Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parassitologia medica / Anatomia patologica / Pediatria / Fisiologia patologica / Otorinolaringoiatria / Organizzazione di un sistema sanitario / Oncologia / Neurologia e neurochirurgia / Malattie ereditarie, genetiche / Malattie della pelle e della trasmissione sessuale / Storia medica / Malattie infettive / Immunologia e allergologia / Ematologia / Valeologia / Terapia intensiva, anestesiologia e terapia intensiva, pronto soccorso / Igiene e controllo sanitario ed epidemiologico / Cardiologia / Medicina veterinaria / Virologia / Medicina interna / Ostetricia e ginecologia
principale
A proposito del progetto
Notizie mediche
Per gli autori
Libri con licenza di medicina
<< Precedente Successivo >>

Mezzi standard di terapia e profilassi nella fase acuta della malattia

I bloccanti dei recettori dell'angiotensina II (ARB) del primo tipo, il cui effetto non dipende dalla conversione dell'angiotensina II, bloccandone gli effetti a livello dei recettori, influiscono ugualmente sugli effetti sistemici e tissutali.

Numerosi ricercatori hanno valutato l'efficacia dei bloccanti dei recettori dell'angiotensina II nell'infarto miocardico acuto. In studi pilota, i bloccanti del recettore dell'angiotensina II sono definiti come farmaci non inferiori agli ACE-inibitori. Tuttavia, secondo i risultati dello studio OPTIMAAL (The Optimal Therapy in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan), che ha valutato l'efficacia del losartan rispetto al captopril, i benefici dei bloccanti del recettore dell'angiotensina II rispetto agli ACE-inibitori non sono stati identificati. Un altro studio multicentrico, VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT), è stato condotto in cui valzartan, captopril e una loro combinazione sono stati utilizzati per trattare 14.500 pazienti ad alto rischio dopo infarto miocardico acuto. Questo studio ha dimostrato la pari efficacia di valzartan e captopril in assenza dell'effetto aggiuntivo dell'uso combinato di questi gruppi di farmaci. L'incoerenza dei risultati della ricerca sia nell'infarto miocardico acuto che nell'HF supporta solo l'interesse a studiare l'efficacia degli ACE-inibitori, dei bloccanti dei recettori dell'angiotensina II e delle loro combinazioni. Inoltre, non ci sono dati convincenti sulla pari efficacia di tutti i rappresentanti della classe dei bloccanti del recettore dell'angiotensina II nei pazienti con infarto miocardico acuto. Un'indicazione per la nomina dei bloccanti del recettore dell'angiotensina II rimane intolleranza agli ACE-inibitori.

Nonostante il fatto che in molti studi precedenti con HF e infarto miocardico acuto, non sono stati ottenuti dati sul vantaggio dei bloccanti del recettore dell'angiotensina II rispetto agli ACE-inibitori, gli studi in questo settore non sono stati interrotti.

Recenti studi in normotonica e pazienti con sindrome metabolica indicano che gli antagonisti del recettore dell'angiotensina II del primo tipo, causando un aumento della sua concentrazione nel sangue attraverso il meccanismo di feedback, producono un effetto sulle funzioni endoteliali descritte che è diverso dall'effetto degli ACE-inibitori. Gli antagonisti del recettore dell'angiotensina II del primo tipo riducono il livello di attività 1PA, riducendo al contempo il livello di IPA molto meno degli ACE-inibitori e per questi farmaci è stato notato un effetto livellante sul livello di IPA con somministrazione a lungo termine. Inoltre, alcuni ricercatori hanno notato l'assenza dell'influenza degli antagonisti del recettore del primo tipo di angiotensina II sul livello di PAH o anche un leggero aumento del livello di PAH in risposta al blocco del primo tipo di recettore dell'angiotensina. Una possibile spiegazione del fatto che, secondo la maggior parte degli studi, il blocco di questi recettori non porta ad un aumento significativo del livello di IPA, è l'ambiguità dell'effetto dell'angiotensina II sul livello dell'agente antifibrinolitico. Oltre alla stimolazione diretta della produzione endoteliale di IPA sopra descritta, l'angiotensina II stimola anche i recettori dell'angiotensina del secondo tipo, il che porta ad un aumento indiretto della produzione di bradichinina e N0. Uno studio di Boei et al. Ha dimostrato che l'ossido nitrico, insieme a fattori natriuretici, blocca l'espressione di IPA nell'endotelio. Tuttavia, sulla base dei risultati di questi studi, l'effetto positivo della stimolazione dei recettori di tipo II da parte dell'angiotensina II è parzialmente compensato dal suo effetto di blocco indiretto sulla fibrinolisi.

