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Malattie agli occhi



I cambiamenti patologici che si sviluppano nei tessuti dell'occhio o dell'orbita non differiscono sostanzialmente da quelli di altri tessuti e organi. Le conseguenze di questi cambiamenti possono portare alla cecità e questo fatto da solo giustifica la considerazione della patologia oculare in una sezione separata del capitolo (Schema 26.11).

L'acuità visiva è assicurata dalla presenza nell'occhio: un sistema di messa a fuoco trasparente (cornea e lente), un'umidità trasparente mediamente acquosa prodotta dai processi del corpo ciliare e che riempie la camera dell'occhio; corpo vitreo - una massa gelatinosa che riempie la cavità del bulbo oculare dietro l'obiettivo; recettori visivi e percorso neurale. Il metabolismo della cornea e del cristallino viene mantenuto attraverso la circolazione dell'umor acqueo, che viene prodotto nei processi ciliare (Fig. 26.23, A, B). Questa umidità lascia la camera anteriore attraverso il sistema di deflusso situato nella parte interna della zona periferica della cornea, che è adiacente alla radice dell'iride (iride). Il sistema specificato è un filtro costituito da una rete di piastre o trabecole fenestrate (dotate di fori). L'intera rete è coperta da cellule endoteliali in grado di fagocitosi. All'esterno, è delimitato dal seno venoso della sclera (canale di Schlemm; FSSchlemm). La normale pressione del fluido nell'occhio varia da 15 a 20 mmHg. (o 2,0-2,7 kPa) e dipende dal grado di produzione dell'umor acqueo, dalla stabilità del sistema di deflusso e dall'intattezza della membrana corneosclerale. Qualsiasi cambiamento evidente nella pressione intraoculare nella direzione di ipo o ipertensione acuta o cronica porta a compromissione dell'equilibrio della perfusione e cambiamenti metabolici, che colpisce principalmente i tessuti che ricevono luce (fotosensibile) e i tessuti che conducono gli impulsi nervosi.

Schema 26.11.

La struttura dei segmenti anteriore e posteriore dell'occhio

, vie di deflusso dell'umor acqueo, fornitura vascolare della coroide, retina e disco ottico



Il confine tra cornea trasparente e sclera, la membrana opaca esterna del bulbo oculare, è chiamato arto.

La retina (retina) e l'epitelio pigmentato vengono alimentati con sangue attraverso il flusso sanguigno da due diversi sistemi arteriosi.6 nella retina si distinguono 6 strati: pigmento, nucleare esterno (con coni concentrati nella macula e bastoncelli), retina esterna, nucleare interno, interno maglia e gangliari. La retina interna Vi viene alimentata con sangue dai rami dell'arteria retinica centrale e il CL esterno (lo strato di recettori visivi o fotorecettori) viene fornito dai capillari della coroide propria, che a loro volta ricevono sangue dalle arterie ciliare posteriori.

I fotorecettori (cellule retiniche, la cui irritazione provoca una sensazione visiva) determinano i fotoni di luce (quanti del campo elettromagnetico, in altre parole, particelle elementari neutre - portatori di interazioni elettromagnetiche) usando numerose pile di dischi. Questi dischi si trovano nei segmenti esterni a forma di bastoncino



Fig. 26.23.

Occhio umano

.

A - tra la lente (leggermente deformata durante la preparazione del preparato e sdraiata a sinistra) e il nervo ottico (a destra), sono visibili le masse del corpo vitreo che riempiono il bulbo oculare; B - corpo ciliare (cilindrico) con processi contorti e bizzarri.

germogli (bastoncini) di fotorecettori per plasmolemma delle lipoproteine. I dischi contengono la rodopsina pigmentata visiva. Un'altra parte dei fotorecettori ha processi a forma di cono (coni) di plasmolemma contenente pigmenti visivi rossi, verdi e blu. Le aste realizzano la visione periferica (percezione di oggetti non fissati dallo sguardo), la visione notturna (con una luminosità del fotone non superiore a 0,01 kDa / m) e la percezione di oggetti in movimento e coni - visione centrale (percezione degli oggetti fissati dallo sguardo), acuità visiva e percezione del colore .

