principale
Informazioni sul progetto
Notizie di medicina
Agli autori
Libri su licenza di medicina
<< Avanti Successivo >>

ANEMIA A CAUSA DELL'ESPOSIZIONE TOSSICA DEL MARCHIO OSSEO (ANEMIA MIETOSSIDICA)

Anemia della tiroide



Anemia tiopriviale - anemia che si sviluppa sulla base dell'ipotiroidismo. Il lavoro sperimentale conferma il ruolo importante dell'ormone tiroideo - tiroxina - nella stimolazione della normale formazione del sangue. Gli animali privati ​​della ghiandola tiroidea, rapidamente anemiziruyutsya, l'introduzione degli stessi preparati tiroideiosi degli animali della tiroide li guariscono dagli effetti della cachessia necrotiroide, in particolare dall'anemia.

Il quadro clinico dell'anemia nel mixedema (ipotiroidismo) è eterogeneo. Esistono tre tipi di anemia: 1) normocromica (macrocitica), 2) ipocromica, 3) ipercromica (perniciosa).

La patogenesi dell'anemia libera da tiroide è eterogenea. Si ritiene che la carenza di tiroxina determini un disturbo nell'utilizzo di specifici fattori ematopoietici (ferro, acido folico, vitamina B12.

Anemia nella tiroidite Hashimoto (struma linfomatosa) è considerata dagli autori moderni nell'aspetto del conflitto autoimmune. A questo proposito, la combinazione di ipotiroidismo con anemia perniciosa (B12-carente) può essere interpretata come risultato di immunizzazione organo-specifica, come evidenziato da specifici studi immunologici che rilevano la presenza di anticorpi diretti contro le cellule tiroidee (o tireoglobulina) e le ghiandole del fondo parietale (o interne) factor).

Trattamento. L'esperienza clinica dimostra che con anemia che si verifica sullo sfondo di ipotiroidismo, l'effetto migliore si ottiene attraverso l'uso della terapia di associazione con ferro e vitamina B12 nel dosaggio abituale in combinazione con tiroideina (0,1-0,2 g 3 volte al giorno).

ANEMIA IN GUERRA RENALE

Dall'anemia vera, che è una conseguenza dell'insufficienza renale (con nefrite cronica, rene rugoso, ecc.), Si dovrebbe distinguere tra "falsa anemia", che dipende sia dal grado di edema cutaneo che da insufficiente apporto di sangue ai vasi sanguigni, e dall'idriemia, ad es. gonfiore del sangue stesso.

Nella maggior parte dei casi, l'anemia è di natura ipocromica normo-o microcitica, caratteristica dell'anemia da carenza di ferro. Tuttavia, in alcuni pazienti con nefrite cronica con sintomi di insufficienza renale, si sviluppa anemia macrocitica ipercromica, simile a perniciosa.

L'anemia nell'insufficienza renale è accompagnata da alterazioni del sangue bianco sotto forma di leucocitosi neutrofila (con conservazione di eosinofili), che raggiunge l'uremia (nemmeno complicata dall'infezione), in particolare numeri elevati (12000-20000 in 1 mm3).

Lo studio a vita sull'emopoiesi del midollo osseo in caso di anemia di bray (G.A. Alekseev) ha rivelato un quadro di un profondo disturbo dell'eritropoiesi sotto forma di una violazione dell'emoglobinizzazione e una ritardata maturazione degli eritroblasti.

Qual è la patogenesi dell'anemia dei bratiks? Ad eccezione dei casi relativamente rari, quando i pazienti con nefrite hanno ematuria macroscopica prolungata e l'anemia è principalmente post-emorragica, l'anemia del Braic è il risultato di autointossicazione del corpo associata a insufficienza renale.

Si può presumere che la gastrite azotemica e l'enterocolite, osservate durante l'azotemia, siano un ruolo noto nello sviluppo dell'anemia dei tasti luminosi. Un cambiamento nella funzione dello stomaco, che diventa principalmente un organo escretore ("lo stomaco urina", secondo l'espressione figurativa di P. Konchalovsky), così come l'intestino, non può che influire negativamente

secrezione di acido cloridrico libero e gastromucoproteina, che a sua volta dovrebbe comportare una rottura dell'assorbimento del ferro.

Alla luce degli ultimi dati sul plasma di eritropoietina (vedi sopra), si suggerisce che la causa dell'anemia della braica possa compromettere la funzione dell'apparato iuxtaglomerulare dei reni nella produzione di eritropoietina.

BASSO COLORE AL DANNO AL FEGATO DIFFUSIVO

Nelle lesioni croniche diffuse del fegato (epatite cronica), indipendentemente dall'eziologia del processo, si verifica anemia macrocitica di tipo normocromico o leggermente ipercromico.