magnesio

Una meta-analisi di studi sull'efficacia dei preparati di magnesio nell'infarto miocardico acuto ci ha permesso di concludere che il loro effetto era affidabile. Tuttavia, uno studio ISIS-4 successivo non lo ha confermato, sebbene in questo studio non vi fosse disaccordo riguardo alla dose insufficiente di magnesio. I risultati recentemente pubblicati di un ampio studio MAGIC hanno confermato la mancanza di effetti benefici nella somministrazione routinaria di sali di magnesio in pazienti con infarto miocardico acuto. Tuttavia, la somministrazione endovenosa di sali di magnesio può essere utilizzata in pazienti con intervallo Q-T prolungato e presenza di tachicardia ventricolare polimorfica. I sali di magnesio sono controindicati nel blocco cardiaco o nella compromissione della funzionalità renale.

Proprietà protettive a membrana

Vari processi patologici che si sviluppano nel cuore durante ischemia e riperfusione (sia in condizioni sperimentali che in pazienti con angina instabile o infarto miocardico acuto) sono coinvolti in danni alle strutture della membrana dei cardiomiociti. Tra questi, un aumento della formazione di radicali liberi, perossidazione lipidica, sovraccarico di calcio, infiammazione, acidosi e inibizione del sistema antiossidante del corpo sono di fondamentale importanza. Questi processi non si escludono a vicenda e agiscono in modo sinergico, completandosi a vicenda. L'obiettivo principale delle misure volte a proteggere i sistemi di membrane dei cardiomiociti è quello di ridurre il grado di danno, impedendo la transizione di cambiamenti reversibili in irreversibili. L'uso di protezioni per membrane si basa su questo concetto.

I protettori di membrana hanno un effetto complesso sul miocardio, contribuendo a limitare i danni ischemici e di riperfusione. Tuttavia, secondo l'effetto predominante su uno dei legami del processo patologico, i farmaci possono essere suddivisi condizionatamente in diversi gruppi:

1) inattivazione di radicali liberi e processi di perossidazione lipidica (antiossidanti naturali e sintetici);

2) ridurre la formazione di fattori proossidanti influenzando le fonti della loro formazione (bloccanti del recettore β-adrenergico, inibitori della lipossigenasi);

3) ottimizzazione dei processi metabolici dei cardiomiociti (ubichinone, trimetazidina);

4) membrane stabilizzanti di cardiomiociti (fosfocreatina esogena, fosfatidilcolina, progesterone, glucocorticoidi);

5) aumentare l'attività e il potere degli enzimi antiossidanti (silimarina, selenite di sodio, preparati di superossido dismutasi).

trimetazidina

Negli ultimi anni sono stati ottenuti dati sull'efficacia dell'uso della trimetazidina, che ha un effetto protettivo diretto sulla cellula senza influire sull'emodinamica. A concentrazioni terapeutiche, la trimetazidina accelera il ripristino delle riserve di energia delle cellule di un cuore di ratto isolato durante la riperfusione e aiuta a mantenere un livello normale di ATP. L'effetto protettivo della trimetazidina sulla funzione mitocondriale è stato dimostrato in esperimenti su un cuore di ratto perfuso isolato sottoposto a ischemia e riperfusione. Il farmaco ha ridotto l'inibizione della fosforilazione ossidativa dell'ADP causata dal sovraccarico di calcio influenzando la forma idrolitica dell'ATPasi mitocondriale, inibendo il movimento degli ioni idrogeno attraverso la membrana mitocondriale.

Il meccanismo d'azione della trimetazidina è di inibire l'enzima? -ossidazione degli acidi grassi - 3-chetoacil-CoA-tiolasi, che facilita l'ossidazione aerobica del glucosio e garantisce un migliore utilizzo dell'ossigeno residuo da parte di una cellula ischemica. La trimetazidina contribuisce al mantenimento intracellulare della sintesi di ATP, al miglioramento del metabolismo dei fosfolipidi della membrana cellulare, alla riduzione dell'acidosi dei tessuti, alla prevenzione del sovraccarico di calcio e al mantenimento della funzione contrattile del miocardio. Ciò si riflette nei risultati di studi sperimentali e clinici sull'ischemia e la riperfusione miocardica acuta. Negli esperimenti in vitro, la trimetazidina ha inibito l'aggregazione piastrinica stimolata da trombina, collagene, acido arachidonico, ionoforo di calcio e ADP e, in esperimenti in vivo, ha impedito la crescita di un trombo piastrinico intracoronarico. È stato scoperto che la trimetazidina modifica la fluidità dello strato esterno della membrana plasmatica delle piastrine umane e dei globuli rossi. Inoltre, è stata rilevata una diminuzione dell'infiltrazione di neutrofili nella zona a rischio con l'introduzione della trimetazidina 30 minuti prima della legatura dell'arteria coronarica, che aiuta a limitare la zona finale della necrosi. Questo meccanismo spiega parzialmente la marcata diminuzione delle dimensioni della zona di necrosi durante l'ischemia miocardica regionale sperimentale sotto l'influenza della trimetazidina. Negli studi sperimentali sul cuore di un coniglio, sono state osservate una significativa riduzione del rilascio di CPK dai cardiomiociti e una limitazione delle dimensioni dell'infarto miocardico, principalmente a causa dell'impatto sulla "zona a rischio". Su un cuore di ratto isolato, l'aggiunta di trimetazidina a una soluzione perfusa riduceva la disfunzione del VS e migliorava il recupero postischemico della contrattilità miocardica e preveniva i disturbi indotti dall'ischemia nelle proprietà elettrofisiologiche dei cardiomiociti.

