<< Предыдушая Следующая >>

БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Безболевая, или «немая», ишемия миокарда — эпизоды транзиторной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Феномен безболевой ишемии миокарда фактически является одним из частных проявлений коронарной болезни сердца. В соответствии с классификацией P. Cohn (1993) различают следующие типы безболевой ишемии миокарда:

¦ I тип — у лиц с доказанным с помощью коронарографии гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной СН;

¦ II тип — у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;

¦ III тип — у больных с типичными приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Следует подчеркнуть, что в МКБ-10 и классификации Украинской ассоциации кардиологов безболевая ишемия миокарда, если она является единственным проявлением заболевания (I тип по P. Cohn ), выделяется в отдельную форму безболевой ИБС и кодируется под рубрикой 125.6. Целесообразность выделения данной формы определяется необходимостью ее своевременной диагностики в связи с высокой вероятностью возникновения коронарных осложнений. Следует подчеркнуть, что изменения сегмента ST по ишемическому типу у лиц без клинических проявлений ИБС можно рассматривать как безболевую ишемию миокарда только в случаях, когда установлены характерные перфузионные, биохимические, гемодинамические и функциональные отклонения, указывающие на дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его поставкой, а также в случаях выявления методом коронарографии гемодинамически значимого стеноза коронарной артерии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Первые клинические проявления заболевания, такие как ИМ и внезапная коронарная смерть, возникают примерно у И больных на фоне, казалось бы, полного благополучия, являясь первыми клиническими проявлениями заболевания. Однако в этих случаях зачастую выявляется выраженный атеросклероз коронарных артерий (сужение просвета венечных артерий на 50—70% и более), который существовал латентно и до определенного момента клинически не проявлялся. В связи с этим сформировалось понятие «безболевая (бессимптомная, скрытая, латентная) ишемия миокарда», или «безболевая ИБС».

Кроме того, у некоторых пациентов с доказанной ИБС заболевание в течение определенного времени (и не обязательно в его начале) может протекать бессимптомно, когда приступы стенокардии отсутствуют и эпизоды безболевой ишемии миокарда являются практически единственным проявлением патологии.

Феномен безболевой ишемии миокарда выявляют не менее чем у % больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у И — с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и ангинозных приступов. Причем лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождается приступами стенокардии (не более чем 20—25% общего числа), тогда как доля безболевой ишемии миокарда составляет около 40—80%.

Суточное мониторирование ЭКГ выявляет эпизоды депрессии сегмента ST ишемического типа в среднем у 2—10% «здоровых» мужчин (I тип безболевой ишемии миокарда).

II тип безболевой ишемии регистрируют в среднем у 38% больных, перенесших ИМ и не получающих антиангинальной терапии.

У пациентов со стабильной стенокардией эпизоды ишемического снижения сегмента ST, по данным суточного мониторирования ЭКГ, выявляют в среднем в 82% случаев (III тип). При этом безболевая ишемия может быть у них в 1,5—3 раза чаще, чем болевые эпизоды.

Существенные различия в частоте выявления безболевой ишемии миокарда в разных исследованиях в значительной мере объясняются методами, которыми ее регистрируют, а также клиническими формами заболевания.

Таким образом, безболевая ишемия миокарда относится к числу не менее распространенных, чем стенокардия, проявлений коронарной недостаточности. Эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляют у большинства больных ИБС, причем, как правило, их частота и продолжительность превышают частоту и длительность болевых приступов (стенокардии).

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время доказанных эпизодов безболевой ишемии миокарда аналогичны таковым у пациентов со стабильной или вазоспастической стенокардией.

Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не полностью изучены. У пациентов с эпизодами безболевой ишемии миокарда, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.

В основе болевого синдрома при преходящей ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровотока и/или увеличением потребности миокарда в кислороде, лежит высвобождение в очаге ишемии ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе активации метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

В передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень высвобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами и эндорфинами. Они препятствуют высвобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в миокарде очага ишемии.