Studi condotti dai nostri dipendenti (N. T. Fokina) e da altri autori che hanno riscontrato livelli elevati di vitamina B12 nel plasma danno il diritto di sostenere che l'anemia macrocitica nel danno cronico al fegato è associata a deterioramento della deposizione e dell'utilizzo di vitamina B12, così come dell'acido folico.

Nella distrofia epatica subacuta, l'anemia macrocitica ipercromica è uno dei più importanti indicatori di grave disfunzione epatica e ha un valore prognostico grave.

Lo sviluppo di un'anemia perniciosa grave nel carcinoma epatico metastatico può indicare la localizzazione primaria del cancro nello stomaco.

MALATTIE INFETTIVE ANEMIA

Le anemie nelle malattie infettive sono molto diverse sia nell'eziologia che nella patogenesi e nelle caratteristiche cliniche.
L'anemia nelle malattie infettive può verificarsi a causa di una violazione del normale assorbimento di ferro o sostanze ematopoietiche (vitamina B12, acido folico). Può essere associato a emolisi, sanguinamento, ipersplenismo, sviluppo di avitaminosi, infine, con l'effetto anemizzante dei farmaci chemioterapici.

Lo sviluppo dell'anemia da carenza di ferro nelle malattie infettive è dovuto principalmente al fatto che il ferro non viene utilizzato per i bisogni dell'eritropoiesi, ma per la lotta contro le infezioni. Essendo fissato nei tessuti, il ferro partecipa come catalizzatore dei processi ossidativi, aumentando in condizioni febbrili e come stimolatore di elementi reticolocistiocitici (linfoidi) che producono anticorpi immunitari. Ulteriori fattori che contribuiscono allo sviluppo di iposiderosi infettiva sono l'assorbimento del ferro ridotto nel tratto gastrointestinale, così come l'alterato assorbimento del ferro e il disturbo dell'eme negli eritroblasti, come dimostrato dall'aumento del contenuto di protoporfirina in essi e dall'aumento dell'escrezione di coproporfirina.

Un ruolo indiscusso nello sviluppo dell'iposidosi nei pazienti infettivi è anche giocato dal deficit proteico, in particolare, dalla carenza di? -Globulina (transferrina), che svolge un ruolo nella somministrazione di ferro al midollo osseo.

I suddetti fattori di anemizzazione possono essere combinati, ad esempio, con un'endocardite settica prolungata, l'effetto tossico dell'infettivo (streptococco) sul midollo osseo e il suo effetto emolitico e lo sviluppo dell'ipersplenismo. L'anemia è un sintomo caratteristico di molte infezioni. Queste sono le malattie protozoarie: malaria, tripanosomiasi, leishmaniosi interna, in cui sono colpiti entrambi i globuli rossi, o reticolocistiocitico, resp. il sistema ematopoietico, così come alcune infezioni settiche batteriche acute e croniche, i cui agenti causali causano anemia dovuta all'azione mielotossica. Secondo la loro patogenesi, queste anemie sono sia emolitiche (malaria, sepsi acuta anaerobica o streptococcica), o anemia da alterata formazione del sangue a causa degli effetti tossici diretti dei patogeni sul midollo osseo (leishmaniosi viscerale).

Trattamento. La terapia dell'anemia infettiva consiste nel trattamento della malattia di base.

ANEMIA MEDICA

Nonostante la relativa rarità dell'anemia indotta da farmaci, che indica il ruolo della sensibilità individuale dell'organismo nella loro insorgenza, il problema dell'anemia indotta da farmaci diventa particolarmente rilevante, data l'attuale scala di agenti chemioterapici.

Come è noto, i farmaci chemioterapici e alcuni antibiotici (cloramfenicolo) in relazione al macroorganismo sono antivitamine che, in affinità per i microbi, competono con le vitamine essenziali per la cellula microbica - i cosiddetti metaboliti essenziali, come l'acido para-aminobenzoico.

L'effetto batteriostatico di sulfonamidi e PAS si basa sulla somiglianza strutturale di questi farmaci con l'acido para-aminobenzoico. Sostituendo quest'ultimo dell'associazione con una proteina microbica specifica, con l'enzima respiratorio e distruggendo così il sistema enzimatico biologicamente attivo vitale per il microrganismo, gli stessi farmaci chemioterapici si legano alle stesse proteine ​​specifiche, formando un sistema biologicamente inattivo.

L'effetto batteriostatico dei farmaci chemioterapici (sulfamidici) e alcuni antibiotici (cloramfenicolo) si estende anche alla flora intestinale utile per il microrganismo, che è coinvolto nella sintesi di un certo numero di vitamine, in particolare l'acido folico.