I risultati sperimentali sopra riportati confermano la giustificazione teorica della necessità dell'uso della trimetazidina nella pratica clinica. Il farmaco è stato ampiamente studiato in pazienti con cardiopatia ischemica cronica (raccomandato dalla European Society of Cardiology). Quando il PTCA è stato eseguito in pazienti con infarto miocardico acuto, la somministrazione endovenosa di bolo di trimetazidina seguita da una flebo endovenosa del farmaco entro 48 ore ha portato a una riduzione più rapida del segmento ST nell'isolina e ne ha impedito la ri-evoluzione, che è associata a una riperfusione precedente del miocardio e una riduzione delle lesioni da riperfusione.

Si ottengono dati sull'effetto della trimetazidina sul sistema nervoso autonomo. Vtapo et al. Hanno scoperto che la precedente somministrazione di trimetazidina aiuta a ridurre il tono del simpatico e ad aumentare il tono della divisione vagale del sistema nervoso autonomo durante il PTCA nei pazienti con malattia coronarica. Allo stesso tempo, è stato scoperto che l'uso della trimetazidina nel primo periodo di infarto miocardico acuto porta ad un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico e non influisce sulla rilevazione del carcinoma prostatico (marcatore non invasivo dell'instabilità elettrica del miocardio).

Quando si prescrive il farmaco, LVEF aumenta significativamente nei pazienti con insufficienza cardiaca che si sono sviluppati dopo un infarto del miocardio. Abbiamo condotto studi sulla somministrazione precoce della forma di compresse di trimetazidina in pazienti con infarto miocardico acuto. Durante il trattamento con trimetazidina, aritmie potenzialmente letali, i blocchi AU avevano meno probabilità di verificarsi, è stata rivelata una diminuzione della massa del miocardio necrotico (secondo i dati dei marcatori non invasivi - una diminuzione del tempo per normalizzare l'attività di MB-CPK nel siero del sangue), che ha aiutato a prevenire lo sviluppo di una precoce dilatazione della LV.

Nonostante i risultati dello studio EMIP-FR, pubblicato nel 2000, che mostra il vantaggio della somministrazione endovenosa di trimetazidina solo in pazienti senza interventi di rivascolarizzazione miocardica, studi teorici e studi pilota forniscono motivi per prescrivere un farmaco metabolicamente attivo trimetazidina non solo nel trattamento di pazienti con stabile angina pectoris, ma anche con interventi di rivascolarizzazione e sviluppo di infarto miocardico acuto.

quercetina

Una recente ricerca scientifica ha dimostrato che la base dei processi patologici nel cuore è una violazione del funzionamento delle membrane cellulari. Si tratta di meccanismi a membrana come l'attivazione di fosfolipasi e ossigenasi, la formazione di radicali liberi, l'attivazione della perossidazione lipidica. Un ruolo speciale è svolto dall'attivazione delle lipossigenasi e dalla formazione dei suoi derivati ​​(leucotrieni e HS4 - CHE4, CHE4, lipoxine), che restringono i vasi coronarici, hanno un effetto aritmogeno e un effetto aggregato. Pertanto, l'inibizione dell'attività della lipossigenasi è una direzione importante nel trattamento di pazienti con infarto miocardico acuto.