Вторым важным фактором, ответственным за отсутствие болевых ощущений при ишемии, может быть недостаточная выраженность собственно ишемии и допороговых в отношении восприятия боли метаболических нарушений, вызванных ею. В соответствии с концепцией «ишемического каскада» наиболее ранним проявлением ишемии является нарушение перфузии, метаболизма и сократимости миокарда, и только позже возникают болевые ощущения.

Мы располагаем собственными данными, подтверждающими эту гипотезу.
У большинства пациентов со стабильной стенокардией появление безболевой ишемии миокарда можно объяснить меньшей выраженностью и длительностью ишемии. Так, амплитуда депрессии сегмента ST и ее продолжительность были достоверно меньшими при отсутствии болевого синдрома. Особенно демонстративными были различия в длительности эпизодов ишемии миокарда с наибольшей глубиной депрессии сегмента ST (>3 мм). Безболевые эпизоды ишемии миокарда были в 2 раза короче болевых, 6,5+0,6 против 13,7+1,9 мин соответственно (р<0,001).

У части пациентов со стабильной стенокардией, с преимущественно безболевыми эпизодами ишемии миокарда, по результатам холтеровского мониторирования за появление боли, вероятно, отвечают механизмы восприятия боли. В нашем исследовании было 15% таких пациентов. Они характеризовались безболевой депрессией сегмента SТ во время проведения ВЭМ и более высокими базальными уровнями эндогенных опиатов (бета-эндорфин и лейэнкефалин) Во время холтеровского мониторирования у них регистрировали редкие приступы стенокардии (0—3 в сутки) и частые безболевые эпизоды ишемии миокарда (до 6—8 в сутки). Причем амплитуда безболевых депрессий сегмента ST была большей, чем болевых. Не исключено, что у этих пациентов возникновение безболевой ишемии миокарда связано с особенностями восприятия боли, обусловленными периферическими и центральными механизмами. Например, полученные данные предполагают, что у части больных со стабильной стенокардией формирование болевых ощущений во время ишемии миокарда зависит от базального состояния системы эндогенных опиатов.

ДИАГНОСТИКА

Безболевую ишемию миокарда выявляют с помощью инструментальных методов исследования во время тестов, провоцирующих ишемию. Главным признаком безболевой ишемии миокарда считают объективно выявляемое преходящее нарушение перфузии, метаболизма и региональной сократительной функции миокарда или электрической активности сердечной мышцы, не сопровождающееся приступом стенокардии или его эквивалентами.

Для выявления безболевой ишемии могут быть использованы: холтеровское мониторирование ЭКГ, пробы с физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил), чреспищеводная электрокардиостимуляция, фармакологические пробы (с дипиридамолом, добутамином), стресс-эхоКГ, радионуклидные методы исследования.

У пациентов с доказанной ИБС методом выбора для диагностики безболевой ишемии миокарда может быть 24-часовое мониторирование ЭКГ, поскольку оно необременительно и дает возможность проанализировать полный суточный цикл сердечной деятельности.

По результатам холтеровского мониторирования безболевую ишемию миокарда определяют правилом «трех 1», что включает депрессию сегмента ST горизонтального или нисходящего типа не менее 1 мм, длительностью не менее 1 мин с интервалами между двумя подобными эпизодами не менее 1 мин. Иногда перед возникновением депрессии сегмента ST отмечают повышение ЧСС и АД как свидетельство повышения работы сердца.

При обследовании практически здоровых лиц с целью выявления безболевой ишемии миокарда выбор должен быть сделан в пользу нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест), поскольку с помощью этих методов испытуемому можно дать большую нагрузку, чем он обычно выполняет в быту, и тем самым повысить частоту выявления безболевой ишемии миокарда. Изменения сегмента ST ЭКГ, выявленные у практически здоровых лиц без симптомов ИБС (особенно у женщин), нередко могут быть ложноположительными, для верификации диагноза «безболевая ИБС» рекомендуется проводить коронароангиографию.

