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PATOLOGIA DELLA CELLULA SANGUE E DEL MARCHIO OSSEO. Neoplasie linfoidi. Neoplasie mieloidi. Sindromi mielodisplastiche NON FORMAZIONI DI ORIGINE IOSIOCITICA

Nella struttura di morbilità e mortalità da malattie oncologiche, i tumori dei tessuti ematopoietici e linfoidi occupano, a seconda del sesso e dell'età, il 7-9%. Ogni anno, su 100.000 abitanti del nostro pianeta, 9 persone si ammalano di qualche forma di leucemia, ma in gruppi di età superiore a 65 anni, 69 su 100 mila persone sono già malate.

Eziologia e patogenesi dei tumori tissutali linfoemopoietici. L'eziologia delle neoplasie dei tessuti linfoidi e ematopoietici non è stata stabilita con precisione. Sebbene negli animali alcune forme di leucemia siano causate da virus, nell'uomo solo tre virus - HTLV-1 (virus umano T-linfotropico), EBV (virus Epstein-Barr) e HHV-8 (virus dell'herpes) - sono considerati fattori eziologici per i tumori tissutali linfoemopoietici. . HTLV-1 è associato solo alla leucemia a cellule T (linfoma adulto). Il genoma del virus Epstein-Barr si trova nelle cellule di linfoma di Burkitt, nel 30-40% del linfoma di Hodgkin, in molti casi di linfoma diffuso a cellule grandi a cellule B contro immunodeficienza e in alcuni casi di linfoma a cellule grandi a cellule B da cellule natural killer.

Le radiazioni ionizzanti e l'esposizione a determinate sostanze chimiche aumentano la probabilità di sviluppo di neoplasie. Il ruolo delle radiazioni ionizzanti è stato studiato per la prima volta nell'esaminare pazienti che hanno ricevuto irradiazione spinale per spondilite anchilosante, radiologi operanti negli anni 1930-1940 e persone sopravvissute all'esplosione di esplosivi atomici in Giappone nel 1945. Acuta linfoblastica o cronica leucemia mielocitica. I segni clinici e patologici di post-radiazioni e leucemia normale erano gli stessi. È stata stabilita una stretta relazione tra incidenza e dose di radiazioni.

Tra gli agenti chimici e medicinali che causano la leucemia, dovrebbe essere chiamato benzene, un contatto prolungato con il quale aumenta il rischio di sviluppare la leucemia acuta non linfoblastica e, possibilmente, leucemie mielocitiche e linfocitiche croniche. Agenti alchilanti (clorambucile, melfalan) usati per trattare neoplasie e processi non neoplastici aumentano il rischio di leucemia acuta. La leucemia si sviluppa diversi anni dopo l'inizio del trattamento e, di norma, è preceduta da un periodo di diseritropoiesi di diversa durata.

Lo sviluppo di tumori linfoidi può anche contribuire ad alcuni fattori ambientali che causano la stimolazione immunitaria cronica. L'associazione tra infezione da H. pylori e linfoma gastrico da cellule nella zona marginale è stata dimostrata, così come l'associazione di enteropatia del glutine con linfoma a cellule T dell'intestino.

La predisposizione alla leucemia aumenta alcuni difetti genetici e malattie familiari, come la sindrome di Down, la sindrome di Kleinfelter e Viscott-Aldrich (violazione ereditaria della trombocitogenesi), anemia di Fanconi, atassia-telangiectasia, ecc.

Qualunque sia l'eziologia della leucemia o del linfoma, la degenerazione maligna sembra avvenire prima in una cellula, e quindi inizia la proliferazione del clone e la sua espansione. L'essenza della trasformazione maligna è una mutazione genetica (sotto l'influenza di virus, radiazioni, droghe o spontaneamente) di cellule ematopoietiche o linfoidi. La maggior parte degli studi moderni sulla leuketogenesi indicano l'importanza delle aberrazioni cromosomiche, sia spontanee che causate da radiazioni, sostanze chimiche o virus. Diversi tipi di aberrazioni cromosomiche si verificano in tutte le forme di leucemia, alcune delle quali hanno un significato prognostico. Nella leucemia, ci sono molti modi in cui la ridistribuzione del materiale genetico nei cromosomi può causare la malignità delle cellule del midollo osseo. Pertanto, le traslocazioni interessano aree ricche di oncogeni cellulari e siti di geni di immunoglobulina. Alcune traslocazioni osservate nelle cellule del sangue in varie forme di leucemia colpiscono interi cromosomi (2, 14 e 22) contenenti geni di immunoglobuline (IgK, IgH e IgLC, rispettivamente) e possono attivare oncogeni cellulari trasferendoli in siti vicini ai geni promotori immunoglobuline. La presenza del cromosoma Philadelphia (Ph) porta alla sintesi di una proteina chimerica, che in vitro modifica l'attività della tirosina chinasi ed è considerata come un fattore che contribuisce all'insorgere della leucemia. Nelle cellule della leucemia linfoblastica acuta delle cellule B sono state rilevate le traslocazioni t (8; 14), t (2; 8) e t (8; 22).

