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PATOLOGIA DELLA CELLULA SANGUE E DEL MARCHIO OSSEO. anemia

Le malattie ematologiche possono essere primarie, cioè causate dalla malattia degli stessi organi ematopoietici o secondari, che riflettono il danno di qualsiasi altro sistema. Le malattie secondarie sono più comuni. La disponibilità di studi morfologici su cellule del sangue, per esempio, in uno striscio di sangue venoso o di puntura del midollo osseo, fornisce uno studio diretto dei cambiamenti avvenuti. Nell'odatopatologia moderna, che rappresenta una patologia separata e parte della patologia umana, non vengono utilizzati solo gli approcci morfologici ordinari, ma viene utilizzato l'intero arsenale di metodi (istochimica, immunoistochimica, citogenetica, ecc.).

Questa conferenza è dedicata alle malattie del sangue associate ai cambiamenti nel sistema dei globuli rossi. I globuli rossi si formano nel midollo osseo e derivano dal germe emopoietico mieloide, che dà origine anche a piastrine, granulociti e monociti.

Alcune proprietà del sangue normale e i modelli di base dello sviluppo delle cellule del sangue (emopoiesi). Per iniziare, considera alcune proprietà del sangue normale e i modelli di base dello sviluppo delle cellule del sangue (emopoiesi).

Il volume di sangue circolante in un adulto raggiunge i 5 litri, di solito è leggermente inferiore nelle donne e dipende dal peso corporeo totale. Quando si centrifuga una colonna di sangue venoso, il 45% della sua massa è rappresentata da cellule, il cui numero totale riflette l'ematocrito (volume cellulare compattato, PCV), vale a dire il rapporto tra il volume delle cellule del sangue e il volume del plasma. Il restante 55% della massa di sangue è il suo plasma. Il volume del sangue viene accuratamente misurato usando i metodi del radionuclide. L'aumento dell'ematocrito si verifica sia con un aumento della massa totale dei globuli rossi, ad esempio con l'eritrocitosi, sia a causa di una diminuzione del plasma sanguigno. Una diminuzione dell'ematocrito è una conseguenza della diminuzione della massa dei globuli rossi (nell'anemia) o dell'aumento del volume plasmatico.

La concentrazione di eritrociti e il contenuto di proteine ​​plasmatiche determinano la viscosità del sangue. L'aumento della viscosità può essere dovuto a un elevato ematocrito, ad esempio con policitemia, o ad un aumento della concentrazione proteica, ad esempio con paraproteinemia, nonché a una diminuzione della capacità eritrocitaria di deformità fisiologica (con anemia falciforme) o ad un aumento della conta dei globuli bianchi (con leucemia). Di conseguenza, il flusso sanguigno viene rallentato e vengono create le condizioni per la trombosi.

Lo sviluppo delle cellule (cellule del sangue). Emopoiesi (emopoiesi) inizia nel sacco vitellino alla 3a settimana di embriogenesi. Dalla 6a settimana il fegato diventa il principale organo ematopoietico dell'embrione per qualche tempo, e dalla 12a settimana le funzioni ematopoietiche "si muovono" verso la milza ei linfonodi, in misura minore verso il timo. Nel midollo osseo, i segni dell'emopoiesi compaiono alla settimana 16-20 dell'embriogenesi. Dalla trentesima alla trentesima settimana, la formazione del sangue avviene prevalentemente nel midollo osseo e l'emopoiesi nel fegato diminuisce bruscamente, ma diverse aree del tessuto emopoietico rimangono entro 1-2 settimane dalla nascita. Nel fegato, l'emopoiesi si esprime nei bambini prematuri e persiste con il neonato, cioè nel periodo neonatale, anemia, per esempio, nella malattia emolitica del neonato.