В настоящее время выделяют вариант безболевой ишемии миокарда без изменений на ЭКГ. Это «скрытая» или «тайная» (clandestine) ишемия, которую выявляют только с помощью сцинтиграфии миокарда, выполненной во время нагрузочного теста, провоцирующего ишемию.

Однако клиническое значение этой «тайной» ишемии миокарда пока не определено.

ЛЕЧЕНИЕ

Поскольку патогенетические механизмы возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда едины, основные принципы лечения пациентов с безболевой ишемией миокарда не отличаются от таковых при стабильной стенокардии напряжения. Необходимо предусмотреть весь комплекс немедикаментозного и медикаментозного лечения, включающего коррекцию факторов риска развития ИБС, применение антиагрегантов, липидоснижающих и антиангинальных средств. В реальных клинических условиях у пациентов с безболевой ишемией миокарда оценить эффект лечения гораздо сложнее, поскольку отсутствует естественный и простой критерий эффективности терапии — уменьшение количества и выраженности приступов стенокардии. Это существенно повышает роль дополнительных методов диагностики (нагрузочных тестов, холтеровского мониторирования ЭКГ и др.) в осуществлении контроля за лечением.

ПРОГНОЗ

Безболевая ишемия миокарда — прогностически неблагоприятный фактор, перспектива пациентов с этим феноменом мало отличается от лиц с клиническими проявлениями ИБС. Так, по данным трех 15-летних наблюдений 4229 мужчин в возрасте 35—65 лет установлено, что среди лиц с безболевой ишемией миокарда, выявленной с помощью тестов с физической нагрузкой, вероятность смерти от ИБС, внезапной сердечной смерти, фатального ИМ и развитие нефатального ИМ соответственно в 2; 12; 1,6 и 13,4 раза выше, чем в группе обследованных без изменений ЭКГ при максимальной нагрузке. Согласно данным литературы, по меньшей мере у И больных с безболевой ИБС в дальнейшем развивается типичная стенокардия, ИМ или наступает внезапная кардиальная смерть.

Наличие безболевой ишемии миокарда у пациентов с клинически явной ИБС также отягощает прогноз заболевания по сравнению с пациентами, у которых ее не регистрируют. При этом отмечено, что с увеличением длительности безболевой ишемии миокарда и нарастанием глубины снижения сегмента ST, выявляемых при холтеровском мониторировании ЭКГ, у пациентов с ИБС отчетливо прогрессирует риск развития серьезных осложнений уже в ближайшее время.

Неблагоприятный прогноз отмечен у пациентов с суммарной продолжительностью безболевой ишемии миокарда более 60 мин/сут. В этих случаях в 3—7 раз чаще выявляют признаки поражения трех сосудов или главного ствола ЛКА.

Расхождения по данным литературы в оценке прогноза у пациентов с безболевой ишемией миокарда можно объяснить различиями в критериях и методах ее регистрации, а также контингентом обследуемых. Поскольку безболевую ишемию миокарда выявляют при всех хронических и острых формах ИБС у большинства пациентов, исход заболевания конкретного больного связан не столько с наличием безболевой ишемии миокарда, сколько с тяжестью патологии и общим риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Следует также учитывать, что соотношение болевых и безболевых эпизодов ишемии, как впрочем, и их общая продолжительность, являются динамичными характеристиками тяжести течения заболевания и в основном коррелируют с краткосрочным прогнозом.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА

  1. Безболевая ишемия миокарда
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Безболевая ишемия миокарда (БИМ) - это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами. Феномен БИМ обнаруживается не менее чем у 2/3 больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у 1/3 больных с постинфарктным
  2. Ишемия миокарда
    Ишемия миокарда, как проявление ишемической (коронарной) бо­лезни сердца, является следствием уменьшения его перфузии кровью и недостаточной доставки кислорода, которые сочетаются с нарушением оттока продуктов обмена веществ. Возникновение ишемии миокарда может быть обусловлено: • наличием стеноза коронарной артерии; • изменением тонуса или появлением спазма артерии. Нередко оба фактора
  3. Ишемия миокарда
    Боль в прекардиальной области относится к числу наиболее частых жалоб больных ГКМП. Хотя, судя по клиническим данным, она далеко не всегда носит характер стенокардитической, получен ряд убедительных доказательств ишемической природы болевого синдрома при этом заболевании. О наличии ишемии миокарда при ГКМП, в том числе безболевой, свидетельствуют следующие факторы. 1. Появление ангинозной
  4. Преходящая ишемия миокарда и ППЖ
    Анализ временных параметров ЭКГ ВР во время острой ишемии, вызванной проведением транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики, показал снижение амплитуды и увеличение продолжительности высокочастотных колебаний (RMS и LAS) при неизменной величине продолжительности фильтрованного желудочкового комплекса (QRSf). При этом преходящая ишемия послужила причиной появления ППЖ у 48% больных. В то
  5. 27. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Ишемия - кратковременное уменьшение кровоснабжения и обратимое нарушение метаболизма миокарда. «+» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэндокардиальной ишемии передней стенки или при субэпикардиальной , трансмуральной, интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка. «-» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэпикардиальной ишемии передней
  6. Ишемия
    Ишемией называют патологическое состояние, обусловленное ограничением притока артериальной крови. Несмотря на многообразие непосредственных причин, вызывающих ишемию, принято различать следующие ее виды: ангиоспастическую, компрессионную, связанную с перераспределением крови. Ангиоспастическая (рефлекторная) ишемия обусловливается возбуждением вазомоторных центров и сосудосуживающих нервов, а
  7. Ишемия
    Ишемия [от греч. 1зсИет (исхейн) — задерживать, Иа1та — кровь] — ослабление кровотока в периферическом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий. Ише­мия возникает при отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях. Уве­личение
  8. Ишемия внутренних органов
    Ишемия органов желудочно-кишечного тракта возникает при их неадекватном снабжении кислородом и другими необходимыми веществами. В различных слоях кишечника чувствительность тканей к ишемии не одинакова. При ишемии брыжейки возможно развитие субэпителиального отека слизистой оболочки кишечника и, как следствие, потеря эпителиальной выстилки верхушек ворсинок. При более выраженной ишемии может
  9. Ишемия мозга
    Гипоксические поражения нервной системы — повреждения, возникающие в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга, связано как со снижением содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемией), так и со снижением мозгового кровотока (ишемией). По данным мировой статистики, частота асфиксии в популяции новорождённых составляет 0,5-10%. Общепринятым в перинатальной
  10. Церебральная ишемия I степени (лёгкая)
    этиология Интранатальная гипоксия; лёгкая асфиксия при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 6-7 баллов). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение - у недоношенных длительностью не более 5-7 сут. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ Лабораторные исследования В крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз.
  11. Церебральная ишемия и кровоизлияние в мозг
    Артериальная гипертония предрасполагает к развитию трех специфических синдро­мов инсульта: "мягкий" инфаркт мозга (ишемический инсульт), субарахноидальное крово­течение и внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт). При всех трех си­туациях сосудистая ауторегуляция теряется в участках острого кровоизлияния или образо­вания инфаркта. Внезапное появление признаков очагового
  12. Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)
    ЭТИОЛОГИЯ Внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 4-7 баллов). Экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС и др.). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Возникает угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки.
  13. Церебральная ишемия III степени (тяжёлая)
    ЭТИОЛОГИЯ Внутриутробная гипоксия плода (нарушение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока) и/или тяжёлая перинатальная асфиксия (Апгар через 1 мин после рождения 0-3 балла). Экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжёлые формы СДР, гиповолемический шок и др.). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com