Negli ultimi anni sono stati condotti studi intensivi sugli inibitori della lipossigenasi. Molti farmaci di questo gruppo, con un numero di proprietà positive, hanno molti effetti collaterali, il loro uso nella pratica clinica è impossibile. Il rappresentante più promettente degli inibitori della lipossigenasi è la quercetina bioflavonoide, che influenza l'attività degli enzimi coinvolti nella degradazione dei fosfolipidi (fosfolipasi, lipossigenasi, COX), gli enzimi che prendono parte ai processi dei radicali liberi, gli enzimi per la produzione di ossido nitrico, la protein chinasi, ecc. ++ nelle piastrine e inibisce la loro aggregazione, cioè inibisce i processi di trombogenesi. Le principali caratteristiche positive del farmaco includono il suo effetto vasodilatatore, che è parzialmente mediato da un miglioramento della biodisponibilità dell'ossido nitrico. Di grande interesse sono gli studi sull'attività antiossidante delle sostanze flavonoidi, le cui proprietà protettive della membrana si manifestano nella capacità di inattivare i radicali liberi, inibire la formazione di radicali superossido e radicali idrossilici, aumentare l'efficacia della difesa enzimatica antiossidante e stabilizzare la struttura della membrana cellulare.

I risultati di studi sperimentali e clinici indicano che le forme di dosaggio della quercetina riducono i disturbi della riperfusione della circolazione collaterale nel cuore, prevengono il fenomeno del flusso di sangue nei vasi coronarici, migliorano l'emodinamica, riducono il volume del miocardio necrotico e hanno effetti antiaritmici [1].

L'effetto inibitorio della quercetina sulla perossidazione lipidica è stato confermato sperimentalmente e clinicamente studiando il suo effetto protettivo sul miocardio durante l'ischemia. Il farmaco, limitando l'accumulo di prodotti perossidazione lipidica, protegge l'acido ascorbico e l'adrenalina dall'ossidazione, la cui prolungata ossidazione può attivare la perossidazione lipidica.

Uno svantaggio significativo della quercetina era la sua insolubilità in acqua, cioè bassa biodisponibilità. Con lo sviluppo della prima forma solubile in acqua di quercetina al mondo, le possibilità del suo uso nella cardiologia di emergenza, vale a dire in infarto miocardico acuto, sono sostanzialmente aumentate.

La quercetina è un aglicone della rutina glicosidica flavonoide. In infarto miocardico acuto, la quercetina può essere utilizzata in tutte e tre le forme: sotto forma di compresse, granuli di quercetina e una soluzione endovenosa. Il primo esperimento ha riguardato compresse di quercetina, che nell'infarto miocardico acuto sono state prescritte dal primo giorno della malattia sullo sfondo del trattamento di base, che ha portato a una riduzione delle dimensioni della zona di necrosi (secondo la determinazione seriale dell'isoenzima cardiospecifico MB-KFK), il numero di episodi di dolore il primo giorno della malattia e l'uso di narcotici a scopo di analgesia, blocco AU, extrasistoli ventricolari ed episodi di tachiaritmie ventricolari (fibrillazione ventricolare / tachicardia ventricolare (VF / VT)). Una peculiarità dell'effetto delle compresse di quercetina sul livello di iperfermentemia MB-KFK è stata l'assenza di influenza sul valore di picco dell'attività enzimatica e la diminuzione del numero di picchi ripetuti di MB-KFK e l'accelerazione della normalizzazione del livello dell'enzima nel sangue. Il periodo ospedaliero della malattia durante il trattamento con quercetina è stato caratterizzato da un numero minore di complicanze rispetto al gruppo di controllo - manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca, angina pectoris post-infarto, aritmie ventricolari e sopraventricolari. Il numero di pazienti con extrasistole ventricolare durante l'intero periodo di osservazione tra i pazienti trattati con quercetina era significativamente inferiore. L'effetto positivo del farmaco sulla stabilità elettrica del cuore è stato confermato durante la stimolazione ventricolare programmata (EFI invasivo). Durante il trattamento con quercetina, la tachicardia ventricolare (come il principale determinante del rischio di morte improvvisa nel periodo post-infarto) è stata notata in meno del 60% rispetto ai pazienti nel gruppo di controllo.

Questa è diventata la base per lo sviluppo di un nuovo metodo per il trattamento dell'infarto miocardico acuto con l'uso di una forma solubile in acqua di quercetina. Per un rapido effetto sul miocardio danneggiato durante lo sviluppo di infarto miocardico acuto, questa forma di farmaco è stata somministrata per flebo endovenosa secondo uno schema speciale. L'uso precoce della forma endovenosa di quercetina nel trattamento dell'infarto miocardico acuto migliora il decorso clinico della malattia: riduce la gravità della sindrome aritmica, l'insufficienza ventricolare sinistra acuta, la ricorrenza del dolore, la frequenza d'uso degli analgesici narcotici. L'effetto antiaritmico della corvitina può essere dovuto sia a una manifestazione della sua azione di protezione della membrana che a un miglioramento dell'emodinamica intracardiaca, a una riduzione dello stress miocardico sotto l'influenza del farmaco. D'altra parte, l'effetto positivo della forma solubile di flavonoide della quercetina è dovuto al suo effetto su sostanze regolatrici biologicamente attive (ossido nitrico, leucotrieni) e ad una riduzione dello stress proossidante.