Nel periodo dell'infanzia, il midollo osseo è l'unico posto per la formazione di nuove cellule del sangue. La progressiva sostituzione del midollo osseo ematopoietico (rosso) con midollo osseo grasso (giallo) si verifica durante l'adolescenza. All'età di 16-18 anni, il midollo osseo rosso è conservato solo nelle parti prossimali delle lunghe ossa tubolari, corpi vertebrali, costole, sterno, ossa pelviche e cranio. Tale localizzazione rimane quindi per tutta la vita, e in una persona adulta viene effettuata una biopsia del midollo osseo in uno qualsiasi dei luoghi indicati, ad eccezione delle ossa del cranio. Per i neonati viene utilizzata la tuberosità tibiale, che si trova sulla superficie anteriore dell'epifisi superiore di questo osso.

Il midollo osseo adiposo è in grado di ritornare allo stato dell'organo ematopoietico nei casi in cui il corpo ha bisogno di un numero maggiore di globuli rossi o quando si verifica la proliferazione delle cellule tumorali. Nei bambini e negli adulti con forme gravi di anemia, nei casi in cui le capacità rigenerative del midollo osseo sono esaurite, il fegato, quindi la milza ei linfonodi possono anche svolgere funzioni ematopoietiche. Questo è chiamato ematopoiesi extramidollare (extra-cerebrale) (emopoiesi). La formazione di sangue extramidollare è possibile se le cellule staminali del midollo osseo non sono danneggiate, e c'è abbastanza ferro, proteine ​​e vitamine per la normale formazione del sangue.

Il midollo osseo non è solo un serbatoio per le cellule staminali ematopoietiche, ma costituisce anche un microambiente unico per la loro proliferazione e differenziazione. Apparentemente, è lui a regolare l'uscita nel flusso sanguigno dei globuli rossi. L'ematopoiesi viene effettuata negli spazi extravascolari dei canali e delle cavità del midollo osseo. Un esame al microscopio elettronico rivela una rete di sinusoidi a pareti sottili rivestite con un singolo strato di endotelio. L'endotelio è circondato da una membrana seminterrata discontinua e cellule avventizie, tra le quali ci sono spazi. Tra i sinusoidi vi sono gruppi di cellule ematopoietiche e cellule adipose. Le cellule del sangue differenziate entrano nelle sinusoidi attraverso la migrazione transcellulare attraverso l'endotelio. È nel midollo osseo che viene regolata la migrazione delle cellule del sangue differenziate. Ciò dimostra che nell'emopoiesi extramidollare nel sangue periferico si possono trovare tutte le forme di elementi a forma indifferenziata.

Differenziazione delle cellule del sangue durante emopoiesi. Tutte le cellule del sangue derivano da cellule staminali pluripotenti. Al momento della divisione, la cellula staminale forma due cellule, una delle quali conserva le proprietà dello stelo e l'altra inizia a differenziarsi. Pertanto, la proliferazione delle cellule staminali geneticamente programmata fornisce non solo il loro auto-rinnovamento, ma anche la produzione delle seguenti generazioni - cellule staminali multipotenti (mezzo stelo). Questi ultimi sono destinati allo sviluppo (differenziazione) di tutti gli elementi formati in due direzioni principali: emopoiesi mieloide (tre linee di differenziazione) e linfopoiesi. Il termine "pluripotente" significa universale in relazione alle direzioni di un'ulteriore differenziazione, e il termine "multipotente" significa la possibilità di un'ulteriore differenziazione in molti, ma non in tutte le direzioni. Il concetto di cellule del sangue dei genitori autosufficienti è stato formulato per la prima volta nel 20 ° secolo. A. A. Maximov, istologista russo (1874-1928).