Al fine di prevenire la degradazione o l'esaurimento dei plasmolemmi delle lipoproteine ​​a causa della formazione di radicali liberi dopo la stimolazione dei fotoni, esistono meccanismi per la formazione continua di nuovi e fagocitosi di vecchi dischi utilizzando l'epitelio del pigmento retinico. Ogni cellula di questo epitelio a strato singolo assorbe quotidianamente migliaia di dischi di lipoproteine ​​e, inoltre, fornisce ai fotorecettori sostanze precursori per la formazione di nuovi dischi. Le violazioni di questo lavoro interconnesso di fotorecettori e epitelio pigmentato retinico sono la base di quel tipo di cecità ereditaria, che si chiama degenerazione del pigmento retinico (retinite pigmentosa). In questa malattia si verificano la perdita progressiva di fotorecettori e la proliferazione dell'epitelio del pigmento retinico.

Il nervo ottico viene alimentato con sangue dalle arterie meningee e il disco di questo nervo (il capezzolo, cioè la parte iniziale del nervo con un diametro di 1,5-2 mm, contenente l'arteria centrale e la vena retinica e situato sul fondo all'interno del polo posteriore dell'occhio) - dal peripapillare vasi derivati ​​dall'effettiva coroide dell'occhio. Una distribuzione così peculiare dell'afflusso di sangue all'occhio è la base di alcune lesioni ischemiche del sistema di visione sensibile che si verificano durante l'occlusione vascolare o in altre circostanze che riducono la circolazione sanguigna.

Lesioni oculari infettive. I batteri patogeni e i virus di numerose specie e tipi possono entrare nel bulbo oculare attraverso la sua superficie esterna (cornea e sclera), attraverso i tessuti adiacenti dell'orbita e anche attraverso i vasi sanguigni. L'infezione ematogena primaria è di grande importanza clinica in oftalmologia, ma l'infezione ematogena secondaria che si presenta come una complicazione del trauma (famiglia, strada, militare, chirurgica, ecc.) È ancora più importante. I cambiamenti e le reazioni dei tessuti sono generalmente simili a quelli di altri tessuti e organi. Tuttavia, bisogna tenere presente che la particolare vulnerabilità dell'occhio è dovuta al fatto che la lente e il corpo vitreo sono privi di vasi sanguigni e le strutture ricche di proteine ​​sono un mezzo ideale per la propagazione di agenti patogeni. Quindi, un'ulcera corneale traumatica, complicata dall'infezione, non può superare alcuni centimetri di diametro, ma riduce significativamente la funzione visiva e, se esiste il rischio di perforazione (nel bulbo oculare), può essere un'indicazione per rimuovere l'occhio.

Lesioni della congiuntiva e della cornea. Gli adenovirus di tipo III e VII causano congiuntivite, in cui si verifica iperplasia del tessuto linfoide nello stroma edematoso e iperemico della congiuntiva - si sviluppa congiuntivite follicolare. L'adenovirus di tipo VIII si trasmette facilmente da persona a persona e causa congiuntivite epidemica. Oltre all'elevata contagiosità (contagiosità), la secrezione mucopurulenta abbondante dall'occhio e le emorragie nella congiuntiva sono caratteristiche di questa malattia. Esistono almeno altre 15 forme di congiuntivite causate da virus, batteri e funghi. Pertanto, nelle regioni tropicali, le infezioni indotte da Chlamydia trachomatis di tipo A, B e C (vedere il capitolo 14) spesso portano alla cecità. Il patogeno specificato inizialmente infetta l'epitelio congiuntivale. Questo può essere visto negli strisci citologici in cui le cellule epiteliali contengono inclusioni intracitoplasmatiche caratteristiche.

La congiuntiva stessa si ispessisce a causa dell'enorme infiltrato linfocitario, che, se diffuso, può spesso distruggere la superficie della cornea periferica.

Le fasi di guarigione sono caratterizzate da cicatrici della congiuntiva, deformazione delle palpebre e danni alla cornea con le ciglia rivolte verso l'esterno. I tipi D - K di clamidia sono in grado di influenzare i genitali e causano anche lieve cheratocongiuntivite. Per quanto riguarda la cornea, è anche coinvolta nei processi infiammatori in un'ampia varietà di infezioni: herpes, tubercolosi, sifilide, aspergillosi, ecc. Con la cheratite erpetica, che spesso ha un decorso ricorrente, l'epitelio corneale viene distrutto in un modo peculiare dendritico (simile a un dito) e la trasparenza della cornea a causa di fibrosi stromale e ingrowth vascolare, accompagnato da infiltrazione cellulare infiammatoria. La decomposizione dello stroma nei suoi componenti diventa ancora più difficile poiché le collagenasi vengono rilasciate dai leucociti e dalle cellule corneali danneggiate.

