Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parassitologia medica / Anatomia patologica / Pediatria / Fisiologia patologica / Otorinolaringoiatria / Organizzazione di un sistema sanitario / Oncologia / Neurologia e neurochirurgia / Malattie ereditarie, genetiche / Malattie della pelle e della trasmissione sessuale / Storia medica / Malattie infettive / Immunologia e allergologia / Ematologia / Valeologia / Terapia intensiva, anestesiologia e terapia intensiva, pronto soccorso / Igiene e controllo sanitario ed epidemiologico / Cardiologia / Medicina veterinaria / Virologia / Medicina interna / Ostetricia e ginecologia
principale
A proposito del progetto
Notizie mediche
Per gli autori
Libri con licenza di medicina
<< Precedente Successivo >>

Malattie post-partum infiammatorie purulente

Malattie infettive postpartum - malattie osservate nelle puerpera, direttamente correlate alla gravidanza e al parto e dovute a infezione batterica. Le malattie infettive rilevate nel periodo postpartum, ma patogeneticamente non associate alla gravidanza e al parto (influenza, dissenteria, ecc.), Non sono assegnate al gruppo di malattie postpartum.

ETIOLOGIA E PATOGENESI

Le malattie infiammatorie purulente continuano ad essere uno dei problemi urgenti delle moderne ostetricia. L'introduzione degli antibiotici nella pratica ostetrica più di mezzo secolo fa ha contribuito a una forte riduzione della frequenza delle malattie infettive postpartum. Tuttavia, nell'ultimo decennio, è stato osservato un aumento delle infezioni postpartum in tutto il mondo. La frequenza delle malattie infettive postpartum varia a causa della mancanza di criteri unificati e varia dal 2% al 10%. Più spesso, dopo un taglio cesareo si sviluppano complicanze infettive. Circa 150 mila donne muoiono ogni anno per complicanze settiche ostetriche in tutto il mondo. Le complicanze settiche nel periodo postpartum, come causa della mortalità materna, continuano a mantenere una guida triste, prendendo 1-2 posti, condividendola con sanguinamento ostetrico.

Ciò è facilitato da una serie di fattori che compongono le caratteristiche della medicina moderna. Un cambiamento nel contingente di donne in gravidanza e puerperas, una parte significativa delle quali sono donne con grave patologia extragenitale, con gravidanza indotta, con correzione ormonale e chirurgica della gravidanza pretermine, ecc. Ciò è dovuto anche a un cambiamento nella natura della microflora. A causa dell'uso ampio e non sempre giustificato di antibiotici ad ampio spettro, nonché di disinfettanti, sono comparsi ceppi batterici che hanno una resistenza multipla a farmaci antibatterici e disinfettanti. La selezione è avvenuta con la scomparsa di microrganismi più deboli, meno resistenti alle condizioni avverse e l'accumulo in cliniche di specie e ceppi resistenti agli antibiotici. La creazione di grandi ospedali ostetrici con soggiorno separato di madre e figlio ha svolto un ruolo negativo nella prevenzione delle malattie infettive postpartum. Con la concentrazione di contingenti significativi di donne in gravidanza, puerperas e neonati "sotto lo stesso tetto", a causa delle loro caratteristiche fisiologiche altamente sensibili alle infezioni, il rischio di malattie infettive aumenta notevolmente. Uno dei fattori che contribuiscono ad un aumento delle complicanze infettive nella pratica ostetrica è l'uso diffuso di metodi diagnostici invasivi (fetoscopia, amniocentesi, cordocentesi, ECG diretto del feto, tocografia intrauterina), l'introduzione di benefici operativi nelle donne in gravidanza (correzione chirurgica dell'insufficienza istmo-cervicale in caso di aborto spontaneo) ).

I fattori di protezione non specifica del corpo umano dall'invasione microbica comprendono la sua "membrana" batterica-virale. Attualmente, circa 400 specie di batteri e 150 virus possono essere identificati in una persona che non ha segni di malattia. La flora batterica di varie parti del corpo impedisce l'invasione di microrganismi patogeni. Qualsiasi invasione di un epitelio sano è quasi sempre preceduta da un cambiamento nella microflora. Sia le malattie infettive del tratto genitale femminile che le malattie a trasmissione sessuale accompagnano i cambiamenti nell'ecologia della vagina. Il tratto genitale può essere rappresentato come un insieme di micro-siti di vari tipi, ognuno dei quali rappresenta un habitat o una nicchia ecologica abitata da diversi tipi di microrganismi. Ogni nicchia ecologica ha una propria, leggermente diversa dalle altre, popolazione di microrganismi. Sebbene i microrganismi si adattino bene alle mutevoli condizioni di vita, questi ultimi esercitano su di essi sia effetti quantitativi che qualitativi. Nel tratto genitale delle donne, tali fenomeni si osservano durante le mestruazioni, la gravidanza, nei periodi postpartum, post-aborto e menopausa.