Il farmaco migliora le proprietà elettrofisiologiche del miocardio e previene la comparsa di disturbi dell'ECG ad alta risoluzione - PCa, influisce positivamente sul tono e sulle capacità regolatorie del sistema nervoso autonomo.

La quercetina influenza in modo più efficace la dimensione della zona di necrosi e i processi di rimodellamento della cavità LV nei pazienti con COI aperto durante la terapia trombolitica, con disfunzione miocardica LV e nei pazienti con leucocitosi alta.

Введение кверцетина до начала терапии фибринолитическим агентом позволяет преодолеть тромборезистентность и увеличить частоту реканализации ИОКА.

Кверцетин стабилизирует мембраны кардиомиоцитов путем ингибирования перекисного окисления липидов. Количество диеновых конъюгатов снижается уже через 2 ч после начала введения препарата, а максимальный эффект наступает на 5-е сутки заболевания.

В клинических условиях доказана его способность тормозить активность липоксигеназы, что проявляется в стойком снижении количества лейкотриена С4 на протяжении всего периода наблюдения, что уменьшает патологическое воздействие ишемии и реперфузии на миокард.

Анализ динамики изменений N02 показал, что под действием кверцетина стационарный уровень циркулирующего метаболита оксида азота по сравнению с контрольной группой значительно снижается. Это может свидетельствовать о влиянии препарата на индукцию синтеза N02 клетками крови или на изменения метаболизма этого короткоживущего биологически активного вещества.

Таким образом, включение кверцетина в схему лечения больных с острым ИМ улучшает клиническое течение заболевания, приводит к уменьшению размера ИМ, повышает электрическую стабильность сердца, имеет противовоспалительное и антиоксидантное действие.

Фосфокреатинин

В настоящее время в клинической практике уже хорошо себя зарекомендовал и достаточно широко используется экзогенный креатинфосфат — синтетический аналог эндогенного макроэрга, играющего важную роль в энергообеспечении функций кардиомиоцитов. Под влиянием фосфокреатинина показано уменьшение повреждающего воздействия ишемии на клеточную мембрану кардиомиоцитов и отсутствие их гипоксической контрактуры при реперфузии. Внутривенная инфузия препарата уменьшала площадь ишемического повреждения сердечной мышцы, значительно сокращая зону относительной ишемии миокарда, и приводила к ограничению размеров некроза у кроликов с экспериментальным ИМ. Выявлена способность фосфокреатинина оказывать защитное действие на ишемизированный миокард при реперфузии за счет увеличения коллатерального кровотока, улучшения состояния микроциркуляторного русла и реологических свойств эритроцитов, увеличения их пластичности. В кровеносном русле фосфокреатинин способствует быстрому связыванию АДФ-индуктора агрегации тромбоцитов и образованию АТФ, что является мощным антиагрегационным фактором. Это предотвращает агрегацию тромбоцитов на поврежденной сосудистой стенке и в очаге ишемического повреждения. Фосфокреатинин предотвращает быстрое образование малонового диальдегида, уменьшает выход КФК, МБ-КФК, ЛДГ. Препарат может оказывать антипероксидантное действие (косвенным путем), не вызывая активации антиоксидантных ферментов и деградации перекиси водорода, но оказывая влияние на субстрат перекисного окисления липидов — мембранные фосфолипиды. Введение фосфокреатинина перед окклюзией коронарной артерии предотвращает накопление лизофосфоглицеридов и ряда других продуктов деградации фосфолипидов в зоне ишемии. В ряде работ доказано, что экзогенный фосфокреатинин обладает антиаритмической активностью, предотвращает развитие фибрилляции желудочков в условиях экспериментальной острой ишемии миокарда.

Исследования фармакокинетики фосфокреатинина показали, что внутривенное введение препарата сопровождается быстрым исчезновением его из крови. При этом первая фаза введения характеризуется временем полувыведения 5—7 мин, а вторая фаза — около 50 мин. Внеклеточный фосфокреатинин не может поддерживать внутриклеточный энергетический метаболизм ввиду низкой скорости проникновения в клетку, но может иметь значение в сохранении некоторых сарколеммальных пулов фосфокреатинина или АТФ. Экзогенный фосфокреатинин способен стабилизировать мембрану после присоединения к ее внешней поверхности без проникновения в клетки.