Infezioni del tratto vascolare (uveale) dell'occhio. Con la tubercolosi, la sifilide e la brucellosi, il tratto uveale (iris, corpo ciliare e la stessa coroide) diventa il sito di sviluppo della reazione granulomatosa. Si verifica uveite granulomatosa. Per struttura, i granulomi non differiscono dalle loro controparti in altri organi (Fig. 26.24). Il processo infiammatorio cronico nella coroide (coroidite) porta alla distruzione focale dell'epitelio pigmentato



Fig. 26.24.

Uveite simpatica

. I granulomi sono visibili nel tratto uveale, comprese le cellule multinucleate giganti.

lia e la vicina retina. Quest'ultimo o si fonde con la coroide, o esfolia dai vasi sanguigni quando il liquido scade, cioè con il cosiddetto distacco essudativo. Nell'iride si verifica l'irite, nel corpo ciliare - ciclite. E lì, e lì, oltre all'infiltrazione di linfoma-macrofago stromale, l'essudazione proteica si verifica nelle camere anteriori e posteriori dell'occhio. Un tipico segno di iridociclite è un gruppo di cellule di essudato infiammatorio, principalmente globuli bianchi, nonché masse di fibrina che si attaccano alla superficie posteriore della cornea, che è chiamata precipitato.

In molti pazienti, nonostante un esame approfondito, le cause dell'uveite cronica rimangono sconosciute. In tali casi, l'infiltrato del tratto vascolare cellulare appare principalmente linfocitario. Il coinvolgimento in tale infiltrazione del corpo ciliare porta a una diminuzione della pressione intraoculare, che è accompagnata da edema della coroide e della stessa retina, nonché gonfiore delle fibre nervose nel disco ottico. Il rilascio di sostanze tossiche provoca la degenerazione del cristallino, l'infiammazione e la fibrosi del corpo vitreo - il distacco trazionale della retina. Anche l'essudazione del materiale proteico nello spazio sottoretinico contribuisce al distacco della retina. Lo stadio finale di qualsiasi processo infiammatorio cronico è la formazione di rughe dell'occhio con fibrosi subretinale massiccia e ossificazione secondaria. Questo accade, ad esempio, con la tubercolosi oculare.

Cambiamento della retina. La retinite è il componente infettivo più importante per l'infezione da herpes o citomegalovirus nei pazienti con AIDS. La retina è anche un'area di lesione per toxoplasmosi e toxocariasi (una malattia causata da larve di elminti di cani, gatti e animali da pelliccia). Nei pazienti con tossicodipendenza, il processo micotico può diffondersi dalla retina al vitreo.

Malattie dell'occhio autoimmuni. Le reazioni autoimmuni nei tessuti dell'occhio si manifestano in due malattie: ferita, associata a danno alla lente e oftalmia simpatica. Nel primo caso, il rilascio della proteina scissa dalla lente degenerativa (ad esempio, con cataratta - annebbiamento della lente) stimola una reazione granulomatosa a cellule giganti. Questa reazione è mediata dai linfociti T e si sviluppa intorno e all'interno dell'iride e della lente. Nel secondo caso, una lesione oculare con danno all'iride o al corpo ciliare può essere accompagnata da uveite granulomatosa a cellule giganti (vedi Fig. 26.24), mediata dalle cellule T e che colpisce entrambi gli occhi. Tale processo infiammatorio autoimmune bilaterale può causare cecità, che può essere prevenuta se l'enucleazione dell'occhio interessato viene eseguita entro 3 settimane dal momento della lesione. La reazione tissutale indicata è apparentemente causata da antigeni retinici. Infine, l'occhio può essere coinvolto in quasi tutti i processi patologici nel tessuto connettivo, ma le lesioni più gravi sotto forma di distruzione del collagene della sclera (scleromalacia) e della cornea si verificano nell'artrite reumatoide (vedere il capitolo 24).