I microrganismi che vivono nella vagina sono stati menzionati dalla seconda metà del secolo scorso. Nella letteratura domestica, il primo rapporto sullo studio della microflora vaginale fu realizzato dal professor D.O. Ott nel 1886. Nel 1887 fu proposta una teoria per l'autopulizia della vagina. Questa teoria si basa sul fatto che il bastone vaginale situato nella vagina delle donne sane produce acido lattico. La formazione di acido lattico deriva dal glicogeno contenuto nelle cellule della mucosa vaginale. L'acido lattico risultante fornisce condizioni sfavorevoli per l'esistenza della flora coccale. Una diminuzione dell'acidità vaginale e della concentrazione di lattobacilli porta ad un aumento della crescita di microrganismi opportunistici.

In donne sane non gravide in età riproduttiva, sono stati trovati 109 unità di formazione di colonie anaerobiche e 108 aerobiche (CFU) per 1 ml di contenuto vaginale. La sequenza di classificazione delle specie batteriche è la seguente: anaerobica, lattobacilli, peptococchi, batteroidi, stafilococchi epidermici, cornebatteri, eubatteri. Tra aerobi, predominano i lattobacilli, i diftero, gli stafilococchi, gli streptococchi, tra gli anaerobi: peptostreptococchi, bifidobatteri e batterioidi.

Durante la gravidanza, i cambiamenti ormonali nell'epitelio della vagina e della cervice sono associati a una progressiva diminuzione del pH del contenuto vaginale, che contribuisce alla crescita della normale flora vaginale - lattobacilli, poiché l'attività estrogenica favorisce la crescita delle cellule epiteliali vaginali e l'accumulo di glicogeno in esse. Il glicogeno è un substrato per il metabolismo dei lattobacilli, che porta alla formazione di acido lattico. L'acido lattico fornisce una reazione acida del contenuto vaginale (pH 3,8-4,4), necessario per la crescita dei lattobacilli. I lattobacilli sono un fattore di protezione non specifica. Nelle donne in gravidanza in buona salute, rispetto alle donne non in gravidanza, vi è un aumento di 10 volte dell'escrezione di lattobacilli e una diminuzione del livello di colonizzazione da parte dei batteri cervicali con l'aumentare dell'età gestazionale. Questi cambiamenti portano al fatto che il bambino nasce in un ambiente contenente microrganismi a bassa virulenza.

Nel periodo postpartum, è stato osservato un aumento significativo della composizione della maggior parte dei gruppi batterici, inclusi batterioidi, E. coli, streptococchi di gruppo B e D. Potenzialmente, tutte queste specie possono causare malattie infettive postpartum.

La costanza relativa della microflora vaginale è assicurata da un complesso di meccanismi omeostatici. A sua volta, la microflora vaginale è uno dei collegamenti nel meccanismo che regola l'omeostasi vaginale sopprimendo i microrganismi patogeni. Ovviamente, il danno a uno qualsiasi dei componenti di questo sistema multicomponente causato da fattori endogeni ed esogeni porta a uno squilibrio nel sistema e serve come prerequisito per lo sviluppo di una malattia infettiva da autoinfezione.

Il meccanismo dello sviluppo di malattie del tratto urogenitale è una violazione dell'equilibrio organismo-microbo, che porta alla soppressione dei lattobacilli e in alcuni casi alla scomparsa e, di conseguenza, all'attivazione della microflora condizionatamente patogena. La microflora condizionalmente patogena in via di sviluppo può raggiungere una concentrazione sufficientemente elevata e servire da focus per lo sviluppo del processo di infezione postpartum. Il ruolo decisivo nell'insorgenza del processo infettivo nel periodo postpartum è giocato dallo stato del macroorganismo, dalla virulenza dell'agente microbico e dalla gravità dell'infezione.

Lo squilibrio nel sistema microrganismo da parte dell'organismo può essere causato da vari motivi.

Al di fuori della gravidanza, i fattori predisponenti al verificarsi di malattie infettive postpartum sono: focolai extragenitali endogeni di infezione nel rinofaringe, nella cavità orale e nella pelvi renale; malattie non trasmissibili extragenitali (diabete, alterato metabolismo dei grassi).

Durante la gravidanza, questo disturbo è facilitato da disturbi fisiologici nel sistema immunitario della donna incinta. Entro la fine della gravidanza, nel corpo di una donna si osserva un aumento significativo del contenuto sierico di alcune classi di immunoglobuline (G, A, M), una diminuzione del numero assoluto di linfociti T e B (immunodeficienza fisiologica secondaria). In questo contesto, l'ecosistema vaginale è piuttosto vulnerabile, la cui conseguenza è lo sviluppo della vaginosi batterica nelle donne in gravidanza. La vaginosi batterica è una patologia dell'ecosistema vaginale causata da una maggiore crescita di batteri anaerobici prevalentemente obbligati. La vaginosi batterica nelle donne in gravidanza è in media del 14-20%. Nel 60% delle puerperas con endometrite postoperatoria, gli stessi microrganismi sono stati isolati dalla vagina e dalla cavità uterina. Con la vaginosi batterica nelle donne in gravidanza, il rischio di sviluppare l'infezione della ferita è molte volte più elevato. Le ragioni per cambiare la composizione della flora vaginale nelle donne in gravidanza possono essere: un trattamento antibatterico irragionevole e / o incoerente, nonché l'uso di disinfettanti di superficie in donne in gravidanza in buona salute.

