopo di tali studi è il seguente: 1) determinazione della localizzazione e del numero di percorsi aggiuntivi; 2) determinazione del meccanismo e del percorso di sviluppo della tachicardia; 3) diagnosi della sindrome
  5. Classificazione elettrocardiografica della sindrome VPU
    Nel 1945, Rosenbaum et al. [25] ha proposto una classificazione della sindrome VPU basata sulla determinazione della forma del complesso QRS nelle derivazioni toraciche. La sindrome VPU di tipo A è caratterizzata dal predominio dell'onda R nelle derivazioni Vi, V2 e Ve, mentre nel tipo B il picco principale del complesso QRS nelle derivazioni del torace destro è l'onda S. Durrer e Roos [9] usando la mappatura epicardica hanno mostrato che la sindrome
  6. Nozioni di base anatomiche della sindrome VPU
    I risultati della mappatura dell'eccitazione epicardica [9], degli studi con stimolazione elettrica [10], della registrazione dell'attività del fascio [11], della mappatura intracavitaria [12] e dell'analisi dell'efficacia degli interventi chirurgici [13] hanno mostrato che i pazienti con sindrome VPU hanno due percorsi tra atri e ventricoli. La presenza di ulteriore giunzione atrioventricolare in
  7. Manifestazioni cliniche della sindrome VPU
    Le manifestazioni cliniche della sindrome VPU dipendono dalle caratteristiche fisiologiche della via aggiuntiva. Le complicanze più gravi in ​​tali pazienti sono una conseguenza dello sviluppo di tachicardia parossistica sopraventricolare regolare e (o) fibrillazione atriale. Il verificarsi di fibrillazione atriale può persino portare a morte improvvisa, che viene discussa di seguito [6, 31–35]. Tachicardia parossistica
  8. Diagnosi e approccio terapeutico per la sindrome VPU
    I pazienti con sindrome della VPU possono essere esaminati da un medico per uno dei seguenti motivi: 1) lamentele di palpitazioni cardiache in assenza di tachicardia documentata elettrocardiograficamente; 2) su un attacco di palpitazioni cardiache; 3) in presenza di una diagnosi elettrocardiografica della sindrome VPU; 4) in presenza di segni controversi sull'ECG di eccitazione ventricolare prematura. Negli ultimi due
  9. Trattamento di pazienti con sindrome del QT lungo
    Esistono le principali aree di terapia per i pazienti con sindrome dell'intervallo Q-T lungo: - prevenzione degli attacchi di tachiaritmia ventricolare; - sollievo di questi attacchi; - rianimazione in caso di fibrillazione ventricolare o asistolia. Per attuare tale terapia, vengono utilizzati farmaci; metodi chirurgici; elettroterapia. Ci sono funzionalità
  10. Trattamento di pazienti con sindrome del seno malato
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  12. Tachicardia reciproca AB parossistica in pazienti con sindrome di intervallo ridotto P - R
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