Malattie vascolari dell'occhio Malattia vascolare retinica Nel diabete mellito e in una forma maligna di ipertensione, le arteriole retiniche sviluppano alterazioni occlusali (vedere il capitolo 11), si verifica ischemia, accompagnata da essudazione attraverso l'endotelio capillare danneggiato. Il riassorbimento dell'essudato da parte dei macrofagi si verifica non solo nello strato nucleare interno, ma anche nello strato retinico esterno della retina. Con l'oftalmoscopia, in questo guscio sono visibili chiazze gialle pallide separate, che sono chiamate essudati solidi. Un altro segno di ischemia focale è il cosiddetto essudato morbido, che è un diffuso gonfiore bianco che ricorda le "macchie di cotone" nelle parti interne della retina. Al microscopio, un "punto di lana di cotone" sembra una zona di rottura dell'assone in uno strato di fibre nervose retiniche. Il settore danneggiato è gonfio e contiene terminazioni assoniche sferiche (corpi citoidi), definite come grandi masse arrotondate basofile circondate da zone di luce. Tale gonfiore sferico si verifica a causa della corrente assoplasmatica in corso (vedi sopra) dal corpo della cellula gangliare al sito di rottura.

Quando scoppiano piccole arteriole, il sangue penetra nello strato di fibre nervose e forma emorragie sotto forma di "lingue di fiamma". Al contrario, vengono rilevate emorragie puntuali nel caso di accumuli di sangue nello strato reticolare e dopo la rottura capillare. Le emorragie si esprimono meglio con trombosi e ostruzione parziale del deflusso di sangue nella vena retinica centrale.
I cambiamenti della vista non sono così gravi come con l'obliterazione embolica dell'arteria centrale, che causa l'infarto e la cecità della retina ischemica totale. Una delle reazioni più importanti nell'ischemia retinica focale è l'isolamento dei fattori di formazione vascolare (fattori di angiogenesi) dal tessuto neurale sopravvissuto. Come sapete, questi fattori causano la proliferazione endoteliale, che si verifica nella zona ischemica. Sebbene questa proliferazione faccia parte del processo di recupero, porta alla penetrazione di piccoli e teneri vasi di nuova formazione nel corpo vitreo, in questi vasi stimolano la formazione di membrane, che alla fine causano distacco e cecità della retina. La retinopatia vasoproliferativa è una frequente complicazione delle fasi finali del diabete.

Degenerazione retinica legata all'età. Nelle persone anziane, a causa della lunga esposizione dei fotorecettori alla parte visibile del mondo, la macchia gialla delle atrofie della retina, che è accompagnata da cambiamenti degenerativi nell'epitelio del pigmento di questa membrana (degenerazione maculare senile). In alcuni individui, la degenerazione dell'epitelio pigmentato stimola la vascolarizzazione subcellulare, che si verifica con emorragie e fibrosi (degenerazione maculare senile a forma di disco). Il tessuto fotorecettore situato nella parte superiore viene distrutto, una grave conseguenza di questa malattia comune è la perdita della visione centrale.

Distacco della retina. Con miopia (miopia) e invecchiamento dell'occhio lungo il suo equatore (la più grande circonferenza nel piano frontale), la retina diventa più sottile. L'allungamento del vitreo provoca lacrime nella retina atrofizzata. In questo caso, il liquido dal vitreo separa i fotorecettori dall'epitelio del pigmento e il campo visivo si perde, rispettivamente, nella zona di distacco.

Cataratta. La sostanza biconvessa della lente è formata da cellule contenenti proteine ​​cristalline della lente. Queste cellule sono racchiuse in una membrana elastica, la capsula dell'obiettivo. La capacità di deformarsi consente all'obiettivo di mettere a fuoco in modo rapido e accurato, il che si verifica con l'aiuto della tensione esercitata lungo l'equatore del cristallino dai muscoli ciliari attraverso le fibre della cintura ciliare. Poiché le nuove fibre di lenti sono costantemente prodotte nella zona periferica per tutta la vita, qualsiasi cambiamento nella composizione biochimica del fluido acquoso può portare alla comparsa di proteine ​​anomale (opache) nelle cellule delle lenti danneggiate. Pertanto, la nebulizzazione del cristallino - cataratta - si sviluppa dopo una lesione, con uveite e malattie metaboliche come diabete mellito e ipocalcemia. Tuttavia, la forma più comune è la cataratta senile. Con esso, le proteine ​​della lente si rompono nella sua parte centrale più antica, si formano proteine ​​gialle e persino marrone scuro. Nella maggior parte dei casi, la cataratta viene trattata con successo rimuovendo la sostanza annebbiata della lente e sostituendola con materiale sintetico inserito nella capsula della lente.