Molte complicanze della gravidanza predispongono allo sviluppo del processo infettivo: anemia, gestosi OCG, placenta previa, pielonefrite. I metodi invasivi sopra menzionati per lo studio delle condizioni del feto, la correzione chirurgica dell'insufficienza ischemico-cervicale aumentano il rischio di malattie infettive postpartum.

Nel parto, sorgono ulteriori fattori che contribuiscono allo sviluppo di malattie infettive postpartum. Prima di tutto, con il passaggio del tappo mucoso, che è un ostacolo meccanico e immunologico (lgA secretoria) per i microrganismi, si perde una delle barriere fisiologiche anti-infezione del tratto genitale femminile. Il deflusso di liquido amniotico provoca un aumento del pH (riduzione dell'acidità) del contenuto vaginale e lo studio del contenuto vaginale dopo il deflusso dell'acqua ha rivelato un'importante circostanza: la completa assenza di immunoglobulina secretoria A. La ragione di questo fenomeno è la rimozione puramente meccanica di substrati contenenti proteine ​​dalla superficie delle mucose del canale del parto, che riduce drasticamente la protezione secretoria locale . È stato stabilito che 6 ore dopo lo scarico del liquido amniotico, non rimane una singola barriera anti-infezione del tratto genitale femminile e che il grado di contaminazione e la natura della microflora dipendono dalla durata del gap anidro. In questo contesto, il rischio di sviluppare complicanze infettive postpartum aumenta drasticamente lo scarico prematuro di acqua, il travaglio prolungato, l'amniotomia precoce irragionevole, gli esami vaginali multipli, i metodi invasivi per esaminare le condizioni del feto durante il parto e la violazione del regime sanitario ed epidemiologico. La manifestazione clinica di un processo infettivo ascendente durante il parto è la corioamnionite. In una donna durante il parto, sullo sfondo di un lungo periodo anidro o del parto, la condizione generale peggiora, la temperatura aumenta, i brividi appaiono, il polso si accelera, il liquido amniotico diventa torbido di un odore, a volte appare una scarica simile al pus e l'immagine del sangue cambia. Già ad un intervallo anidro di 12 ore, il 50% delle donne in travaglio sviluppa corioamnionite e dopo 24 ore questa percentuale si avvicina al 100%. Circa il 20% delle puerperie che hanno avuto corioamnionite durante il parto sviluppano endomiometrite postpartum e altre forme di malattie puerperali. Chirurgia ostetrica, lesioni alla nascita e sanguinamento sono predisposti allo sviluppo di complicanze infettive postpartum.

Nel periodo postpartum, nessuna barriera anti-infezione rimane nel tratto genitale del puerperio. La superficie interna dell'utero postpartum è una superficie della ferita e il contenuto dell'utero (coaguli di sangue, cellule epiteliali, aree della membrana deciduale) è un ambiente favorevole per lo sviluppo di microrganismi. La cavità uterina viene facilmente infettata a causa dell'ascesa della flora patogena e condizionatamente patogena dalla vagina. Come accennato in precedenza, in alcune puerperas, un'infezione postpartum è una continuazione della corioamnionite.

L'infezione postpartum è prevalentemente infezione della ferita. Molto spesso, nell'area della ferita che funge da porta d'ingresso dell'infezione, si forma il focus primario. Con l'infezione postpartum, tale attenzione nella maggior parte dei casi è localizzata nell'utero. L'ulteriore sviluppo del processo infettivo è associato all'equilibrio del sistema microrganismo-organismo e dipende direttamente dalla virulenza della microflora e dalla massiccia infezione della cavità uterina da un lato e dallo stato delle difese dell'organismo puerperale dall'altro. Un fattore di protezione contro la diffusione di agenti batterici dalla cavità uterina nel periodo postpartum è la formazione di un "albero" leucocitario nell'area del sito placentare. Possibile infezione di rotture del perineo, della vagina, della cervice, specialmente se rimangono non riconosciute e non cablate. Lo sviluppo del processo infettivo nel periodo postpartum è facilitato da: sottoinvoluzione dell'utero, parti ritardate della placenta, storia di malattie infiammatorie degli organi genitali, presenza di focolai extragenitali di infezione batterica, anemia, malattie endocrine e violazione del regime sanitario ed epidemiologico.