Введение фосфокреатинина больным с острым ИМ сопровождалось ингибированием процессов перекисного окисления липидов, снижением кортизолемии, что отражает уменьшение органических повреждений клеточных мембран, вызванных гипоксией и стрессом.

В ряде исследований подтверждена возможность использования фосфокреатинина в качестве эффективного лекарственного средства для лечения острого ИМ с целью ограничения зоны некротизированного миокарда, уменьшения частоты развития угрожающих жизни нарушений ритма, СН, разрывов сердца, с возможной тенденцией к уменьшению летальности. Было показано, что применение фосфокреатинина не позднее 6 ч от начала острого ИМ оказывает мощное антиаритмическое действие как на ишемические, так и на реперфузионные нарушения ритма. Основными проявлениями кардиопротекторного действия экзогенного фосфокреатинина при остром ИМ считалось уменьшение объема ишемического повреждения и повышение сократительной способности сердечной мышцы.

Использование больших доз фосфокреатинина (до 80 г/сут) вызывало значительное улучшение клинического течения острого ИМ, осложненного отеком легких и кардиогенным шоком. Данные многоцентровых итальянских исследований по применению фосфокреатинина при остром ИМ показали быструю нормализацию сегмента SТ и значительное уменьшение выраженности желудочковых аритмий в группе больных, получавших фосфокреатинин, уже в течение первого часа после появления симптомов острого ИМ. Эти же авторы отметили уменьшение степени выраженности асинергии ЛЖ по данным двухмерной эхокардиографии, наличие статистически значимого уменьшения вымывания МБ-КФК, суммарной глубины зубца б на ЭКГ после окончания лечения фосфокреатинином.

По результатам проведенных нами исследований, у больных с острым ИМ при назначении фосфокреатинина достоверно раньше наступала нормализация уровня КФК и МБ-КФК, реже регистрировались затяжные и многопиковые формы кривых активности МБ-КФК, что приводило к уменьшению массы некротизированного повреждения миокарда и свидетельствовало о кардиопротекторном действии препарата. Это позволяло ограничивать процессы раннего ремоделирования полости ЛЖ, поддерживать систолическую функцию миокарда. Ограничение зоны некроза под влиянием фосфокреатинина, по-видимому, обеспечивается улучшением микроциркуляции, стабилизацией мембран жизнеспособных кардиомиоцитов и сохранением внутриклеточного пула АТФ.

Приведенные данные указывают как на перспективность использования фосфокреатинина при остром ИМ, так и на необходимость дальнейших исследований по выявлению места фосфокреатинина среди других кардиоактивных фармакологических препаратов. Защита ишемизированного миокарда с помощью фосфокреатинина может повысить эффективность лечения больных с острым ИМ.

Липин

Основу строения мембраны, отграничивающей клетку и клеточные органеллы от окружающей среды и являющейся матриксом для погруженных в нее белковых молекул, составляет липидный бислой. В условиях ишемии и реперфузии его функции нарушаются. В экспериментальных работах изучено разрушающее мембрану действие фосфолипаз, которые преобразуют нормальные липиды мембраны в детергированные. Поэтому вполне обоснованным является использование фосфолипидов, главных компонентов липидного бислоя, для замещения возникающих дефектов, что приводит к восстановлению нарушенной барьерной функции мембран и стабилизации мембранных белков. Одним из препаратов, способных восстанавливать функциональную активность поврежденных мембран путем введения компонентов липидного слоя, является липин, препарат на основе природного фосфатидилхолина, представляющий собой суспензию однослойных фосфатидилхолиновых липосом в физиологическом растворе.

В работах последних лет показано, что лецитиновые липосомы оказывают антиоксидантное, антигипоксическое действие и способствуют поддержанию энергетического метаболизма тканей, находящихся в состоянии гипоксии. В условиях экспериментального острого ИМ на фоне применения липина отмечали стабилизацию мембран кардиомиоцитов, уменьшение структурных повреждений внутриклеточных органелл и контрактурных сокращений миофибрил. Применение препарата способствовало уменьшению зоны некроза и частоты развития нарушений ритма. Эти эффекты могли бы существенно улучшить клиническое течение острого ИМ, однако на сегодня не существует достаточно убедительных доказательств клинической эффективности использования липина у больных с острым ИМ.

Триметилгидразиния пропионат

Определенный теоретический и клинический интерес представляет препарат триметилгидразиния пропионат — средство, влияющее на метаболическое звено трансформации ишемии клетки в ее некроз.