Le traslocazioni cromosomiche sono combinate con i cambiamenti tipici delle cellule leucemiche e alcune manifestazioni cliniche.
Di solito, la trasformazione avviene a livello di una cellula staminale pluripotente, ma a volte in una cellula impegnata con una capacità di differenziazione più limitata. Il clone ha una tendenza all'instabilità genetica, all'emergere di eterogeneità e all'evoluzione fenotipica, nelle sue cellule i processi di differenziazione e maturazione sono disturbati.

Leucenesi, a quanto pare, è un processo a più fasi. Le aberrazioni cromosomiche aumentano la probabilità di ulteriori mutazioni. La crisi blastica nella leucemia cronica è causata dalla comparsa di un'ulteriore anomalia cromosomica nelle cellule staminali del clone. Lo sviluppo della resistenza ai farmaci citotossici nei pazienti con leucemia è anche spiegato dalla comparsa di un'ulteriore anomalia cromosomica nelle cellule staminali leucemiche.

La classificazione dei tumori dal tessuto linfoemopoietico è complessa e in costante evoluzione e miglioramento in relazione allo sviluppo di nuovi criteri. Attualmente, il quadro clinico (età, sesso, aree di localizzazione primaria della neoplasia, sintomi generali della malattia, condizione generale del paziente), la massa del tessuto tumorale e il suo tasso di crescita, morfologica (istologica e citologica), immunologica (immunomorfologia di tessuti e cellule individuali, immunochimica ricerca di proteine ​​del sangue, urine, liquido cerebrospinale, secrezioni, recettori solubili e citochine), studi virologici, citogenetici e molecolari biologici. A seconda della prevalenza del tumore, dell'origine del tumore (midollo osseo o degli organi linfoidi del tessuto linforeticolare) e della localizzazione del nodo primario, tutti i tumori dei tessuti ematopoietici e linfoidi sono suddivisi in due grandi gruppi: leucemia (leucemia o leucemia) e linfomi.

La leucemia è intesa come lesioni tumorali primarie del midollo osseo, cioè quelle malattie in cui cellule staminali o pluripotenti subiscono trasformazioni maligne direttamente nel midollo osseo. Inizialmente, le cellule tumorali (cellule leucemiche) crescono in organi associati alla formazione del sangue (midollo osseo, milza, fegato, linfonodi), quindi espatriati ematogeni in altri organi e tessuti, formando infiltrati leucemici lungo l'interstizio intorno ai vasi, nelle loro pareti; gli elementi parenchimali subiscono atrofia e muoiono. L'infiltrazione da parte delle cellule tumorali può essere diffusa (ad esempio, infiltrazione leucemica di milza, fegato, reni, mesenteri), che porta ad un forte aumento di organi e tessuti, o focale - durante la formazione di noduli tumorali, capsula germinativa d'organo e tessuti circostanti. Tipicamente, i noduli tumorali compaiono sullo sfondo di una diffusa infiltrazione leucemica. Per la leucemia, l'aspetto delle cellule leucemiche nel sangue è molto caratteristico. Dato il grado di aumento nel sangue del numero totale di leucociti, comprese le cellule leucemiche, ci sono leucemia (decine e centinaia di migliaia di leucociti in 1 ml di sangue), subleukemic (non più di 15.000-25.000 in 1 ml di sangue), leucopenia (numero di leucociti ridotti, ma cellule leucemiche vengono rilevate) e aleucemica (le cellule leucemiche nel sangue sono assenti) varianti di leucemia.

Un clone di cellule tumorali sposta e sopprime altri cloni di cellule del midollo osseo, che è accompagnato dalla comparsa di una triade caratteristica di tutte le leucemie, tra cui anemia, immunodeficienza secondaria e una tendenza a complicanze infettive, così come la sindrome emorragica a causa di trombocitopenia, anemia e danno alle cellule leucemiche delle pareti vascolari. Esistono anche gravi alterazioni distrofiche degli organi parenchimali e complicazioni necrotiche ulcerative (necrosi e ulcerazione del tessuto tumorale - alterazioni secondarie caratteristiche dei tumori maligni). Questi ultimi si verificano nel tessuto linfoide (tonsille, follicoli linfatici intestinali) quando sono infiltrati con cellule leucemiche. Data la natura del flusso e il grado di differenziazione delle cellule, le leucemie sono divise in acute e croniche. Le leucemie acute sono forme che progrediscono rapidamente con la sostituzione del midollo osseo normale da parte di cellule blast da un clone derivante dalla trasformazione maligna della cellula staminale emopoietica. Nella leucemia acuta si verifica la riproduzione di cellule immature (scarsamente differenziate) e, nelle lesioni croniche, la riproduzione di elementi in via di maturazione (differenziati). La leucemia acuta è caratterizzata da una rapida progressione, a volte richiede meno di 3 mesi dai primi sintomi alla morte del paziente.