Questo spiega il ruolo dei sulfamidici e degli antibiotici nella comparsa di disturbi dell'ematopoiesi, specialmente con l'uso prolungato di dosi massicce.

Secondo alcuni rapporti, i sulfonamidi violano la sintesi dell'acido folico e direttamente, prevenendo la connessione di acidi para-amminobenzoico e pteroilglutammico.

È stato possibile sperimentalmente ottenere l'anemia macrocitica nei suini eliminando l'acido folico dalla dieta e prescrivendo i suoi antagonisti simultaneamente al sulfathiazolo.

L'effetto anti-vitaminico di sulfonamidi e antibiotici sul corpo umano si manifesta, soprattutto nei pazienti deboli ed esausti, nella forma di fenomeni di pellagroznyh (glossite, ipercheratosi, enterite) e anemia macrocitica, indicando carenza di vitamine B, in particolare di acido nicotinico e folico.

Attualmente, la maggior parte delle anemie medicinali, soprattutto emolitiche, sono considerate nell'aspetto dell'inferiore inferiorità delle strutture enzimatiche degli eritrociti, che determinano la loro "prontezza emolitica" in relazione all'assunzione di alcuni farmaci (vedere Anemie emolitiche da carenza di enzimi).
<< Avanti Successivo >>
= Vai al contenuto del tutorial =

ANEMIA A CAUSA DELL'ESPOSIZIONE TOSSICA DEL MARCHIO OSSEO (ANEMIA MIETOSSIDICA)

