Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parassitologia medica / Anatomia patologica / Pediatria / Fisiologia patologica / Otorinolaringoiatria / Organizzazione di un sistema sanitario / Oncologia / Neurologia e neurochirurgia / Malattie ereditarie, genetiche / Malattie della pelle e della trasmissione sessuale / Storia medica / Malattie infettive / Immunologia e allergologia / Ematologia / Valeologia / Terapia intensiva, anestesiologia e terapia intensiva, pronto soccorso / Igiene e controllo sanitario ed epidemiologico / Cardiologia / Medicina veterinaria / Virologia / Medicina interna / Ostetricia e ginecologia
principale
A proposito del progetto
Notizie mediche
Per gli autori
Libri con licenza di medicina
<< Precedente Successivo >>

INSUFFICIENZA PLACENTALE Ipossia fetale e asfissia del neonato

INSUFFICIENZA CRETICA FETOPLACENZIALE

L'insufficienza fetale (FPF) rappresenta oltre il 20% delle cause della mortalità perinatale. Osservazioni a lungo termine di molti autori sullo sviluppo di bambini nati da madri con FPI diagnosticato hanno portato alla conclusione che questa patologia provoca non solo un forte aumento della mortalità perinatale, ma anche numerosi cambiamenti nel corpo del bambino, che durante i primi anni di vita causano disturbi nel suo fisico e sviluppo mentale, nonché maggiore morbilità somatica e infettiva (N. L. Garmasheva, N. N. Konstantinova, 1978; E. M. Vikhlyaeva, 1983; I. P. Ivanov, 1983; V. E. Radzinsky, 1992) .

Esistono FFD primari associati alla patologia corionica nelle prime fasi, che porta ad aborti spontanei e VVRP e secondari (acuto - distacco prematuro della placenta e cronica - un cambiamento nell'omeostasi feto-placentare, ZVRP, morte fetale).

ETIOLOGIA E PATOGENESI

Tutti i tipi di malattie extragenitali e patologie ostetriche portano allo sviluppo di FPI cronico. A seconda della gravità e della correlazione tra i cambiamenti a tutti i livelli, vengono stabilite le seguenti fasi di FPI (V.E. Radzinsky, 1992):

1. compensato - è caratterizzato dalla stimolazione di tutti i tipi di reazioni adattative-omeostatiche che assicurano che la placenta funzioni nella fase di iperfunzione stabile, che è nota nella PN a causa di una gravidanza prolungata, forme lievi di gestosi a breve termine, disturbi del metabolismo lipidico, pielonefrite cronica;

2. subcompensato - caratterizzato da una diminuzione del livello di reazioni adattive rispetto alla norma, una distorsione nell'insieme dei ribosomi, l'attivazione di processi glicolitici, un aumento del livello dei lipidi e una diminuzione della funzione ormonale. Questi cambiamenti si notano durante il prolungamento della gravidanza, un prolungato decorso di forme lievi di gestosi tardiva, ipertensione in stadio I-II e malattie cardiache reumatiche con segni di disturbi circolatori;

3. scompensato (entro 1-2 giorni) - caratterizzato da una predominanza di processi disregolatori, interruzione della regolazione gerarchica, comparsa di molteplici feedback tra legami molecolari, cellulari e tissutali dell'omeostasi, ma senza la loro successiva attuazione, che porta a un fallimento della compensazione. Questa fase si sviluppa rapidamente con travaglio debole, gestosi combinata.

I fattori che predispongono al GPF e che lo aggravano sono: età della madre (meno di 18 e più di 32 anni), fumo, bere alcolici, assunzione di vari farmaci, storia ostetrica gravata, cioè quei fattori, la cui combinazione è la base per l'inclusione delle donne in uno o un altro gruppo di aumentato rischio di insorgenza e sviluppo di patologia perinatale durante la gravidanza e il parto.