Glaucoma. Questo è il nome del gruppo per quelle malattie degli occhi (a) quando, per vari motivi, la pressione intraoculare sale al livello in cui diminuisce l'apporto vascolare di sangue al tessuto neurale, si sviluppano disturbi trofici nella retina e nel disco del nervo ottico, causando una diminuzione della funzione visiva. L'aumento della pressione è dovuto all'ostruzione (blocco, blocco) del deflusso dell'umor acqueo. Questa condizione può verificarsi a seguito della chiusura dell'angolo della camera anteriore dell'occhio (contatto iridotrabecolare) o di anomalie nel sistema di deflusso.

Glaucoma ad angolo chiuso. Esistono due forme di malattia. При первичной форме иридокорнеальный угол (угол между радужкой и роговицей) становится суженным, а передняя камера глаза — более мелкой (рис. 26.25). Иногда радужка и хрусталик могут соприкасаться, особенно при срединной дилатации радужки, что препятствует току водянистой жидкости через зрачок. Позади радужки возрастает внутриглазное давление. Радужка прогибается вперед и способствует дальнейшей окклюзии угла. Как правило, эта форма глаукомы начинается с острого приступа, развития застойных явлений в глазу, отека роговицы и сильной боли. В отсутствие лечения наступает слепота, обусловленная ишемической атрофией диска зрительного нерва. При вторичной форме, имеющей полиэтиологическое происхождение, чаще всего развивается фиброзно-васкулярный спаечный процесс между радужкой и роговицей. Он возникает после ишемического поражения сетчатки и увеита.

Открытоугольная глаукома. Первичная форма этого заболевания развивается у пожилых людей, как правило, незаметно и начинается медленно с прогрессивно нарастающего внутриглазного давления. Со временем давление достигает того уровня, при котором в нервных волокнах секторов диска зрительного нерва прерывается аксоплазматический ток. Часто сам больной не замечает проявлений этого процесса, но при обследовании у него может быть обнаружена скотома — дефект поля зрения, не сливающийся с периферическими границами



Fig. 26.25.

Закрытоугольная глаукома

. Уменьшение глубины передней камеры глаза.

этого поля. Характерна дуговая форма скотомы. При вторичной форме заболевания система оттока водянистой жидкости подвергается механической обструкции с помощью клеток или собственного вещества. При остром или хроническом воспалении клетки экссудата накапливаются в межтрабекулярных пространствах, в то время как обструкция с участием макрофагов происходит лишь после кровоизлияний или дегенеративного разжижения корковой зоны хрусталика. Система оттока может быть также блокирована при инфильтрации опухолевыми клетками, например клетками злокачественной меланомы радужки или ресничного тела.

Последствия повышенного внутриглазного давления. Наиболее серьезными воздействиями, оказываемыми на функцию зрения, являются ишемическая атрофия аксонов в нервных волокнах диска зрительного нерва и вторично развивающаяся атрофия слоя нервных волокон сетчатки. Экскавация или чашеобразное углубление в диске зрительного нерва может достигать таких этапов, на которых это углубление вдается в сам зрительный нерв. Эндотелий роговицы обеспечивает обезвоживание стромы, что необходимо для поддержания прозрачности. При высоком внутриглазном давлении эндотелиальный барьер разрушается, строма становится мутной вследствие отека и эпителий отделяется от нее. Такова картина буллезной кератопатии. На поздних стадиях процесса ткани сосудистой (увеальной) оболочки глазного яблока атрофируются, а в зонах ишемии радужки и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи) развивается фиброз. Ткани склеры могут растягиваться и формировать очаговые выпячивания, или стафиломы.

У новорожденных и детей младшего возраста глаукома возникает в результате аномалий развития. При таких аномалиях иногда наблюдается недостаточность дифференцировки тканей эмбриона, которую можно обнаружить в углу передней камеры на ранних стадиях внутриутробной жизни. Повышенное внутриглазное давление вызывает формирование у ребенка «податливого глаза» с равномерным его увеличением. Глазное яблоко может увеличиться настолько, что станет похожим на бычий глаз, в связи с чем такое изменение получило название буфтальма.