  1. Anemia dovuta al drenaggio del midollo osseo, all'ipotiroidismo e all'anemia aplastica. SINDROME MIELOPLASTICA
    Nonostante il gran numero di studi dedicati allo studio delle anemie ipo-e aplastiche, non è ancora possibile creare una classificazione razionale di queste condizioni, poiché non solo i problemi della patomorfogenesi, ma anche la definizione del concetto stesso di "anemia plastica" è discutibile. In accordo con i concetti moderni della genesi dell'ipo- e
  2. Anemia dovuta a perdita di sangue, anemia post-emorragica
    Anemia dovuta a perdita di sangue, post-emorragico
  3. PATOLOGIA DELLA CELLULA SANGUE E DEL MARCHIO OSSEO. anemia
    Le malattie ematologiche possono essere primarie, cioè causate dalla malattia degli stessi organi ematopoietici o secondari, che riflettono il danno di qualsiasi altro sistema. Le malattie secondarie sono più comuni. La disponibilità di studi morfologici su cellule del sangue, per esempio, in uno striscio di sangue venoso o di puntura del midollo osseo, fornisce uno studio diretto dei cambiamenti avvenuti. il
  4. Anemia Dizerythropoietic (a causa di disturbi di eritropoiesi)
    Questo gruppo di malattie include: a) anemia, combinata da un meccanismo comune di insorgenza associato a menomazione o cessazione dell'eritropoiesi a causa di una carenza di sostanze necessarie per la normale formazione del sangue - anemia carente (B12 -, B6 -, B2 - acido folico, ferro-rame carente di cobalto, carente di proteine), così come l'anemia, derivanti dall'incapacità del midollo osseo
  5. Anemia dovuta a problemi di emoptosi
    DEFINIZIONE L'anemia di Diamante-Blackfan è un gruppo di aplasia congenita delle cellule rosse che di solito vengono diagnosticate durante il primo anno di vita. EPIDEMIOLOGIA Attualmente, l'anemia emolitica dovuta alla carenza di vitamina E è in gran parte scomparsa a causa della migliore composizione delle miscele per i neonati prematuri che contengono concentrazioni più basse di acidi grassi polinsaturi
  6. Anemia ipo-e aplastica. Sindrome del fallimento del midollo osseo
    L'anemia di questo gruppo può essere acquisita (secondaria) ed ereditaria, congenita (primaria). Le forme acquisite possono svilupparsi sotto l'influenza fisica (radiazioni ionizzanti); fattori chimici (benzene, arsenico, ecc.), farmaci (alcuni antibiotici, sulfonamidi, antimetaboliti - metotrexato, ecc.), nonché a causa della mancanza di ormoni (mixedema,
  7. ANEMIA IN CONDIZIONI DI AGGRADO FUNZIONALE (ANEMIA AGASTRALE)
    In contrasto con l'anemia agastrica effettiva associata alla rimozione anatomica parziale o completa dello stomaco, distinguiamo l'anemia che si sviluppa in condizioni di agastria funzionale, quando lo stomaco anatomicamente conservato si spegne parzialmente o completamente dal processo fisiologico di digestione e, in particolare, perde la capacità di assimilare il fattore antianemico esterno - Vitamina B12.
  8. Anemia associata ad alterata sintesi di DNA e RNA (anemia megaloblastica)
    L'anemia megaloblastica unisce un gruppo di anemie acquisite ed ereditarie, una caratteristica comune della quale è la presenza di megaloblasti nel midollo osseo. Indipendentemente dall'eziologia dei pazienti, l'anemia ipercromica con cambiamenti caratteristici nella morfologia degli eritrociti viene rivelata - globuli rossi ovali, grandi (fino a 12-14 micron o più). Ci sono globuli rossi con citoplasma basofilo, in molti di
  9. Anemia associata a compromissione della sintesi o utilizzo di porfirine (aneurorobartrico, anemia sideroblastica)
    Questo è un gruppo eterogeneo di malattie, ereditarie e acquisite, associate a una violazione dell'attività degli enzimi coinvolti nella sintesi di porfirine ed eme. Il termine "anemia sideroahresticheskaya" fu introdotto da Iewer (1957). In caso di anemia sideroachrestric, i livelli di ferro nel siero sono elevati. Nel midollo osseo rilevare sideroblasti a forma di anello - globuli rossi nucleati con una corolla di nucleolo,
  10. ANEMIA APLASTICA (IPOPLASTICA)
    In precedenza, questa anemia si chiamava panmielophthysis - il consumo di midollo osseo. Questa è una malattia del sistema sanguigno, caratterizzata dall'inibizione della funzione ematopoietica del midollo osseo e manifestata dall'insufficiente formazione di globuli rossi, leucociti e piastrine - pancitopenia. Esistono ipoplasie congenite (costituzionali) e acquisite. Nel 1888, Erlich descrisse per la prima volta la malattia in un giovane
  11. anemia
    Anemia (anemia) è una condizione caratterizzata da una diminuzione della concentrazione di emoglobina in un volume di sangue unitario inferiore alla norma. Spesso, ma non sempre, questa diminuzione si verifica riducendo contemporaneamente la massa totale dei globuli rossi per unità di volume di sangue. L'anemia si sviluppa quando la velocità della loro riproduzione nel midollo osseo diminuisce a causa della distruzione o della perdita dei globuli rossi. Pertanto, ci sono due grandi
  12. ANEMIA EMOLITICA ACQUISITA
    Le anemie emolitiche acquisite includono: • anemia emolitica immunitaria; • anemia emolitica farmacologica; • anemia emolitica traumatica e microangiopatica; • anemia causata da veleni emolitici, sostanze chimiche, tossine batteriche; • notte parossistica
  13. Anemia iporegenerativa
    L'anemia iporegenerativa non è tanto un concetto nosologico quanto un concetto morfologico-funzionale. Essenzialmente, l'anemia iporegenerativa è la variante biologica di qualsiasi anemia. Il più spesso succede come l'ultimo stadio di sviluppo di anemia emolitica post-hemorrhagic o auto-aggressiva con un processo a lungo termine, così come in connessione con ubriachezza generale
  14. anemia
    Anemia - una condizione caratterizzata da una diminuzione dell'emoglobina per unità di volume di sangue, riducendo la sua quantità totale nel corpo. Nella maggior parte dei casi, l'anemia è anche accompagnata da una diminuzione del numero di globuli rossi per unità di volume di sangue. Da vera anemia dovrebbero essere distinti idromiemia - assottigliamento del sangue a causa di fluido tissutale. Al centro dello sviluppo dell'anemia ci sono vari processi patologici in
  15. Anemia emolitica acquisita
    Questo è un gruppo eterogeneo di anemie emolitiche che si verificano sotto l'influenza di un numero di fattori che hanno la capacità di danneggiare i globuli rossi e causare la loro distruzione prematura. Classificazione dell'anemia emolitica acquisita [Idelson LI, 1975] I. Anemia emolitica associata all'esposizione agli anticorpi. 1. Anemia emolitica Isoimmune 1) malattia emolitica del neonato
  16. Anemia Prematurità
    Eziologia e patogenesi L'isolamento di questo gruppo di anemie è spiegato dall'eterogeneità dei meccanismi eziopatogenetici che portano allo sviluppo della sindrome anemica. I principali fattori che contribuiscono alla comparsa di anemia nel primo anno di vita in bambini prematuri o con basso peso alla nascita sono la cessazione dell'eritropoiesi, carenza di ferro, carenza di folati e carenza di vitamina E (Tabella 43).
  17. Hypo e anemia aplastica
    Le anemie ipoplastiche e aplastiche sono un gruppo eterogeneo di malattie, caratterizzato da una forte inibizione della formazione del sangue. Le differenze tra le anemie ipotiroide e aplastica sono principalmente dovute al grado di inibizione dell'ematopoiesi del midollo osseo. Naturalmente, questa distinzione lascia il segno sulle manifestazioni cliniche della malattia, sull'efficacia del trattamento applicato e
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com