Gli studi di I.M.Ordiyants (1989) hanno scoperto che nelle donne che erano ancora più incinte, a partire dalla settima nascita, in tutti i casi, indipendentemente dalla presenza o assenza di patologia extragenitale e ostetrica, viene diagnosticata la FSF. La prognosi per l'esito della gravidanza e del parto con FSF diagnosticato dipende dallo stato delle reazioni adattative-omeostatiche della placenta. L'insufficienza relativa della placenta con lievi reazioni compensative-adattive è accompagnata da un ritardo nello sviluppo fetale. Le condizioni ipossiche che portano all'interruzione della microcircolazione e del metabolismo nel complesso fetoplacentare causano lo sviluppo di FSF, che a sua volta forma un circolo vizioso di reciproche influenze patologiche nel sistema madre - placenta - feto. Nonostante il fatto che la FPF stabilita nella seconda metà della gravidanza sia nella maggior parte dei casi secondaria, il suo ruolo nel mantenere ed esacerbare le condizioni patologiche del complesso fetoplacentare è estremamente ampio. La gravità delle reazioni compensative-adattive dipende in gran parte dal principale processo patologico che ha portato all'FPI. Naturalmente, nelle malattie extragenitali precedenti alla gravidanza, la natura delle reazioni adattative-omeostatiche della placenta differirà da quella della PN a causa della patologia ostetrica pura o di una combinazione di questi processi patologici (V.E. Radzinsky, 1987).

DIAGNOSI

Lo sviluppo di metodi moderni per lo studio dello stato del complesso fetoplacentare nelle dinamiche della gravidanza e del parto ha permesso di diagnosticare e trattare tempestivamente le principali forme cliniche di sofferenza fetale: ritardo della crescita intrauterina (ipotrofia) e / o sua ipossia cronica.

Diagnosi prenatale di queste condizioni:

ecografia ("profilo biofisico" secondo Manning o nella modifica di Vintzileos, fetometria, ricerca sulla placenta, in particolare, maturità del grannum),

cardiotocografia (sistemi di punteggio di Fisher, Krebs, Savelyeva o valutazione al computer dei dati per Demidov, Redman & Dowes)

Flowmetry Doppler nei vasi del sistema madre-placenta-feto.

citologia,

amnioscopy,

metodi ormonali.

Studi ormonali sulla funzione della placenta. Almeno il 20% delle donne in gravidanza ha bisogno di un monitoraggio ormonale. Questi includono donne in gravidanza con disturbi ipertesi durante la gravidanza, inclusa la gestosi tardiva, con una storia ostetrica e ginecologica gravata (parto prematuro, aborto spontaneo, disfunzione mestruale, infertilità), con basso peso corporeo e un leggero aumento durante la gravidanza, dopo aver avuto un pronunciato precoce tossicosi, una minaccia cronica di aborto, con distacco e anomalia della placenta, tumori uterini, malformazioni e altri fattori di rischio.

Attualmente, per determinare la capacità funzionale della placenta, l'estriolo (E3) nel sangue è determinato dal metodo radioimmunologico. Tuttavia, a causa della biosintesi degli ormoni steroidei associati alla secrezione endocrina fetale, il loro contenuto di informazioni diagnostiche è specifico per le fasi successive della gravidanza.

Gli ormoni proteici della placenta, la gonadotropina corionica (CG) e il lattogeno placentare (PL), sono più informati sulle condizioni di sviluppo fetale all'inizio della gravidanza, poiché sono prodotti da trofoblasto e sinitiotrofofoblasto dell'uovo fetale.