Опухоли глаза. Новообразования тканей века, конъюнктивы и орбиты принципиально не отличаются от своих аналогов в других тканях. Внутриглазные опухоли сравнительно редки, но тем не менее встречаются (особенно у людей белой расы) и оказывают серьезные воздействия на зрительные функции.

Доброкачественный невус и злокачественная меланома. Они возникают в увеальном тракте у взрослых лиц и развиваются из веретеновидных меланоцитов. Доброкачественный невус — наиболее распространенная опухоль, которая не имеет серьезного клинического значения. Однако накоплены веские доказательства того, что некоторые такие невусы способны к озлокачествлению. Злокачественная меланома глаза является, как правило, односторонним и одиночным новообразованием, чаще всего поражающим заднюю часть хориоидеи (рис. 26.26, А—В). Такая опухоль может прорастать хориоидею, оболочку Бруха (KWLBruch; базальную пластинку, т.е. фибриллярную мембрану, находящуюся между сосудистой оболочкой и пигментным слоем сетчатки глаза) и принимать форму кнопки, пуговицы, запонки для воротника и т.д. Из ткани такой опухоли истекает плазменная жидкость, которая попадает в субретинальное пространство и вызывает вторичную экссудативную отслойку сетчатки. Новообразование может распространяться либо в боковом направлении, приподнимая сетчатку, либо выпячиваться и проникать в стекловидный канал. В отличие от кожного аналога меланома глаза построена из клеток двух разных типов — веретеновидных и эпителиоидных. Иногда преобладание клеток какого-либо типа определяет форму опухоли.

Веретеноклеточные меланомы характеризуются наличием соединений между опухолевыми клетками, которые могут располагаться в виде связанных пучков (рис. 26.27). Веретеновидные ядра этих клеток окружены то скудной, то обильной цитоплаз-





Fig. 26.26.

Злокачественная меланома глаза

.

А — опухоль, растущая в задней части хор и о идеи; B -

поражение заднебокопой части хориоидеи

.



Fig. 26.26. Продолжение.

В —

опухоль исходит из боковой части хориоидеи и проникает п стекловидное тело позади хрусталика

.

мой, которая иногда содержит гранулы темно-бурого или черного меланина. Эпителиоидные меланомы внешне почти не отличаются от других новообразований. Они построены из крупных клеток, слабо соединенных друг с другом и имеющих обильную цитоплазму, которая иногда содержит пигмент. Наиболее распространенными являются смешанные формы, представляющие собой сочетания двух указанных типов. Несмотря на явное прогностическое значение таких факторов, как, например, размер опухоли, тот или иной из двух описанных выше типов опухоли играет главную роль в качестве фактора прогноза. Те меланомы глаза, которые полностью или в основном состоят из веретеновидных клеток, отличаются менее агрессивным поведением, не обладают тенденцией к метастазированию; 75 % больных с такими новообразованиями выживают в течение 15 лет. Обычно рекомендуют проводить тщательное клиническое наблюдение, а энуклеацию глаза осуществлять только в том случае, когда определяется явное прогрессирующее увеличение размера опухоли. Эпителиоидные меланомы, напротив, характеризуются лишь 25 % 15-летней выживаемостью. Несмотря на безотлагательное оперативное удаление глаза, через некоторое время, как правило, возникают метастазы.



Fig. 26.27.

Злокачественная меланома глаза

, Бсспигментный вариант, имеющий веретеноклеточное строение.

Ретинобластома. Об этой опухоли, практически не встречающейся у взрослого человека, но являющейся самой частой (среди глазных новообразований) в младенческом возрасте, см. в главах 7 и 22. В конце XX в. заболеваемость ретинобластомой в европейских странах оценивается примерно как I случай на 23 ООО нормальных родов. Опухоль поражает новорожденных обоих полов, в 40 % случаев отмечается такое же заболевание у кровных родственников. Семейные варианты ретинобластомы наследуются по аутосомно-доминантному типу и нередко сопровождаются другими злокачественными опухолями (особенно в мягких тканях). Спонтанные (несемейные) варианты ретинобластомы обычно односторонние и обнаруживаются в старшем возрасте. О патогенезе и генетических изменениях при ретинобластоме см. также в главах 7 и 22.