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PATOLOGIA DELLA CELLULA SANGUE E DEL MARCHIO OSSEO. Neoplasie linfoidi. Neoplasie mieloidi. Sindromi mielodisplastiche NON FORMAZIONI DI ORIGINE IOSIOCITICA

  1. Neoplasie linfoidi.
    Il gruppo di neoplasie linfoidi è numeroso e vario. È rappresentato principalmente da linfomi (linfomi non Hodgkin e linfoma di Hodgkin). Include anche leucemia linfocitica e discrasia delle plasmacellule. L'approccio moderno richiede la considerazione dell'immunofenotipo delle cellule tumorali. L'analisi degli immunofenotipi cellulari mediante i loro marcatori viene eseguita utilizzando anticorpi monoclonali, che consentono di isolare
  2. PATOLOGIA DELLA CELLULA SANGUE E DEL MARCHIO OSSEO
    Questo capitolo è dedicato alle malattie che causano cambiamenti nel sistema di eritrociti, leucociti e piastrine, nonché disturbi della riproduzione di elementi del sangue nel midollo osseo. Anche se i linfociti appartengono al gruppo dei leucociti del sangue, le malattie del sistema linfocitario, ad eccezione della leucemia linfatica (leucemia linfocitica), è consigliabile considerare separatamente, questo è fatto nel capitolo 13. Tale
  3. PATOLOGIA DELLA CELLULA SANGUE E DEL MARCHIO OSSEO. anemia
    Le malattie ematologiche possono essere primarie, cioè causate dalla malattia degli stessi organi ematopoietici o secondari, che riflettono il danno di qualsiasi altro sistema. Le malattie secondarie sono più comuni. La disponibilità di studi morfologici su cellule del sangue, per esempio, in uno striscio di sangue venoso o di puntura del midollo osseo, fornisce uno studio diretto dei cambiamenti avvenuti. il
  4. IPEROSTOZ, NON-FORMAZIONE E ALTRI DIFETTI DEL TESSUTO OSSE E DI THORNING
    StefenM. Crane, Alan L. Schiller (Stephen M. Krone, Alan L. Schiller) Iperostosi Numerose condizioni patologiche hanno una caratteristica comune: un aumento della massa ossea per unità di volume (iperostosi) (Tabella 339-1). Radiograficamente, un tale aumento della massa ossea si manifesta con una maggiore densità ossea, spesso associata a varie violazioni della sua architettura. Senza quantitativo
  5. neoplasie
    Quasi tutte le neoplasie benigne e maligne attualmente conosciute si trovano negli animali domestici. Il più spesso sono osservati in animali vecchi. Nei piccoli bovini, rispetto ad altri animali, le neoplasie sono molto meno comuni. Bovini e pollame sono più suscettibili alle malattie neoplastiche. Più benigno e maligno
  6. neoplasie
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  7. ANEUPLOIDIA E POLIPLOIDIA DI CELLULE DI OLIO DI MARE OUTRALI E SANGUE DI PAZIENTI CON LINFONI NON KHODZHKIN PRIMA E DOPO IL TRATTAMENTO
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  11. NON FORMAZIONI, LORO SIGNIFICATO MEDICO E SOCIALE
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  12. La principale neoplasia dell'infanzia
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  13. NON-FORMAZIONI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE
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  14. Neoplasie maligne
    A. Sarcoma Kaposi - la neoplasia maligna più frequente in infezione da HIV. Il sarcoma di Kaposi è rilevato nel 15-20% degli omosessuali infetti da HIV, ed è meno comune in altri pazienti. Dall'inizio dell'epidemia di HIV, l'incidenza del sarcoma di Kaposi tra gli omosessuali è diminuita costantemente. 1. Il quadro clinico. Il sarcoma di Kaposi può mostrare lesioni cutanee o
  15. FITOTERAPIA A NON FORMAZIONI
    In tutte le forme di neoplasia, non è raccomandata una selezione arbitraria di erbe. È preferibile utilizzare una preparazione preparata di fitoelite "Cytostat", contenente estratti delle seguenti erbe: chaga, ortica, origano, foglie di betulla, immortelle, echinacea, uova secche, equiseto, bardana, elleboro, calendula, erba di San Giovanni, erba medica, borsa da pastore ( secondo anno di conservazione), agrimonia, liquirizia, celidonia,
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