La diagnosi postpartum dello stato della placenta viene eseguita principalmente utilizzando metodi morfometrici e morfologici. Esaminando il contenuto di ormoni del complesso fetoplacentare nei fluidi biologici, il medico ha l'opportunità di diagnosticare una violazione del feto con varie complicazioni della gravidanza o della patologia extragenitale. In questo caso, di solito, non esiste una specificità dei parametri endocrini. I cambiamenti nel contenuto di ormoni nel sangue o nelle urine non corrispondono alla malattia della donna incinta. La gravità delle condizioni del paziente è in una certa misura correlata alla quantità di ormoni secreti, poiché la patologia più spesso grave (nefropatia di II-III grado, ipertensione dell'II stadio, disturbi cardiovascolari) provoca ipossia fetale. I dati sugli ormoni sono di particolare importanza dopo 30 settimane di gestazione. È stato scoperto che minore è l'escrezione di estriolo con l'urina, più pronunciati cambiamenti ipossici nel feto, più spesso cambia la sua attività cardiaca. È particolarmente importante che i livelli di escrezione di estriolo e hCG diminuiscano fino a quando compaiono segni clinici di ipossia fetale.

L'amnioscopia per varie violazioni della condizione fetale rivela un cambiamento nella quantità di liquido amniotico, nonché un cambiamento nella loro trasparenza e colore. Nonostante le opinioni contrastanti sul ruolo delle acque "meconio", si dovrebbe considerare che le acque verdastre durante la gravidanza sono un segno di ipossia fetale (T. D. Travyanko et al., 1989).

Nello studio del liquido amniotico ottenuto per amniocentesi, i più importanti per la diagnosi di ipossia fetale sono indicatori quali pH (inferiore a 7,02), PCO (superiore a 7,33 kPa), PO2 (inferiore a 10,66 kPa), concentrazione di potassio (sopra 5,5 mmol / L), urea (oltre 7,5 mmol / L), cloruri (oltre 110 mmol / L), glucosio (diminuzione da 1,2 a 0,8 mmol / L con grave ipossia fetale) (G. P. Maximov, 1989). Un segno affidabile dell'ipossia fetale è un aumento di 2,5 volte o più nel liquido amniotico della? -Lucuronidasi. M. Hagamani et al. (1979) hanno scoperto che la concentrazione di estrogeni e mammotropina corionica nel liquido amniotico durante l'ipossia e l'ipotrofia fetale è significativamente ridotta.

Negli ultimi anni, un metodo indispensabile per la diagnosi delle condizioni patologiche del feto è la sua biometria a ultrasuoni e placenta. L'assottigliamento (fino a 2 cm) o l'ispessimento (oltre 5 cm) nell'ultimo mese di gravidanza indica lo sviluppo di insufficienza placentare (L. S. Persianinov, V. N. Demidov, 1982). L'ecografia consente anche di diagnosticare una serie di condizioni patologiche della placenta. La definizione del cosiddetto profilo biofisico del feto, che include una valutazione completa di 5 parametri:

movimenti respiratori fetali

attività motoria del feto,

tono muscolare del feto,

Liquido amniotico

test antistress (HCT) con cardiotocografia.

Nella modifica di Vintzileos (1987), è stato aggiunto il sesto parametro: il grado di maturità della placenta secondo Grannum. Secondo molti ricercatori, una valutazione completa del "profilo biofisico" del feto consente di ottenere le informazioni più oggettive sulla sua vita [Arduini D. et al., 1985; Benacerraf B., Frigoletto F., 1986; DeVore L. et al., 1987]. È stato stabilito che il valore prognostico di un risultato positivo nel determinare il "profilo biofisico" del feto è del 90%. F. Manning et al. (1981) hanno sviluppato un sistema di punti speciale per la valutazione di questo indicatore (per anologia con scala Apgar). Secondo R. Richter (1984), la frequenza di esiti sfavorevoli della gravidanza per il feto con una valutazione di 10 punti è del 6%, 8 punti - 13%, 6 punti - 30%, 4 punti - 75%, 2 punti - 100%. Secondo A. M. Vintzileos et al. (1987), i principali errori nell'interpretazione del "profilo biofisico" del feto, che porta a tattiche errate della gravidanza, sono:

la scelta delle tattiche di gestione della gravidanza basate esclusivamente sul punteggio senza tenere conto dei dati clinici in ciascun caso;

prendere decisioni sulle tattiche di gestione della gravidanza senza tenere conto dei dati del precedente studio del "profilo biofisico" del feto e della durata della sua attuazione;

valutazione delle condizioni del feto solo sulla base dei risultati dell'esame ecografico senza utilizzare i dati HCT;

qualifica insufficiente del ricercatore.