Cellule staminali multipotenti di emopoiesi mieloide danno origine a eritroidi, megacariociti e mielomonocitici impegnati, cioè differenziato solo in una direzione, cellule staminali, chiamate anche precursori unipotenti. I discendenti di queste cellule attraversano stadi di differenziazione verso elementi formali maturi terminali: globuli rossi, piastrine (placche sanguigne), monociti e granulociti. Le cellule staminali progenitrici di linfopoiesi multipotenti danno origine a linee di linfociti T e B. La specificità lineare determinata geneticamente, che si manifesta in discendenti impegnati di cellule staminali multipotenti, limita non solo la direzione della loro differenziazione, ma anche la capacità di esistere all'infinito e di auto-rinnovarsi. Gli elementi a forma di terminale maturo hanno una durata limitata. Pertanto, il numero normale e aumentato di elementi terminali è assicurato dalla continua riproduzione di cellule staminali e dall'ingresso dei loro discendenti più vicini nel pool di predecessori impegnati. Questo meccanismo può essere influenzato da vari fattori che agiscono sull'infiammazione, reazioni immunologiche, ipossia, malnutrizione, varie malattie, ecc.

Con la microscopia convenzionale utilizzando le macchie citologiche o istologiche, è impossibile distinguere gli elementi staminali dalla diversità della popolazione di cellule del midollo osseo rosso. Le capacità pluripotenti di queste cellule sono state esaminate nei topi. L'esperimento ha mostrato che le colonie di cellule del midollo osseo provengono da una singola cellula staminale. Eritrociti e megacariociti hanno un precursore commesso comune - unità formante colonia di megacariociti eritrocitari (CFU-Meg-E). Lo stesso precursore - unità formante colonia granulocitica-monocitica (CFU-GM) - è in granulociti e monociti.

La differenziazione delle cellule durante l'emopoiesi è controllata da programmi codificati nel DNA. I programmi sono attivati ​​da segnali inviati ai nuclei di cellule dai recettori plasmolemma che percepiscono i fattori di crescita. Ad oggi, sono stati scoperti molti fattori di crescita che stimolano e controllano simultaneamente l'emopoiesi. Possono essere divisi in tre grandi gruppi. Gruppo 1 - fattori multipotenti, come l'interleuchina-3, che stimolano la proliferazione e la differenziazione delle cellule staminali; fattore stimolante la colonia di granulociti e macrofagi (GM-CSF), che fornisce la crescita dei macrofagi e dei precursori dei leucociti neutrofili ed eosinofili. Gruppo 2: fattori lineari determinati all'interno della linea cellulare, ad esempio fattori che stimolano colonie di granulociti (G-CSF) e monociti (M-CSF). Gruppo 3: fattori misti-lineari, come varie interleuchine e fattore di crescita trasformante, che colpiscono cellule relativamente mature di una o più linee.

I fattori di crescita producono principalmente linfociti T e monociti, nonché cellule stromali e mieloidi. Di tutti i fattori di crescita, l'eritropoietina viene secreta, che viene prodotta nei reni, e poi umalmente consegnata al midollo osseo, dove stimola la differenziazione terminale dei progenitori degli eritrociti.

I fattori di crescita possono essere utilizzati a scopo terapeutico per ripristinare l'attività ematopoietica soppressa. Pertanto, l'anemia nell'insufficienza renale può essere corretta con l'introduzione dell'eritropoietina ricombinante e il recupero accelerato del midollo osseo dopo l'esposizione al corpo di grandi dosi di farmaci chemioterapici o dopo l'autotrapianto è ottenuto con l'introduzione di GM-CSF. I geni che codificano la maggior parte dei fattori di crescita si trovano nel braccio lungo del cromosoma 5, che è più spesso soggetto a aberrazione in tutte le sindromi mielodisplastiche.

