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Anemia dovuta alla soppressione tossica del midollo osseo (anemia mielotossica)

Anemia tiroidea



Anemia tiroidea - anemia che si sviluppa sulla base di ipotiroidismo. Il lavoro sperimentale conferma l'importante ruolo dell'ormone tiroideo - tiroxina - nella stimolazione dell'ematopoiesi normale. Gli animali privati ​​della ghiandola tiroidea diventano rapidamente anemici; la somministrazione di preparati tiroidei da parte di animali tiroidectomizzati li cura dei fenomeni della cachessia trasmessa dalla tiroide, in particolare dell'anemia.

Il quadro clinico dell'anemia con mixedema (ipotiroidismo) è eterogeneo. Esistono tre tipi di anemia: 1) normocromica (macrocitica), 2) ipocromica, 3) ipercromica (perniciosa).

La patogenesi dell'anemia incline alla tiroide è eterogenea. Si ritiene che la carenza di tiroxina porti a un disturbo nell'utilizzo di specifici fattori ematopoietici (ferro, acido folico, vitamina B12.

L'anemia da tiroidite di Hashimoto (struma lymphomatosa) è considerata dagli autori moderni nell'aspetto del conflitto autoimmune. A questo proposito, la combinazione di ipotiroidismo con anemia perniciosa (deficiente di B12) può essere interpretata come il risultato di un'immunizzazione specifica per organo, che è stata dimostrata da speciali studi immunologici che rilevano la presenza di anticorpi diretti contro le cellule tiroidee (o la tireoglobulina) e contro le cellule parietali delle ghiandole fondamentali (o interne factor).

Trattamento. L'esperienza clinica dimostra che con l'anemia che si verifica contro l'ipotiroidismo, l'effetto migliore si ottiene utilizzando la terapia di combinazione con ferro e vitamina B12 nella dose abituale in combinazione con tiroidina (0,1-0,2 g 3 volte al giorno).

ANEMIA IN ERRORE RENALE

Dalla vera anemia risultante da insufficienza renale (con nefrite cronica, rene rugoso, ecc.), Si dovrebbe distinguere la "falsa anemia", a seconda sia del grado di edema della pelle e della scarsa afflusso di sangue ai vasi della pelle, sia dell'idraemia, cioè, edema del sangue stesso.

Nella maggior parte dei casi, l'anemia è di natura ipocromica, normale o microcitica, caratteristica dell'anemia sideropenica. Tuttavia, in alcuni pazienti con nefrite cronica con sintomi di insufficienza renale, si sviluppa anemia macrocitica ipercromica, perniciosa.

L'anemia nell'insufficienza renale è accompagnata da cambiamenti nel sangue bianco sotto forma di leucocitosi neutrofila (con conservazione degli eosinofili) che, con l'uremia (non complicata nemmeno dall'infezione), raggiunge numeri particolarmente elevati (12000-20000 in 1 mm3).

Lo studio intravitale dell'ematopoiesi del midollo osseo con anemia di brytiks (G. A. Alekseev) ha rivelato un quadro di un profondo disturbo dell'eritropoiesi sotto forma di violazione dell'emoglobinizzazione e ritardata maturazione degli eritroblasti.

Qual è la patogenesi dell'anemia della bratite? Ad eccezione dei casi relativamente rari, quando i pazienti con nefrite hanno una macroematuria prolungata e l'anemia è principalmente di natura post-emorragica, l'anemia dei manici di scopa è il risultato di auto-tossicità associata a insufficienza renale.

Si può presumere che la lesione del tratto gastrointestinale osservata nell'azotemia - gastrite azotemica ed enterocolite - svolga un ruolo ben noto nello sviluppo dell'anemia degli allevatori. I cambiamenti nella funzione dello stomaco, che diventa prevalentemente un organo escretore ("lo stomaco urina", secondo l'espressione figurativa di M. P. Konchalovsky), così come l'intestino, non possono che influire negativamente

secrezione di acido cloridrico libero e gastromucoproteina, che a sua volta dovrebbe portare a un disturbo nell'assorbimento del ferro.

Alla luce degli ultimi dati sull'eritropoietina plasmatica (vedi sopra), si suggerisce che la causa dell'anemia del manico di scopa possa essere una violazione della funzione dell'apparato juxtaglomerulare dei reni per produrre eritropoietina.

Anemia in caso di lesioni diffuse del fegato

Nelle lesioni epatiche croniche diffuse (epatite cronica), indipendentemente dall'eziologia del processo, si verifica anemia macrocitica di tipo normocromico o leggermente ipercromico.