При ишемии гликолиз и гликогенолиз являются наиболее энергетически выгодными путями синтеза АТФ, но утилизация ограниченного количества кислорода, поступающего в зону ишемии, осуществляется главным образом за счет окисления свободных жирных кислот. Это происходит вследствие увеличения их содержания в плазме в результате усиления липолиза (стресс, использование гепарина).

Таким образом, тесная связь функции миокарда и состояния энергетического обмена при ишемии и реперфузии теоретически может обусловить возможность применения триметилгидразиния пропионата, в основе действия которого лежит стимуляция окисления глюкозы путем угнетения окисления свободных жирных кислот в результате уменьшения их транспорта в митохондриях.

По немногочисленным экспериментальным работам триметилгидразиния пропионат способствует уменьшению массы очага некроза, оказывает вазодилатирующее действие на коронарные и периферические артерии, имеет антиишемический эффект, уменьшает электрическую нестабильность миокарда.

При всем теоретическом обосновании целесообразности его использования при СН и у больных с острым ИМ на сегодня не существует убедительных доказательств (исследований) для его применения в клинической практике кардиолога (в отличие от неврологии). При этом, несмотря на желание ряда клиницистов рекомендовать препарат для назначения больным с СН и острым ИМ, мы считаем это преждевременным.

Рекомендации по профилактической терапии в острой фазе ИМ представлены в табл. 1.15.

Таблица 1.15

Средства базисной терапии в острой фазе ИМ

Рекомендации

Ацетилсалициловая кислота 150—25 мг (форма без оболочки)

Пероральный бетаблокатор всем пациентам без противопоказаний

Пероральный ингибитор АПФ на первый день заболевания всем пациентам без противопоказаний Нитраты при наличии постинфарктной ишемии или левожелудочковой недостаточности

Клопидогрел у пациентов, которым проводилась реперфузионная терапия
<< Precedente Successivo >>
= Passa al contenuto del libro di testo =