Il ruolo della biopsia del midollo osseo. La diagnosi clinica delle malattie associate al sistema ematopoietico dipende da uno studio microscopico (citologico, istologico, istochimico, ecc.) Di biopsie di aspirazione e biopsie da trapano [biopsia da trapano - puntura dell'osso (solitamente nella regione della cresta iliaca) con un ago speciale]. In tali campioni bioptici, viene valutata la cellularità totale (numero di cellule) e viene determinata la presenza di specifici precursori degli elementi formati terminali nel midollo osseo. Normalmente, il rapporto tra cellule di emopoiesi e cellule di grasso è pressappoco lo stesso. Con l'ipoplasia del midollo osseo, il contenuto di grasso aumenta e con l'anemia con eritropoiesi e leucemia, vi è un aumento della cellularità del midollo osseo (iperplasia). Il normale rapporto tra progenitori mieloidi ed eritroidi varia da 2,5: 1 a 12: 1; è quasi sempre compromessa in anemia e leucemia. Il midollo osseo normale contiene meno del 3% delle plasmacellule e meno del 10% dei linfociti. Con l'aiuto dell'impregnazione dell'argento (trattamento di strisci o sezioni istologiche con sali d'argento), si possono vedere sottili fibre di reticolina, il cui numero e volume aumentano notevolmente durante la mielofibrosi.
Approssimativamente il 40% dei normoblasti, vale a dire proerythroblasts, precursori di eritrociti morfologicamente determinati, contengono granuli di emosiderina e sono sideroblasti. Una quantità aumentata di sideroblasti indica la sintesi soppressa dell'eme o della globina. Il progressivo accumulo di ferro nei mitocondri porta alla formazione di sideroblasti ad anello. L'assenza di ferro macchiato nei campioni di biopsia del midollo osseo indica uno stato di carenza di ferro.

Il numero di cellule in diverse fasi di mitosi nella popolazione normale del midollo osseo è dell'1-2%. Il conteggio delle figure della mitosi dà un'idea dell'attività totale ematopoietica del midollo osseo. Inoltre, utilizzando le etichette cellulari con radionuclidi: timidina triziata - per valutare l'attività proliferativa totale; Fe: per lo studio dell'eritropoiesi; colloide marcato con mTc per valutare la funzione di monociti e macrofagi.

Eritropoiesi. In una conferenza sull'anemia, considereremo solo l'eritropoiesi. La maturazione dei normali globuli rossi, vale a dire l'eritropoiesi normoblastica, passa attraverso le seguenti fasi: riduzione delle dimensioni dei normoblasti, riduzione dei loro nuclei con condensazione della cromatina, la graduale scomparsa dei nuclei, la perdita di RNA citoplasmatico e la produzione parallela di emoglobina. Tre divisioni mitotiche vengono eseguite tra pronormoblasto e tardo normoblasto. Ogni intervallo tra la mitosi, che è necessaria per il normale differenziamento graduale, è di 16 ore Dopo il sanguinamento o l'anemia emolitica, gli intervalli si riducono, aumenta il numero di eritrociti. Una diminuzione dell'attività mitotica porta ad un aumento delle dimensioni degli eritrociti (macrocitosi), che si trova nell'anemia megaloblastica (macrocitica). L'aumento dell'attività mitotica è accompagnato da una diminuzione delle dimensioni dei globuli rossi (microcitosi), che si osserva, ad esempio, con anemia da carenza di ferro.

La durata della vita dei globuli rossi è normalmente di 120 giorni, 1/120 del loro numero totale viene sostituito quotidianamente. Le cellule che entrano nel flusso sanguigno sono chiamate reticolociti. Il reticolocito è il precursore immediato della forma terminale della differenziazione eritropoietica. È questa cellula che attraversa tutte le fasi della scomparsa del nucleo dal citoplasma (gli eritrociti di soli umani e mammiferi sono privi di nucleari). La maturazione dei reticolociti nell'eritrocito terminale richiede 48-72 ore e le ultime 24 ore si verificano nel sangue circolante. I reticolociti contengono polribosomi, RNA e mitocondri. Sono in grado di sintetizzare l'emoglobina, che fornisce una diffusa basofilia del loro citoplasma macchiando gli strisci col metodo di Romanovsky-Giemsa. I reticolociti sono rilevati con sovravital, cioè Macchie di durata di cellule non fisse con blu B o blu cresile, con citometria a flusso con colorazione dell'RNA con fluorofori. Il numero di reticolociti nel sangue periferico è espresso come percentuale del numero totale di globuli rossi. In un adulto, varia nell'intervallo dello 0,5-2,0%, tuttavia i dati sul contenuto assoluto di reticolociti sono più informativi (normalmente negli adulti 25-75x10 / l). Il conteggio del numero di reticolociti dà un'idea dell'attività dell'eritropoiesi. Il contenuto di reticolociti nel sangue aumenta con la perdita di sangue, l'emolisi, in risposta all'emoterapia. La diminuzione del numero di reticolociti è associata a insufficiente funzione del midollo osseo o eritropoiesi inefficace.