Gli studi dei nostri dipendenti (N.T. Fokina) e di altri autori che hanno scoperto un aumento del contenuto di vitamina B12 nel plasma sanguigno danno il diritto di affermare che l'anemia macrocitica nelle lesioni epatiche croniche è associata a deposizione e utilizzo compromessi della vitamina B12 e dell'acido folico.

Con degenerazione epatica subacuta, l'anemia macrocromica è uno degli indicatori più importanti di grave disfunzione epatica e ha un grave valore prognostico.

Lo sviluppo di una grave anemia perniciosa nel carcinoma epatico metastatico può servire come indicazione della localizzazione primaria del cancro nello stomaco.

ANEMIA IN MALATTIE INFETTIVE

L'anemia nelle malattie infettive è molto varia sia nell'eziologia e nella patogenesi, sia nelle caratteristiche cliniche.
L'anemia nelle malattie infettive può verificarsi a causa di una violazione del normale assorbimento di ferro o di sostanze ematopoietiche (vitamina B12, acido folico). Può essere associato a emolisi, sanguinamento, ipersplenismo, sviluppo di carenza vitaminica e, infine, all'effetto anemico della chemioterapia.

Lo sviluppo di anemia sideropenica nelle malattie infettive colpisce principalmente il fatto che il ferro non viene utilizzato per le esigenze dell'eritropoiesi, ma per combattere le infezioni. Essendo fissato nei tessuti, il ferro è coinvolto come catalizzatore per i processi ossidativi che aumentano durante le condizioni febbrili e come stimolante degli elementi reticolo-istiocitici (linfoidi) che producono anticorpi immunitari. Ulteriori fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'iposiderosi infettiva sono la riduzione dell'adsorbimento del ferro nel tratto gastrointestinale, nonché i disturbi dell'assorbimento del ferro e la formazione di eme negli eritroblasti, il che è dimostrato da un aumento del contenuto di protoporfirrina in essi e da una maggiore escrezione di coproporfirina.

La carenza di proteine, in particolare, la carenza di β-globulina (transferrina), che svolge un ruolo nella consegna del ferro al midollo osseo, svolge anche un ruolo innegabile nello sviluppo dell'iposideriderosi nei pazienti infetti.

I suddetti fattori anemici possono essere combinati, ad esempio, con endocardite settica prolungata, c'è anche un effetto tossico diretto dell'infezione (streptococco) sul midollo osseo e il suo effetto emolitico e lo sviluppo di ipersplenismo. L'anemia è un sintomo caratteristico di molte infezioni. Queste sono malattie protozoarie: malaria, tripanosomiasi, leishmaniosi interna, in cui i globuli rossi del sangue circolante o il reticolo-istiocitico, resp. sistema ematopoietico, nonché alcune infezioni settiche batteriche acute e croniche, i cui agenti causali causano anemia dovuta a mielotossicità. Per loro patogenesi, queste anemie sono o emolitiche (malaria, sepsi anaerobica acuta o streptococcica) o anemia da alterata formazione del sangue a causa dell'effetto tossico diretto dei patogeni sul midollo osseo (leishmaniosi viscerale).

Trattamento. La terapia dell'anemia infettiva consiste nel trattamento della malattia di base.

ANEMIA MEDICINALE

Nonostante la rarità comparativa dell'anemia da droga, che indica il ruolo della sensibilità individuale del corpo nella loro insorgenza, il problema dell'anemia da droga diventa particolarmente rilevante, data l'attuale portata dell'uso di agenti chemioterapici.

Come sapete, i farmaci chemioterapici e alcuni antibiotici (cloramfenicolo) in relazione a un macrorganismo sono anti-vitamine, che, in affinità con i microbi, sembrano competere con le vitamine vitali per una cellula microbica - i cosiddetti metaboliti essenziali, come l'acido para-aminobenzoico.

L'effetto batteriostatico di sulfamidici e PASK si basa sulla somiglianza strutturale di questi farmaci con acido para-aminobenzoico. Spostando quest'ultimo dalla connessione con una specifica proteina microbica, un enzima respiratorio, e quindi distruggendo il sistema enzimatico biologicamente attivo, che è vitale per il microrganismo, gli agenti chemioterapici stessi entrano in contatto con le stesse proteine ​​specifiche, formando un sistema biologicamente inattivo.

L'effetto batteriostatico dei farmaci chemioterapici (sulfamidici) e di alcuni antibiotici (cloramfenicolo) si estende anche alla flora intestinale, utile per il macroorganismo, ed è coinvolto nella sintesi di numerose vitamine, in particolare l'acido folico.

Questo spiega il ruolo dei sulfamidici e degli antibiotici nel verificarsi di disturbi da emopoiesi, in particolare con l'uso prolungato di dosi massicce.