Утрата зрения в пораженном глазу вызывает у ребенка косоглазие. Когда опухолевая ткань заполняет стекловидное тело (рис. 26.28, А) или отслаивает сетчатку, позади хрусталика определяется беловатая масса. Направленный на нее и отраженный луч света вызывает отблеск, подобный тому, который бывает в глазах кошки, освещенных автомобильными фарами. Макроскопически ретинобластома представляет собой плотноватый бледно-серый узел, в котором можно встретить участки обызвест-





Fig. 26.28.

Ретинобластома

.

А — массы инвазивной опухоли, заполняющие стекловидное тело: Б —

деталь строения опухоли с характерными розетками из опухолевых клеток.



вления и некроза. Под микроскопом ткань новообразования состоит из мелких округлых клеток со скудной цитоплазмой и высокой митотической активностью. Характерно наличие розеток (концентрических фигур из одного-двух рядов опухолевых клеток), имеющих в центре оптически пустое пространство (рис. 26.28, Б). Опухоль способна к экстраокулярному распространению вдоль зрительного нерва или через склеру в ткани орбиты. Метастазы во внутренних органах встречаются крайне редко. Своевременная (ранняя) энуклеация пораженного глаза или лучевая терапия обеспечивают 90 % выживаемость.

Другие внутриглазные опухоли. У 5—10 % больных нейрофиброматозом развиваются глиомы глазного нерва, а у 90 % — узловые гамартомы радужки. Глаз нередко поражается метастатическими опухолями. Метастазы могут обусловливать развитие злокачественных новообразований молочной железы, бронха. Встречаются очаги внутриглазной опухолевой инфильтрации при лейкозах.