I patogeni delle malattie infiammatorie possono essere microrganismi patogeni e condizionatamente patogeni. Tra i patogeni, i più comuni sono i gonococchi, la clamidia, il micoplasma, i tricomonadi. I microrganismi condizionatamente patogeni popolano il corpo umano, costituendo un fattore di protezione anti-infezione non specifica. Tuttavia, a determinate condizioni, possono diventare agenti causali di malattie infettive postpartum.

La struttura eziologica delle malattie infiammatorie purulente in ostetricia si distingue per dinamismo. La terapia antibatterica è di grande importanza: sotto l'influenza degli antibiotici, le specie sensibili a loro lasciano il posto a quelle stabili. Quindi, prima della scoperta degli antibiotici, l'agente causale più formidabile delle malattie postpartum era lo streptococco emolitico. Dopo che gli antibiotici hanno iniziato ad essere utilizzati nella pratica ostetrica, lo streptococco sensibile a loro ha lasciato il posto agli stafilococchi, che più facilmente formano forme resistenti a questi farmaci. Dagli anni '70 nella pratica medica, sono stati utilizzati antibiotici di ampio spettro d'azione, ai quali gli stafilococchi sono sensibili. A questo proposito, in una certa misura hanno perso la loro importanza nella patologia infettiva; Hanno preso il posto i batteri Gram-negativi e gli anaerobi non formanti spore, più resistenti a questi antibiotici.

Gli agenti causali delle malattie infettive postpartum possono essere aerobi: enterococchi, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, streptococchi di gruppo B, stafilococchi. Spesso la flora è rappresentata da anaerobi: batteroidi, fusobatteri, peptococchi, peptostreptococchi. Nella moderna ostetricia, il ruolo della clamidia, l'infezione da micoplasma e i funghi è aumentato. La natura dell'agente patogeno determina il decorso clinico dell'infezione postpartum. I cocchi anaerobici gram-negativi non sono particolarmente virulenti. I bacilli anaerobici Gram-negativi contribuiscono allo sviluppo di infezioni gravi. L'agente causale più comune della setticemia ostetrica è E. coli. Lo stafilococco aureo provoca infezione della ferita e mastite postpartum. A differenza di una serie di altre malattie infettive causate da un patogeno specifico, varie forme cliniche di infezione postpartum possono essere causate da vari microrganismi. Allo stato attuale, nell'eziologia delle malattie infettive postpartum, il ruolo guida è svolto dalle associazioni microbiche (oltre l'80%), che hanno più proprietà patogene delle monocolture, poiché la virulenza dei microrganismi può aumentare nelle associazioni di diverse specie in presenza di uno Pseudomonas aeruginosa. Pertanto, i batteri anaerobici che non formano spore in associazione con specie aerobiche causano lo sviluppo di forme gravi di endometrite postpartum.

MODI DI TRASFERIMENTO

In 9 casi su 10 dell'insorgenza di infezione postpartum, in quanto tale, non esiste la via di trasmissione dell'infezione, poiché viene attivata la propria flora opportunistica (autoinfezione). In altri casi, l'infezione dall'esterno con ceppi ospedalieri resistenti si verifica in violazione delle regole di asepsi e antisettici. Dovrebbe anche essere distinto un percorso di infezione relativamente nuovo: quello intraamniale, associato all'introduzione di metodi di ricerca invasivi (amniocentesi, fetoscopia, cordocentesi) nella pratica ostetrica.

MODI DI DISTRIBUZIONE

In caso di infezione massiccia con microflora altamente virulenta e / o una riduzione significativa delle forze protettive della puerpera, l'infezione dal focus primario si estende oltre. I seguenti percorsi del processo di infezione si distinguono dal focus primario: ematogena, linfogena, lungo la lunghezza, perineuralmente.

CLASSIFICAZIONE

La classificazione delle malattie infettive postpartum presenta alcune difficoltà dovute alla varietà di agenti patogeni, alla varietà e al dinamismo delle loro manifestazioni cliniche, nonché alla mancanza di criteri e terminologia unificati. La classificazione può essere basata su principi anatomici, topografici, clinici, batteriologici o relative combinazioni.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

CLINIC

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии в неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов.

ПЕРВЫЙ ЭТАП

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39? С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*109/л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38?С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы.
Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

ВТОРОЙ ЭТАП

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40? С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40?С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39? С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

Послеродовый пельвиоперитонит - это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4 день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движение тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота.