Manning et al. (1981) offrono le seguenti tattiche ostetriche a seconda della quantità di punti nel determinare il "profilo biofisico" del feto. Un punteggio di 8-10 punti indica le normali condizioni del feto. L'esame ripetuto del feto deve essere effettuato solo in donne in gravidanza ad alto rischio di patologia perinatale dopo 1-2 settimane. Nel valutare 4-6 punti, le tattiche ostetriche sono determinate tenendo conto dei segni di maturità fetale e preparazione del canale del parto.

In caso di insufficienza della maturità fetale e mancanza di preparazione del canale del parto, lo studio viene ripetuto dopo 24 ore. Se si ottiene un risultato avverso ripetuto, è necessaria la terapia con corticosteroidi, seguita dalla consegna dopo 48 ore. Se ci sono segni di maturità fetale, è indicata la consegna anticipata.

Un punteggio di 0-2 punti è un segno estremamente sfavorevole e funge da indicazione per una consegna rapida e delicata. In assenza di segni di maturità fetale, il parto deve essere effettuato dopo una preparazione di 48 ore con corticosteroidi.

La cardiotocografia (CTG) consente di valutare obiettivamente la natura dell'attività cardiaca del feto e l'attività contrattile dell'utero. Allo stesso tempo, molti studi hanno dimostrato che un'interpretazione errata dei dati ottenuti durante CTG porta a una diagnosi eccessiva di condizioni ipossiche, che a sua volta porta a un aumento ingiustificato della frequenza del parto operatorio per taglio cesareo. Per eliminare la soggettività insita nella valutazione visiva dei cardiotocogrammi, anche con l'uso di speciali sistemi di punteggio, negli ultimi anni sono stati sviluppati e messi in pratica sistemi informatici automatizzati per la valutazione dei cardiotocogrammi.

Il metodo della dopplerometria ad ultrasuoni, con l'aiuto del quale vengono eseguite dinamiche misurazioni dirette del flusso sanguigno in varie zone vascolari del sistema madre-placenta-feto, consente di valutare lo stato del flusso sanguigno uteroplacentare e quindi ha un importante valore diagnostico e prognostico nelle donne in gravidanza con alto rischio perinatale. Numerosi studi hanno dimostrato che una valutazione completa della circolazione sanguigna nel sistema madre-placenta-feto può migliorare la diagnosi e la scelta delle tattiche ostetriche ottimali per la PSF. È stata sviluppata una classificazione delle violazioni del flusso sanguigno utero-placentare e fetale-placentare, basata sulla valutazione delle curve delle velocità del flusso sanguigno nelle arterie uterine e nelle arterie ombelicali (Strizhakov A.N. et al. 1989). Secondo questa classificazione, si distinguono tre gradi di gravità dei disturbi emodinamici:

Mi laurea:

A - violazione del flusso sanguigno uteroplacentare con flusso sanguigno fetale-placentare conservato.

B - violazione del flusso sanguigno fetale-placentare con flusso sanguigno uteroplacentale conservato.

II grado: violazione simultanea del flusso sanguigno uteroplacentare e fetale-placentare, non raggiungendo cambiamenti critici (il flusso sanguigno diastolico di fine viene conservato).

III grado: violazioni critiche del flusso sanguigno fetale-placentare (mancanza di flusso sanguigno o flusso diastolico inverso) con flusso sanguigno uteroplacentare intatto o alterato.