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    Steven M. Roberts, DVM, MS, Cynthia C. Powell, DVM, MS 1. Quali sono le cause più comuni di emorragia oculare? · Lesioni - emorragie nelle palpebre, congiuntiva, coroide. · Coagulopatie e trombocitopenia - emorragie nei tessuti subcongiuntivali, coroide, retina. · Vasculite da malattie infettive o disturbi immunitari - emorragie
  8. Opzioni di movimento degli occhi
    Per identificare una tecnica razionale per il movimento degli occhi, vediamo come si muovono gli occhi di una persona, leggendo velocemente e leggendo lentamente. Attrezzature speciali (Fig. 21) consentono uno studio dettagliato dei movimenti oculari durante la lettura. Il soggetto del test legge un testo di controllo posizionato su un pannello inclinato. Allo stesso tempo, i raggi luminosi riflessi dagli occhi sono fissati su un film in movimento. Registrazioni di movimento
  9. Esercizi per gli occhi
    In Oriente, esiste un metodo antico per diagnosticare le malattie con il movimento degli occhi, non con l'iride, ma con il movimento dei bulbi oculari. Ad esempio, uno specialista ti chiede di "disegnare" un cerchio con gli occhi e guarda come lo fai. Si scopre che, a seconda della malattia, gli occhi iniziano a "tagliare" gli angoli da qualche parte, la linea è irregolare. Questo conferma ancora una volta che tutto nel nostro corpo
  10. Соляризация глаз
    Соляризация глаз — обработка глаз солнечным или иным светом — одно из наилучших упражнений для восстановления зрения и расслабления глазодвигательных мышц. Соляризацию можно делать на любом источнике света. Вчера и позавчера мы с вами делали на свечке, да? Помните, зажгли свечку и головой мотали то вправо, то влево, то вправо, то влево. Можно делать на окне: вот встали возле окна, свет
  11. Ustioni agli occhi
    CLASSIFICAZIONE Per eziologia, le ustioni agli occhi sono suddivise in: ¦ chimica; ¦ termico; ¦ energia radiante (durante lampi potenti, esplosioni, arco voltaico, esposizione a luce visibile intensa con una percentuale significativa di radiazione ultravioletta). La gravità distingue: ¦ Gravità leggera (I grado). ¦ Gravità moderata (II grado). ¦ Gravi ustioni (grado III). IMMAGINE CLINICA Quadro clinico
  12. Esercizi per gli occhi
    Gli esercizi per gli occhi vanno eseguiti due volte al giorno, a partire da 5 minuti. Aumentando il tempo di allenamento, va ricordato che la sessione continua fino a quando gli esercizi non vengono eseguiti facilmente. Non puoi portarti all'estrema stanchezza. Esercizio numero 1. Massaggio. 1. Viene effettuato seduto. Chiudi gli occhi per 3-5 secondi, quindi apri gli occhi per 3-5 secondi. Ripeti 7-8 volte. 2. Viene effettuato seduto.
  13. Лекция 4 Массаж глаз
    Массаж глаз — прекрасное упражнение для восстановления зрения, особенно при близорукости и астигматизме и для профилактики глаукомы и катаракты. Я вам сейчас покажу как делается массаж глаз, потом мы запишем последовательность, а потом все вместе сделаем. • Тремя средними пальцами круговыми движениями массируется лоб. Вот так вот. Потом лоб поглаживается. • Тремя пальцами массируются
  14. ИНФЕКЦИИ ГЛАЗ
    КЛАССИФИКАЦИЯ Основными клиническими формами глазных инфекций по локализации являются конъюнктивит (66,7% общего числа пациентов с воспалительными заболеваниями глаз) и блефарит (23,3%), реже встречается кератит (4,2%). КОНЪЮНКТИВИТ Конъюнктивиты по скорости развития симптомов можно подразделить на молниеносные, острые и хронические. МОЛНИЕНОСНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ Является неотложным
  15. Terzo occhio (teoria)
    La nostra conversazione oggi è dedicata ai problemi della percezione supersensoriale. Negli ultimi anni hanno parlato e scritto molto sulle energie sottili che permeano lo spazio che ci circonda, ma ci sono pochissimi metodi che consentirebbero di lavorare con loro. Abbiamo raccolto a poco a poco gli esercizi più produttivi e meno laboriosi e li offriamo nella nostra conversazione. Questa lezione è circa la terza
  16. Ustioni agli occhi
    Dal punto di vista dell'effetto etiopatogenetico sull'organo della visione e delle tattiche terapeutiche, le ustioni sono divise in chimiche (causate da acidi o alcali), termiche e combinando entrambi i fattori di danno. Le ustioni chimiche si verificano non solo nella produzione. A casa, ognuno ha molti strumenti domestici, il cui contatto con gli occhi rappresenta un grande pericolo per la vista. La natura dell'ustione dipende
  17. Terzo occhio (pratica)
    Prima di iniziare a eseguire una serie di esercizi per attivare il terzo occhio, è necessario conoscere l'area del suo posizionamento. Esiste un test per testare la sensibilità di questa zona. Per fare ciò, l'ispettore mette i pollici sul soggetto sopra le sopracciglia in modo che entrambe le dita formino una seconda fila di sopracciglia. Le dita rimanenti sono tenute ben distanziate sui lati in modo che le piccole dita si trovino dietro le aperture delle orecchie.
  18. Неотложная помощь при травмах глаз
    Различают механические, термические, химические и лучевые травмы. Тупые травмы Тупые травмы (контузии) - повреждения от непосредственного воздействия тупого предмета (камень, кулак, палка и др.) и через окружающие ткани. При значительной травме отмечаются отек и эрозия век, слезотечение, светобоязнь, раздражение глаза, боль. Возможно кровоизлияние в переднюю камеру (гифема), в стекловидное
  19. "Red Eye" (senza dolore)
    La congiuntivite acuta La congiuntivite acuta è un'infiammazione della mucosa delle palpebre e del bulbo oculare. Causato da vari microflora (più spesso stafilococchi, pneumococchi, E. coli) o virus (adenovirus, herpes virus, picornavirus). IMMAGINE CLINICA Reclami: ¦ sensazione nell'occhio di un corpo estraneo; ¦ filo; ¦ fotofobia; Discharge secrezione mucosa o purulenta (formazione di ciglia al mattino).
  20. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ГЛАЗ
    Clinica. Головные боли при глаукоме весьма часты и обусловлены в основном повышением внутриглазного давления (18—27 мм рт. ст.). Если давление повышено, наблюдаются боли в глазнице и надглазничной области на стороне, поражения. Ухудшается, «затуманивается» зрение, а вокруг источ-ника света возникают радужные круги. Приступ глаукомы вызывает постоянные сильные боли в области глазницы, лба,
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