Послеродовый тромбофлебит (ограниченный) - является одним из серьезных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свертывающей системы крови. Все выше перечисленные факторы имеют место в организме беременной. Кроме того, любое хроническое заболевание, которое вызывает изменения биохимических и физико-химических свойств крови, может явиться фоном для развития тромбоэмболических заболеваний. Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений повторные роды, длительно текущие гестозы. Следует выделить факторы, способствующие возникновению тромбофлебита, возникающие в процессе родов: затяжные роды, аномалии родовой деятельности, оперативные роды, отслойка и/или аномалии прикрепления плаценты, массивная кровопотеря, массивная трансфузия и инфузия, ручные манипуляции в полости матки, инфицирование. Надо также отметить, что болевое раздражение, стрессовые состояния повышают тромбопластиновую и снижают антитромбиновую активность крови. Таким образом, при адекватном обезболивании в родах изменения свертывающей системы крови выражены в меньшей степени. Большую роль в генезе тромбообразования отводят внутривенныи инфузиям, как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы является разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. Таким образом, можно говорить о "травме" крови, как ткани организма. В связи со спецификой ткани, "травма" крови - это изменение физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые и внутритазовые (центральные). Внетазовые включают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовые (центральные) делят на метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3-й недели после родов. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Иногда помогает в диагностике тромбофлебита глубоких вен голени симптом "манжетки" (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения появляются при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите - менее 140).

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек.

Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные, обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании - увеличенная и болезненная, особенно в области ребер, округлой формы матка, на ее поверхности определяют извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляют, обычно, не ранее конца 2-й недели. Наиболее тяжело протекающей и опасной для жизни формой послеродового тромбофлебита является подвздошно-бедренный (илио-феморальный) венозный тромбоз.

Первично вовлекаются в процесс мелкие протоки внутренней подвздошной вены. При наличии благоприятных условий тромбоз постепенно распространяется на ствол внутренней, а затем и общей подвздошной вены, а так как диаметр общей подвздошной вены значительно больше, чем внутренней, то образуется флотирующий (плавающий) тромбоз, потенциальный эмбол. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно и, часто, под маской других заболеваний. Симптомами тромбоза подвздошной вены могут быть: необъяснимая лихорадка, ступенеобразное нарастание пульса (признак Малера), боли в нижних отделах живота (эндометрит?), боли в крестцовой области (радикулит, ишиас, миозит?), дизурия (цистит?), плевропневмония, сгибательная контрактура бедра (симптом "прилипшей пятки"), болезненность по ходу крупных сосудов таза и их утолщение при влагалищном исследовании, быстро нарастающий отек нижней конечности, ее цианоз и усиление венозного рисунка.

DIAGNOSI

Диагностику послеродовых инфекционных заболеваний проводят с учетом жалоб больной, анамнестических данных, оценки клинических проявлений, результатов лабораторных, а также аппаратных и инструментальных методов исследования.

Производят тщательный осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища, шейки матки в зеркалах, а также влагалищное исследование.

Клинический анализ крови у таких больных преимущественно выявляет снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочко-ядерных нейтрофилов. Иногда отмечают значительную тромбоцитопению (при септическом шоке). Выраженность изменений клинической картины крови, обычно, соответствует тяжести заболевания. Однако, в условиях применения эффективных антибактериальных препаратов, нередко имеет место несоответствие между данными лабораторного анализа крови и истинной тяжестью инфекционного заболевания.

Клинический анализ мочи позволяет выявить или исключить наличие пиелонефрита, что важно для дифференциальной диагностики.

Существует прямая зависимость между тяжестью заболевания и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах, кроме анализа крови и мочи необходим ряд биохимических исследований крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др.).

Для характеристики иммунологического статуса родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета.

В связи с возможностью развития синдрома ДВС при послеродовых инфекционных заболеваниях важна также оценка состояния гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит, тромбоэластограмма, проба на фибринолиз). Указанные дополнительные лабораторные методы исследования служат не столько целям диагностики, сколько для суждения о тяжести и о прогнозе заболевания.

В связи с бактериальным характером заболевания существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве случаев поставить, так называемый, этиологический диагноз. Первичный забор материла (кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча) желательно производить до начала антибиотикотерапии, что позволяет осуществить идентификацию выделенных микроорганизмов, определить их чувствительность к антибиотикам. Ориентировочное представление о микроорганизмах, содержащихся в исследуемом субстрате, можно получить с помощью бактериоскопии с окраской по Граму.

Неоценимую помощь в диагностике инфекционных осложнений оказывают аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия, лапароскопия и др.).

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным. Его следует начинать как можно раньше, при выявлении начальных проявлений послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития тяжелых генерализованных форм.

Больной показан постельный режим. Пища должна быть легко усвояемой, разнообразной, достаточной по калорийности, но не избыточной. Принимая во внимание повышенную потребность организма родильницы в жидкости, больные должны получать (с учетом инфузионной терапии) по 2-2,5 л свободной жидкости в сутки при отсутствии противопоказаний (заболевания сердечно-сосудистой системы и др.).

Антиинфекционное лечение является основным компонентом в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний.