Cтандартные средства терапии и профилактики в острой фазе заболевания

  1. Питание в острой фазе болезни
    Основными требованиями к питанию в остром периоде болезни являются: - полное обеспечение физиологических потребностей организма в энергии, в основных пищевых веществах, витаминах, минеральных веществах и микроэлементах; - введение в рацион наиболее полноценного белка в количестве, соответствующем физиологической норме (70-80 г); - включение в питание 60 г животного и 30 г растительного жира;
  2. Примерное однодневное меню для больных ревматизмом в острой фазе болезни
    Первый завтрак: яйца всмятку (2 штуки), каша геркулесовая, чай с молоком. Второй завтрак: яблоко без сахара. Обед: щи вегетарианские без соли (половина порции), мясо отварное с вермишелью, желе фруктовое. Spuntino: brodo di rosa selvatica. Ужин: рыба отварная, котлеты капустно - морковные, чай с молоком. Di notte: kefir. На весь день: хлеб белый 100
  3. Prevenzione delle malattie professionali mediante esercizi fisici e respiratori
    Le malattie professionali comprendono malattie causate dall'esposizione a fattori ambientali avversi. La patologia occupazionale è strettamente associata ad altre discipline cliniche, nonché alla salute sul lavoro. In determinate condizioni, alcuni tipi di lavoro possono causare malattie professionali, che di solito è facilitato da insufficienti attrezzature tecniche di produzione e
  4. CONFERENZA N. 13 PREVENZIONE DELLE MALATTIE PROFESSIONALI MEDIANTE ESERCIZI FISICI E RESPIRATORI
    CONFERENZA N. 13 PREVENZIONE DELLE MALATTIE PROFESSIONALI MEDIANTE FISICA E RESPIRATORIA
  5. Diagnosi di insufficienza renale acuta e scelta del metodo di trattamento
    Для дифференциации истинной анурии от острой задержки мочи следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре при перкуторном исследовании, при ультрасонографии или посредством катетеризации мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется менее 30 мл/час мочи, необходимо срочно определить уровень креатинина, мочевины и калия в крови. Затем необходимо уточнить формы
  6. Terapia infusionale-trasfusionale di grave perdita di sangue acuta in ostetricia e ginecologia
    La perdita di sangue acuta del 30% o più di BCC entro 1-2 ore è considerata massiccia e richiede un'intensa terapia trasfusionale-infusionale, poiché i meccanismi compensativi protettivi del corpo sono insolventi. Prima di tutto, l'ossigeno viene fornito a cuore, polmoni, cervello, fegato e reni. L'attività delle ghiandole secretorie del tratto gastrointestinale è soppressa, quindi un certo numero di
  7. Вспомогательная терапия при острой легочной недостаточности (ARDS)
    Кинетическая терапия Вентиляция в положении лежа на животе. Для улучшения газообмена в легких кроме ИВЛ применяется также изменение положения тела (попеременно на животе, на боку). Принцип терапии. Транспульмональное давление, которое в большой степени зависит от просвета мелких дыхательных путей, наибольшее в области верхушек легких и уменьшается по мере смещения к базальным участкам.
  8. Terapia infusionale-trasfusionale di grave perdita di sangue acuta in ostetricia e ginecologia
    La perdita di sangue acuta del 30% o più di BCC entro 1-2 ore è considerata massiccia e richiede un'intensa terapia trasfusionale-infusionale, poiché i meccanismi compensativi protettivi del corpo sono insolventi. Il corpo risponde alla massiccia perdita di sangue con reazioni compensative volte a fermare l'emorragia e mantenere un livello adeguato di circolazione sanguigna, garantendo il trasporto
  9. Rianimazione e terapia intensiva in caso di insufficienza respiratoria acuta.
    Lecture 3 ONE è una condizione patologica causata da un disturbo dello scambio di gas tra il corpo e l'ambiente. Esistono molte diverse cause di ARF da un banale blocco del tratto respiratorio da parte di un corpo estraneo ai più complessi disturbi della diffusione del gas, della ventilazione degli alveoli e del flusso sanguigno polmonare. Si possono distinguere almeno 6 gruppi di cause che portano a ONE:
  10. Медицинские средства защиты и профилактики
    Аптечка индивидуальная АИ-2 предназначена для оказания само- и взаимопомощи в целях предотвращения тяжелых последствий воздействия поражающих факторов современных средств поражения, а также предупреждения и ослабления инфекционных заболеваний. {foto47} Гнездо № 1 — противоболевое средство, находится в шприц-тюбике. Его используют при переломах, ожогах и обширных ранах. Шприц-тюбик
  11. Principi generali, metodi e mezzi di terapia intensiva
    La terapia etiotropica viene eseguita in conformità con la forma nosologica della malattia, la sensibilità dei patogeni ai farmaci utilizzati. Con una forma nosologica non specificata di una grave infezione batterica, sospetta sepsi dopo selezione e coltura del sangue, altri fluidi biologici per successivi studi microbiologici, un mono- o empirico
  12. Новейшие средства профилактики ОРЗ
    Последнее время получили широкое распространение комплексные препараты, способные одновременно воздействовать практически на весь симптомокомплекс ОРЗ. Прием комплексных препаратов на фоне развернутой клинической картины заболевания направлен прежде всего на облегчение состояния больного и устранение или уменьшение выраженности различных по механизмам возникновения симптомов инфекционного
  13. TERAPIA E PREVENZIONE
    Общие принципы Лечение должно быть комплексным и включать в себя использование этиотропных средств: фунгистатических (подавляющих жизнедеятельность гриба) и фунгицидных (уничтожающих грибы); мероприятия, направленные на устранение факторов, способствующих развитию микозов или возникающих в процессе течения болезни (патогенетическая терапия); а также препаратов, влияющих на объективные и
  14. Effetti sulla salute dei fattori di produzione. Igiene del lavoro mentale e fisico. Prevenzione del superlavoro. Rischi industriali e malattie professionali. Le principali direzioni della loro prevenzione
    L'attività produttiva è parte integrante della vita di una persona abile adulta. Allo stesso tempo, il processo di produzione e i fattori dell'ambiente di lavoro hanno un effetto multilaterale sul corpo umano. La direzione scientifica della medicina preventiva nel campo degli aspetti igienici del lavoro umano è l'igiene del lavoro o (negli ultimi anni) - la medicina
  15. ПРОФИЛАКТИКА - ОСНОВНОЕ СРЕДСТВО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ НЕУСТАВНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ
    В Вооруженных Силах РФ пользуются разработанной ранее методикой поэтапной профилактики неуставных взаимоотношений. Реализация ее требований осуществляется путем последовательного решения конкретных задач на различных этапах работы с личным составом. Безусловно, успех этой работы во многом зависит от своевременности ее проведения. Как и любой физический недуг, нравственный недуг - искажение норм
  16. Prevenzione della morte cardiaca improvvisa in pazienti con insufficienza cardiaca e uso di farmaci antiaritmici
    La prevenzione primaria della morte cardiaca improvvisa è un complesso di misure farmacoterapeutiche e di altro tipo volte a prevenire la morte cardiaca improvvisa in pazienti con un aumentato rischio di insorgenza, ma che non ha una storia di misure di rianimazione per fibrillazione / flutter ventricolare o tachicardia ventricolare persistente emodinamicamente inefficace. Di importanza
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com