Secondo alcuni rapporti, i sulfamidici interrompono la sintesi dell'acido folico in modo diretto, impedendo la connessione degli acidi para-aminobenzoico e pteroilglutammico.

È stato sperimentalmente possibile ottenere l'anemia macrocitica nei suini disattivando l'acido folico dalla dieta e prescrivendo i suoi antagonisti contemporaneamente al sulfatiazolo.

L'effetto anti-vitaminico dei sulfanilamidi e degli antibiotici sul corpo umano si manifesta, soprattutto nei pazienti deboli e malnutriti, sotto forma di pellagosi (glossite, ipercheratosi, enterite) e anemia macrocitica, indicando una carenza di vitamine del gruppo B, in particolare acidi nicotinici e folici.

Attualmente, la maggior parte dell'anemia medicinale, specialmente emolitica, è considerata in termini di inferiorità congenita delle strutture enzimatiche dei globuli rossi, che determina la loro "prontezza emolitica" in relazione all'uso di alcuni farmaci (vedere anemia emolitica carente di enzimi).
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Anemia dovuta alla soppressione tossica del midollo osseo (anemia mielotossica)

  1. Anemia dovuta allo svuotamento del midollo osseo, anemia ipo e aplastica. SINDROME MYELO-APLASTICA
    Nonostante il gran numero di studi dedicati allo studio dell'anemia ipo e aplastica, non è ancora possibile creare una classificazione razionale di queste condizioni, dal momento che non solo sono discutibili questioni di patomorfogenesi, ma anche la definizione del concetto di "ipo (a) anemia plastica". In conformità con le idee moderne sulla genesi di ipo e
  2. Anemia dovuta a perdita di sangue, anemia postemorragica
    Anemia dovuta a perdita di sangue, postemorragica
  3. PATOLOGIA DELLE CELLULE SANGUE E DEL MARRO OSSO. anemia
    Le malattie ematologiche possono essere primarie, cioè causate da una malattia degli organi ematopoietici stessi o secondarie, che riflettono la sconfitta di qualsiasi altro sistema. Le malattie secondarie sono più comuni. La disponibilità di studi morfologici delle cellule del sangue, ad esempio, in uno striscio di sangue venoso o nella puntura del midollo osseo, fornisce uno studio diretto dei cambiamenti che si sono verificati. il
  4. Anemia diseritropoietica (a causa di una violazione dell'eritropoiesi)
    Questo gruppo di malattie comprende: a) anemia, unita da un meccanismo comune di insorgenza associato alla violazione o alla cessazione dell'eritropoiesi a causa di una carenza di sostanze necessarie per l'ematopoiesi normale - anemia carente (B12 -, B6 -, B2 - carenza folica, ferro-rame - carenza di cobalto, carenza di proteine), nonché anemia risultante da insufficienza del midollo osseo
  5. Anemia dovuta a compromissione dell'ematopoiesi
    DEFINIZIONE L'anemia di Diamond-Blackfen è un gruppo di aplasie congenite dei globuli rossi che di solito vengono diagnosticate durante il primo anno di vita. EPIDEMIOLOGIA Attualmente, l'anemia emolitica dovuta a carenza di vitamina E è in gran parte scomparsa a causa della migliore composizione delle miscele per neonati prematuri contenenti concentrazioni più basse di acidi grassi polinsaturi
  6. Anemia ipo e aplastica. Sindrome da insufficienza midollare
    L'anemia di questo gruppo può essere acquisita (secondaria) ed ereditaria, congenita (primaria). Le forme acquisite possono svilupparsi sotto l'influenza del fisico (radiazione ionizzante); fattori chimici (benzene, arsenico, ecc.), farmaci (alcuni antibiotici, sulfnilamidi, antimetaboliti - metotrexato, ecc.), nonché a causa della mancanza di ormoni (mixedema,
  7. ANEMIA SOTTO LE CONDIZIONI DELL'AGASTRIA FUNZIONALE (ANEMIA AGRICOLA)
    Contrariamente all'anemia agastrica reale associata alla rimozione anatomica parziale o completa dello stomaco, distinguiamo l'anemia che si sviluppa in condizioni di agastria funzionale, quando lo stomaco conservato anatomicamente è parzialmente o completamente staccato dal processo di digestione fisiologica e, in particolare, perde la sua capacità di assimilare il fattore antianemico esterno - vitamina B12.
  8. Anemia associata a sintesi alterata di DNA e RNA (anemia megaloblastica)