Антибиотики. Возросшая устойчивость микроорганизмов ко многим антибиотикам, нередко наблюдающаяся смена возбудителя гнойно-септических процессов, требует обоснованного подхода к антибактериальной терапии. При назначении антибиотиков необходимо соблюдение ряда общих положений: обязательное выделение и идентификация возбудителя, своевременное начало и проведение терапии до стойкого закрепления терапевтического эффекту, использование достаточных доз и оптимальных методов введения препаратов, знание и предупреждения побочных реакций и осложнений, а также степень проникновения антибиотика в женское молоко.

Лечение надо начинать сразу же, до установления этиологического диагноза, но после забора бактериологического материала. Учитывая, что основными возбудителями послеродовых инфекционных осложнений являются условно-патогенные аэробные и анаэробные микроорганизмы, а также то обстоятельство, что их обнаруживают преимущественно в ассоциациях, лечение необходимо начинать с антибиотиков широкого спектра действия. При необходимости, по результатам бактериологического исследования может быть осуществлена коррекция проводимого лечения.

Для антибактериальной терапии одновременно назначают комбинацию не менее двух антибиотиков в максимальных дозах. Интенсивность антибиотикотерапии определяет клиническая форма и тяжесть заболевания. При тяжелом течении инфекционного процесса следует использовать комбинацию из трех антибактериальных препаратов: пенициллины + аминогликозиды + метронидазол или аминогликозиды + цефалоспорины + метронидазол, пенициллины + ингибиторы ?-лактамаз. При средней тяжести инфекционного процесса наиболее часто используют сочетания: оксициллин + цепорин, ампициллин + гентамицин, пенициллины + метронидазол, аминогликозиды + метронидазол.

Комбинированная антибиотикотерапия повышает эффективность лечения, предупреждает или замедляет формирование устойчивых возбудителей к действию используемых препаратов. Вместе с тем, одновременное назначение двух и более препаратов увеличивает риск развития побочного действия антибиотиков. Следует знать особенности побочных явлений антибиотиков, а также, что особенно важно, степень проникновения антибактериального препарата в молоко матери.

При выделении антибиотиков с женским молоком они попадают в организм ребенка и могут оказывать на него неблагоприятное действие, которое в свою очередь проявляется в виде токсических и аллергических реакций. Неблагоприятному воздействию антибиотиков, попавших в организм новорожденного с молоком матери, способствует незрелость его печени и почек. У новорожденных отмечено замедленное всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта, более низкий метаболизм по сравнению с взрослым организмом, главным образом за счет снижения метаболической активности печени; более медленное выделение препаратов почками.

Низкое связывание антибиотиков белками крови новорожденного приводит к более полной диффузии их из крови в ткани, где создается высокий уровень концентрации препаратов. Указанные особенности циркуляции антибиотиков у новорожденных приводит к более длительному их пребыванию в организме, обуславливают их кумуляцию и повышают возможность вредного воздействия на организм ребенка.

Практически все антибактериальные препараты, вводимые лактирующей женщине, проникают в молоко. Однако степень их перехода у разных препаратов - различна. Антибиотики попадают в молоко преимущественно путем диффузии. На степень диффузии влияет молекулярная масса препарата, степень ионизации, связывание белками крови, растворимость в липидах. Для оценки степени диффузии лекарственных веществ в молоко предложен индекс М/П (М - молоко, П - плазма), представляющий собой отношение концентраций препарата в грудном молоке и плазме крови. Величина индекса меньше 1 свидетельствует о низкой степени перехода вещества в молоко, больше 1 - о высокой.

В связи с неблагоприятным воздействием на новорожденного противопоказано применение у кормящей родильницы стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, левомицетина. Однако новорожденный не должен служить препятствием к рациональной этиотропной терапии. При тяжелой и средней тяжести течения инфекционных заболеваний ребенка необходимо отлучать от груди на период лечения.

Следует учитывать, что именно "щадящая антибактериальная терапия" является одной из основных причин рецидивирующего течения эндометрита, последующего развития перитонита и сепсиса.

Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают антимикотические препараты нистатин или леворин.

Метронидазол (трихопол, метроджил, эфлоран) проявляет высокую активность против неспорообразующих анаэробов. Используют как один из компонентов в комбинациях с антибиотиками (см. выше).

Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием, но самостоятельного значения при лечении инфекционных заболеваний послеродового периода не имеют, назначают с антибиотиками с аналогичным действием на инфекционный агент. Предпочтительней использовать сульфаниламиды длительного действия.

Нитрофураны применяют в качестве препаратов, обладающих антимикробной активностью.

Противовирусные препараты: интерферон, лейкинферон, виферон, лизоцим и др.

Противовоспалительная терапия. К противовоспалительным препаратам относят стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные противовоспалительные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действующих с другими медиаторами воспаления, что уменьшает влияние брадикинина, гистамина, серотонина.