C'era una correlazione diretta con un alto coefficiente di correlazione tra il grado di disturbi emodinamici nel sistema madre-placenta-feto e il tasso di ritardo della crescita fetale, ipossia intrauterina, consegna operativa per taglio cesareo, gravi condizioni neonatali e perdite perinatali. Va notato che durante l'osservazione dinamica, la normalizzazione o il miglioramento dei parametri emodinamici non sono stati osservati in IA, II e III grado di violazione del flusso sanguigno uteroplacentale-fetale. La normalizzazione del flusso sanguigno fetale-placentare è stata osservata solo con il grado I B, di solito nelle donne in gravidanza con la minaccia di interruzione della gravidanza.

Al momento, non esistono motivi sufficienti e dati convincenti per considerare giustificato l'uso della dopplerografia come metodo di screening nella pratica ostetrica. Tuttavia, è innegabile che lo studio Doppler sul flusso sanguigno uteroplacentare e fetale abbia un importante valore diagnostico e prognostico in donne in gravidanza ad alto rischio perinatale. La massima attenzione dei ricercatori è attratta dalla valutazione dell'emodinamica del feto e del flusso sanguigno utero-placentare nei pazienti con insufficienza renale. Ciò è dovuto, in primo luogo, al fatto che l'FPI è una delle principali cause di morbilità e mortalità perinatale e, in secondo luogo, nella patogenesi della patologia in esame, il ruolo principale è svolto dai disturbi emodinamici nel flusso sanguigno utero-placentare e fetale-placentare. Sebbene le anomalie emodinamiche che possono essere rilevate da uno studio dopplerometrico siano state rilevate nella stragrande maggioranza dei casi di FPF, non tutte le forme di FPF sono accompagnate da cambiamenti significativi nel flusso sanguigno utero-placentare e fetale-placentare.
La maggior parte dei risultati falsi negativi della dopplerometria con questa patologia sono apparentemente associati a questo. Pertanto, si dovrebbe sottolineare ancora una volta la necessità di una contabilità completa dei dati di tre principali metodi di ricerca complementare nella clinica ostetrica: ultrasuoni, TC e Dopplerometria. (Medvedev M.V. Clinical Guide to Ultrasound, Volume II, 1996).

Un metodo diagnostico altrettanto valido per le condizioni patologiche del feto è la determinazione dello stato acido-base del sangue del feto prelevato dai vasi della pelle della testa sottostante (test di Zaling). Nella prima fase del travaglio, una diminuzione del pH a 7,2 è considerata acidosi sottocompensata, inferiore a 7,2 - acidosi scompensata, che indica ipossia fetale. Lo stato di acidosi scompensata in combinazione con variazioni della frequenza cardiaca è un segno affidabile di ipossia fetale, che richiede un parto immediato (L. B. Markin, 1989).

Uno studio completo ti consente di determinare in modo affidabile il grado di sofferenza fetale e il trattamento tempestivo dell'FPI.

TRATTAMENTO

Il trattamento di FPF comprende il trattamento della malattia di base, nonché una serie di misure volte a migliorare la circolazione uteroplacentare e i processi metabolici nel complesso fetoplacentare.

Le forme compensate di FPN non richiedono una terapia specifica. È sufficiente eseguire le solite misure antiipossiche e fornire ai processi cellulari materiale plastico ed energetico (glucosio, acido ascorbico, galascorbina, sigetina, estrogeni, aminoacidi).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также ? -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода (ГП) - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ГП и асфиксии новорожденного (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую ГП. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

КЛИНИКА

Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода.

Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.

Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.

Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на ? 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.

Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.

Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.

К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).

ЛЕЧЕНИЕ

Схема лечения хронической гипоксии плода

(лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН)

Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).

Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т.н. "поза крокодила").

Оксигенотерапия.

Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.

Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.

Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.

Схема лечения острой гипоксии плода

Положение на левом боку.

Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).

Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).

Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.

При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).

При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.

Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.

Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза.

При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов.

Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ

Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии.

С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик.

При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут.

Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна.

ПРОФИЛАКТИКА ГИПОКСИИ ПЛОДА И АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО

Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии.

Своевременное и бережное родоразрешение при ГП.

Своевременное освобождение дыхательных путей.

Своевременная перевязка пуповины.

Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска.

Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.
<< Precedente Successivo >>
= Passa al contenuto del libro di testo =

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

  1. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
    ХРОНИЧЕСКАЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные
  2. ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
    ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ
  3. ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ. АСФИКСИЯ И РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
    Асфиксия новорожденного — это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения у ребенка с наличием хотя бы одного признака живорожденности. Признаки жизни: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольное движение мускулатуры. Асфиксия новорожденных — причина смерти примерно миллиона детей в мире ежегодно и примерно у такого же количества детей
  4. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ЗАДЕРЖКИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА.
    Плацентарная недостаточность – это снижение способности плаценты поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. Плацентарная недостаточность – это многопричинный и многофакторный синдром, при котором нарушается транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая и другие важнейшие функции плаценты. В результате плацентарной недостаточности развиваются:
  5. Асфиксия плода и новорожденного. Внутричерепная родовая травма
    style="background-color:#ffffff;">Асфиксия (asphyxia, греч.— без пульса) — остро или подостро возникающее патологическое состояние, характеризующееся нарушением газообмена (гипоксия и гиперкапния) и функции органов и систем плода или новорожденного. Проблема этого состояния не решена, несмотря на появление новых способов диагностики и лечения. По данным отечественных и зарубежных авторов,
  6. ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ПО ТЕМЕ: ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ. АСФИКСИЯ И РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
    Признаками живорожденности считают: 1) Самостоятельное дыхание 2) Сердечная деятельность 3) Пульсация пуповины 4) Произвольные движения мускулатуры 5) Хотя бы один из перечисленных признаков 2. Оценка по какой шкале свидетельствует о наличии или отсутствии асфиксии у ребенка при рождении: 1) Сильвермана 2) Дементьевой 3) Апгар 4) Доунса 3. Факторы риска рождения
  7. Нейман Елена Георгиевна. Внутриутробная гипоксия.Асфиксия и реанимация новорожденных , 2003
    В пособии отражены современные подходы к диагностике асфиксии новорожденных детей и ее ранних и поздних осложнений, освещены этиология, патогенез, классификация, клиника асфиксии у новорожденных, изложены современные подходы к оказанию неотложной
  8. КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ. АСФИКСИЯ И РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
    ЗАДАЧА 1. Новорожденный С. от 2-ой беременности, 1-ых родов в 36 недель. Первая беременность 3 года назад закончилась мед. абортом без осложнений. Матери 29 лет, страдает артериальной гипертонией. Данная беременность протекала с угрозой прерывания в 10 недель, фарингитом в 26-27 недель, повышением АД в 32 недели беременности, анализы мочи нормальные, отеков не было. Первый период родов 10
  9. Insufficienza placentare e tossicosi delle donne in gravidanza. Violazioni della circolazione uteroplacentare e placentare-fetale
    Durante la gravidanza, la madre e il feto formano un sistema funzionale, un utile risultato adattativo di cui è la riproduzione del corpo. L'interazione tra madre e feto è geneticamente determinata dal codice di entrambi gli organismi. Strettamente costanti sono il tempo di permanenza dell'embrione nella tuba di Falloppio, il tempo di impianto, la placentazione, i tempi di maturazione dei tessuti degli organi, i sistemi funzionali