    L'anemia megaloblastica unisce un gruppo di anemia acquisita ed ereditaria, un segno comune del quale è la presenza di megaloblasti nel midollo osseo. Indipendentemente dall'eziologia, l'anemia ipercromica viene rilevata in pazienti con cambiamenti caratteristici nella morfologia dei globuli rossi - globuli ovali, grandi (fino a 12-14 micron o più). Globuli rossi con puntura basofila del citoplasma, in molti dei
  9. Anemia associata a sintesi alterata o utilizzo di porfirine (siderohrestichesky, anemia sideroblastica)
    Questo è un gruppo eterogeneo di malattie ereditarie e acquisite, associate a una ridotta attività degli enzimi coinvolti nella sintesi di porfirine ed eme. Il termine "anemia siderale" fu coniato da Jehischeueg (1957). Con anemia siderohrestichny, il livello di ferro nel siero di sangue è aumentato. Nel midollo osseo vengono rilevati sideroblasti a forma di anello - globuli rossi nucleati con una corolla perinucleare,
  10. ANEMIA APLASTICA (IPOPLASTICA)
    In precedenza, questa anemia era chiamata panmyelophthis, un consumo di midollo osseo. Questa è una malattia del sistema sanguigno, caratterizzata dall'inibizione della funzione ematopoietica del midollo osseo e manifestata da insufficiente formazione di globuli rossi, globuli bianchi e piastrine - pancitopenia. Distinguere tra ipoplasia congenita (costituzionale) e acquisita. Nel 1888, Erlich descrisse per la prima volta la malattia in un giovane
  11. anemia
    L'anemia (anemia) è una condizione caratterizzata da una diminuzione della concentrazione di emoglobina per unità di volume di sangue al di sotto del normale. Spesso, ma non sempre, questa riduzione si verifica riducendo la massa totale dei globuli rossi per unità di volume di sangue. L'anemia si sviluppa quando, a causa della distruzione o della perdita di globuli rossi, la loro velocità di riproduzione nel midollo osseo diminuisce. Pertanto ci sono due grandi
  12. ANEMIA EMOLITICA ACQUISITA
    L'anemia emolitica acquisita comprende: • anemia emolitica immunitaria; • anemia emolitica da farmaci; • anemia emolitica traumatica e microangiopatica; • anemia dovuta all'influenza di veleni emolitici, sostanze chimiche, tossine batteriche; • notte parossistica
  13. ANEMIA IPOREGENERATIVA
    L'anemia iporegenerativa non è tanto un concetto morfologico nosologico quanto funzionale. L'anemia essenzialmente iporegenerativa è una variante biologica di qualsiasi anemia. Molto spesso, si presenta come lo stadio finale dello sviluppo di anemia emolitica cronica postemorragica o autoaggressiva con durata a lungo termine del processo, nonché in connessione con intossicazione generale
  14. anemia
    L'ANEMIA è una condizione caratterizzata da una diminuzione dell'emoglobina per unità di volume di sangue dovuta a una diminuzione della sua quantità totale nel corpo. Nella maggior parte dei casi, l'anemia è anche accompagnata da una diminuzione del numero di globuli rossi per unità di volume di sangue. L'idraemia dovrebbe essere distinta dalla vera anemia - fluidificazione del sangue dovuta al fluido tissutale. Lo sviluppo di anemia si basa su vari processi patologici in
  15. Anemia emolitica acquisita
    Questo è un gruppo eterogeneo di anemia emolitica che si verifica sotto l'influenza di una serie di fattori che hanno la capacità di danneggiare i globuli rossi e causare la loro distruzione prematura. Classificazione dell'anemia emolitica acquisita [Idelsson L. I., 1975] I. Anemia emolitica associata all'esposizione ad anticorpi. 1. Anemia emolitica isoimmune 1) malattia emolitica del neonato
  16. Anemia prematura
    Eziologia e patogenesi L'isolamento di questo gruppo di anemia è spiegato dall'eterogeneità dei meccanismi etiopatogenetici che porta allo sviluppo della sindrome anemica. I principali fattori che contribuiscono al verificarsi di anemia nel primo anno di vita nei neonati prematuri o nei bambini nati con basso peso alla nascita sono la cessazione dell'eritropoiesi, la carenza di ferro, la carenza di folati e la carenza di vitamina E (Tabella 43).
  17. Anemia ipo e aplastica
    L'anemia ipo e aplastica è un gruppo eterogeneo di malattie, la cui caratteristica è una forte inibizione dell'ematopoiesi. Le differenze tra anemia ipo e aplastica sono principalmente dovute al grado di inibizione dell'ematopoiesi del midollo osseo. Naturalmente, questa differenza lascia il segno sulle manifestazioni cliniche della malattia, sull'efficacia del trattamento e
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