Санация первичного очага. Задача - устранить воспалительный детрит и доставить в очаг лечебный препарат. При выявлении содержимого в полости матки (примерно у 70% родильниц) предпочтительнее произвести вакуум-аспирацию, которую относят к более безопасному вмешательству, чем выскабливание кюреткой. Более эффективным методом воздействия на первичный очаг при эндометрите считают метод аспирационно-промывного дренирования полости матки охлажденным раствором (+4?С) антисептиков и антибиотиков с добавлением глюкокортикоидных гормонов. Хорошие клинические результаты получены при местном использовании диуретических препаратов (мочевина, маннитол).

При нагноении швов на промежности или инфицировании послеоперационной раны после кесарева сечения обработку очага производят по принципам гнойной хирургии.

В случае неэффективности комплексной терапии в течение 3-4 дней даже на фоне удовлетворительного самочувствия больной, но сохраняющихся клинико-лабораторных признаков воспалительной реакции, первичный очаг необходимо удалить (гистерэктомия).

Иммунозаместительная и иммуностимулирующая терапия. При снижении иммунной защиты организма применение даже самых активных антибиотиков может оказаться безрезультатным. Поэтому применяют средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма родильниц, - антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, человеческий иммуноглобулин в концентрированной форме (интраглобин, пентаглобин, цитотек).

Инфузионная и детоксикационная терапия. С целью устранения гиповолемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния проводят многокомпонентную инфузионную терапию. Поддержание режима гемоделюции способствует нормализации микроциркуляции, реологических и коагулологических характеристик крови. Наиболее часто используют плазмозаменители (реополиклюкин, полиглюкин), синтетические коллоидные вещества (гемодез), белковые препараты (альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль), солевые растворы.

Десенсибилизирующая терапия - супрастин, димедрол, дипразин, тавегил.

Профилактика гемокоагуляционных нарушений - реополиглюкин, трентал, гепарин.

Антигипоксическая терапия. Для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии в очаге воспаления применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание функционально полноценного гемоглобина со свежецитратной кровью.

Экстракорпоральная детоксикация (гравитационная хирургия) - УФ облучение крови, плазмоферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия - утеротоники, анальгетики, седативные препараты и др.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией применяют дифференцировано при различных клинических формах. Характер процедуры согласовывают с врачом-физиотерапевтом.

PREVENZIONE

Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны начинать с первых недель беременности. В женской консультации необходимо выявить беременных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфекции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероприятия.

В акушерском стационаре должны неукоснительно соблюдать правила асептики и антисептики, широко внедрять новые технологии родовспоможения. К ним относят: ранее прикладывание новорожденного к груди, систему изолированного совместного пребывания матери и ребенка с последующей ранней выпиской из родильного дома, ограничение использования у здоровых женщин средств и методов санитарной обработки, нарушающих биоценоз организма (поверхностные антисептики, бритье подмышек и лобка). С целью предотвращения образования полирезистентных штаммов госпитальной инфекции в отдельно взятом акушерском стационаре следует использовать ограниченное количество антибиотиков первой очереди и их комбинаций, а антибиотики второй очереди использовать строго по показаниям.
<< Precedente Successivo >>
= Passa al contenuto del libro di testo =