  10. Гипоксия плода и новорожденного. Классификация симптомов. Клиника, диагностика, основные этапы лечения.
    Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного относятся к самой распространенной перинатальной патологии (с 28 недель беременности, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности)) (21-45% в структуре всей перинатальной патологии). .Внутриутробная гипоксия плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в
  11. Гипоксия и асфиксия
    По определению П.С.Гуревич (1989), внутриутробная асфиксия – это острая гипоксия (аноксия) плода, возникающая в результате внезапного нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения у ранее здорового плода. Вместе с тем термин “асфиксия” признается весьма условным, т.к. не вполне точно отражает сущность патологии. В связи с этим научная группа ВОЗ предложила заменить
  12. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
    Определение Асфиксия новорожденного есть снижение артериального рО, и повышение артериального рСО^ в результате неадекватного плацентарного или легочного газообмена. Этиология Дь1хательная недостаточность новорожденного. Сердечная недостаточность новорожденного. Типичные случаи Асфиксия новорожденного часто сопутствует внутриутробной асфиксии или дистрессу плода, которые могут быть
  13. ГИПОКСИЯ ПЛОДА
    Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Терминология. Термин "гипоксия плода" предложен ВОЗ (1995), но он не единственный: существуют также термины "дистресс плода" (от distress — страдания) и "асфиксия" (от а — без, sphyxis — пульс), при этом подразумевают
  14. Асфиксия новорождённых. Этиология
    Асфиксия новорожденных – патологическое состояние ребенка, обусловленное длительным или острым воздействием кислородной недостаточности. Этиология Внутриутробная острая или хроническая гипоксия плода могут быть обусловлены заболеваниями матери, вызывающими гипоксию у нее и, соответственно, у плода (анемия, хронические заболевания бронхо-легочной и сердечно-сосудистой системы),
  15. Первичная и реанимационная помощь при асфиксии новорожденных
    Гипоксия плода и асфиксия новорожденного (перинатальная асфиксия) — патологические состояния, развивающиеся вследствие острой или хронической кислородной недостаточности и метаболического ацидоза, проявляющиеся расстройствами деятельности жизненно важных систем (ЦНС, кровообращения, дыхания). Перинатальная асфиксия является одной из основных причин перинатальной смертности, составляя в ее
  16. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
    Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беременности является плацентарная недостаточность — клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Она представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические
  17. Болезни новорожденных Асфиксия новорожденных
    Асфиксия новорожденных может развиваться как при нормальных родах с тазовым предлежанием плода, так и при патологии родового процесса. У свиней асфиксия плодов, находящихся в верхушках рогов матки, может возникнуть и при головном предлежании. Аналогичную ситуацию нередко наблюдают у плотоядных, особенно при слабости схваток и потуг, когда плод слишком медленно продвигается по рогу матки. Асфиксия
  18. Прогнозирование и диагностика гипоксии плода
    В настоящее время в Международной классификации болезней и причин смерти X пересмотра гипоксию плода и асфиксию новорожденного объединили понятием «перинатальная асфиксия», которая может протекать в виде: 1) внутриутробной гипоксии плода (хронической и острой); 2) асфиксии новорожденного (при рождении и постнатальной). Организация реанимации новорожденных в родильном зале требует, в первую
  19. Анестезиологическое пособие при асфиксии новорожденных
    В родовспомогательных учреждениях, в которых отсутствует круглосуточная служба педиатров-неонатологов, экстренную помощь новорожденным, родившимся в состоянии асфиксии, оказывают акушеры и анестезиолог. Под асфиксией новорожденных следует понимать состояния, характеризующиеся нарушениями спонтанной вентиляции (вплоть до апноэ), что ведет к развитию кислородной недостаточности с последующим
  20. Гипоксия плода
    Гипоксия плода в настоящее время занимает ведущее место в структуре причин перинатальной смертности (40—90%). Особенно неблагоприятными для плода, страдающего хронической внутриутробной гипоксией, являются осложнения родовой деятельности, которые приводят к срыву компенсаторных механизмов и тяжелым последствиям. Перинатальная гипоксия является причиной повреждения центральной нервной системы у
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com