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

  1. Malattie post-partum infiammatorie purulente
    Malattie infettive postpartum - malattie osservate nelle puerpera, direttamente correlate alla gravidanza e al parto e dovute a infezione batterica. Le malattie infettive rilevate nel periodo postpartum, ma patogeneticamente non associate alla gravidanza e al parto (influenza, dissenteria, ecc.), Non sono assegnate al gruppo di malattie postpartum. ETIOLOGIA E PATOGENESI
  2. MALATTIE SOSTITUTIVE POST-NATURA
    Le malattie purulente-settiche postpartum si sviluppano nel 4-6% dei casi, questo indicatore è più alto dopo taglio cesareo. Il problema delle malattie infiammatorie purulente postpartum è direttamente correlato all'infezione delle donne in gravidanza e all'infezione intrauterina del feto. Numerose fonti di letteratura indicano un'altissima percentuale di infezioni in gravidanza. Virus dell'herpes
  3. MALATTIE SOSTITUTIVE POST-NATURA
    Le malattie purulente-infiammatorie occupano 2-3 posti tra le cause della mortalità materna. Факторы, способствующие развитию гнойно-воспалительных заболеваний у беременных: 1. Иммунологическая толерантность - гормоны плаценты: а) плацентарный лактоген б) прогестерон в) хорионический гонадотропин г) глюкокортикоиды обладают иммуносупрессивным действием:
  4. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
    ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  5. Гнойно-воспалительные заболевания нижних отделов гениталий
    Гнойно-воспалительные заболевания нижних отделов
  6. Malattie infiammatorie purulente dei genitali superiori
    Malattie infiammatorie purulente delle sezioni superiori
  7. ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА И ПЕРИОДА ЛАКТАЦИИ
    Гнойно-септические заболевания послеродового периода являются одними из самых тяжелых осложнений беременности, родов и послеродового периода. Гнойно-септические заболевания ставятся в связь с послеродовым периодом от момента выделения последа и до 6 нед. после родов включительно (42
  8. ЛЕЧЕБНО-ТАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА И ПЕРИОДА ЛАКТАЦИИ
    . Появление симптомов инфекционных заболеваний у женщин сразу после родов и в течение 42-х дней послеродового периода должно быть связано, в первую очередь, с развитием гнойно-септических заболеваний послеродового периода и периода лактации (послеродового мастита). 2. Необходимо запросить медицинские документы, удостоверяющие наличие беременности, родов или карту беременной и родильницы, или
  9. ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
    Гнойные процессы (абсцессы, фурункулы, карбункулы, флегмоны, |плевриты, перитониты, перикардиты, маститы, эндометриты и др.) у убойных животных могут быть последствиями травматических повреж;дений тканей, хирургических операций, инъекций различных препаратов, выполненных с нарушением асептики, а также инфекционных,' простудных и некоторых других болезней незаразной этиологии. Гнойные
  10. Регионарные гнойно-воспалительные осложнения у оперированных больных.
    Частота регионарных гнойно-воспалительных осложнений после нейрохирургических операций по данным разных авторов колеблется от 1% до 10%. Наиболее распространенным является менингит — 81% регионарных осложнений, раневая инфекция и вентрикулит встречаются примерно в 10%. Случаи таких осложнений как энцефалит и абсцесс мозга — единичны (12). Развитие регионарных гнойно-воспалительных осложнений
  11. Classificazione delle infezioni purulente-settiche postpartum di Sazonov-Wartels
    Stadio I - infezione all'interno della ferita postpartum (ulcera postpartum, endometrite) Stadio II - l'infezione è andata oltre la ferita, ma è limitata alla piccola pelvi (metroendometrite, parametrite, metrotromboflebite, annessite, pelvioperitonite, flebite delle vene pelviche e degli arti inferiori) Stadio III - l'infezione è venuta fuori al di fuori dell'area pelvica, vicino alla generalizzata (peritonite, tromboflebite progressiva,
  12. INFEZIONI POST-NATURE PURULENT-SEPTIC
    SETTICO PURULARE POST-NATURA
  13. Malattie purulente-settiche in ostetricia e ginecologia
    Nonostante la costante ricerca di nuovi metodi di trattamento e prevenzione delle complicanze infettive in ostetricia e ginecologia, la morbilità e la mortalità settica purulenta rimangono ancora elevate in questa patologia. Ciò è facilitato da un aumento della percentuale di donne con grave patologia extragenitale e infettiva, con gravidanza indotta, ormonale e chirurgica
  14. Malattie purulente-settiche
    Nel quindicesimo grado, le complicanze settiche in base al tempo del loro aspetto sono divise in: 1) derivante da aborto medico o criminale infruttuoso, complicato da infezione del tratto genitale e degli organi pelvici (vedi 5.1.2), 2) setticemia durante il parto, 3) sepsi postpartum, 4) infezione di una ferita ostetrica chirurgica. In Russia, 12-20 donne muoiono ogni anno di sepsi dopo 28 settimane di gravidanza.
  15. COMPLICAZIONI DI MALATTIE PURULENTI DELL'ORECCHIO MEDIO E INTERNO
    Le forme nosologiche di infiammazione purulenta dell'orecchio medio sono otite media purulenta acuta, mastoidite, epitimpanite purulenta cronica, mesotimpanite e labirintite purulenta. Con il loro decorso sfavorevole, possono svilupparsi processi purulenti limitati nelle aree anatomiche vicine (ascessi), infiammazione diffusa delle meningi (meningite) e materia cerebrale (encefalite), nonché
  16. Classificazione delle malattie settiche purulente dopo l'aborto
    Per determinare le forme cliniche delle malattie purulente-settiche dopo l'aborto, è più opportuno utilizzare la classificazione delle complicanze purulento-settiche postpartum della SV. Sazonova e A.V. Bartels (1973), adattato e integrato da noi. Allo stesso tempo, è necessario distinguere tra 3 fasi della diffusione dell'infezione che si trasmettono l'una nell'altra: Fase 1 - aborto infetto (febbrile) non complicato, in cui
  17. PREVENZIONE DELLE MALATTIE SETTICHE IN OSPEDALI OSTETRICI
    Il problema dell'infezione durante la gravidanza, nel periodo postpartum, le malattie infettive nel feto e nel neonato sono più rilevanti per l'ostetricia. Negli ultimi anni si sono verificati cambiamenti radicali negli approcci alla prevenzione delle malattie settiche purulente negli ospedali ostetrici. Se in precedenza il principale fattore eziologico era l'infezione da stafilococco e la via di trasmissione era
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com