L'eritropoiesi è controllata dall'eritropoietina, che determina il tasso di transizione dei progenitori eritroidi (unità formante colonia di eritrociti - CFU-E) nei normoblasti (proerotroblasti). Questo fattore viene prodotto nei reni, in parte anche nel fegato e nella milza. Oltre a controllare il tasso di riproduzione dei normoblasti, l'eritropoietina influenza la velocità di maturazione (differenziazione terminale) degli eritrociti, la sintesi dell'emoglobina e la penetrazione degli eritrociti nel sangue. La tiroxina (ormone tiroideo), l'ormone della crescita e gli androgeni stimolano la produzione di eritropoietina.

Oltre al conteggio del numero di reticolociti, nella valutazione dello stato e della funzione del midollo osseo, in particolare l'eritropoiesi, un ruolo importante viene svolto contando le cellule della serie eritroide in studi sul trepanobioptato e ferrochinetici (valutazione del contenuto e della clearance plasmatica del ferro dopo -Fe, cioè ferro con etichetta radioattiva) .

I più importanti segni di globuli rossi. Lo stato e le funzioni degli eritrociti sono valutati determinando la loro quantità in sangue periferico (ER), ematocrito (GC) e concentrazione di emoglobina (HB). Le fluttuazioni individuali di questi indicatori sono influenzate dall'età, dal sesso e dalla pressione atmosferica, che diminuisce all'aumentare dell'altezza sul livello del mare (Tabella 17.1).

Conti di globuli rossi normali (media ± deviazioni standard)

Altre caratteristiche dei globuli rossi circolanti possono anche essere identificate. Il volume medio dell'eritrocita (OE, secondo la nomenclatura internazionale - MCV, volume corpuscolare medio), che è espresso in femtolitri, o unità fl unità pari a 10-l, è normalmente pari a 80-100 fl. Il contenuto medio di emoglobina nell'eritrocita (CGE, secondo la nomenclatura internazionale - MCH, media corpuscolare Hb) -

Tabella 17.1
Paul Er (x1012 / l) GK (%) Hb (g / l) Hb (g%)
maschi 5,5 ± 1,0 47,0 ± 7,0 155,0 + 25,0 16.0 + 2.0
donne 4,8 ± 1,0 42,0 ± 5,0 140,0 + 25,0 14.0 + 2.0


nei normali 27-32 pittogrammi - pag. La concentrazione media di emoglobina nell'eritrocita (CGE, secondo la nomenclatura internazionale - MCHC, concentrazione di Hb corpuscolare media) è normalmente di 300-360 g / l. L'indice di colore (CP), che è calcolato secondo l'analisi del sangue generale, il contenuto di emoglobina in% (basato su 16 g di emoglobina in 100 g di sangue - 100%) è diviso per il numero di globuli rossi in milioni e moltiplicato per 20. Con una diminuzione dell'emoglobina e un numero costante di globuli rossi l'indice di colore è inferiore a 1, con un alto contenuto di emoglobina e un numero ridotto di globuli rossi, l'indice di colore è superiore a 1.

Диагностические критерии анемии у мужчин: число Эр < 4,5 млн/мкл, Hb < 14г/%, ГК < 42%. У женщин — соответственно < 4,0 млн/мкл, <12 г%, < 37%. Такие параметры, как СО, СГЭ и ЦП, учитывают в морфологической классификации анемий. Эритроциты человека неодинаковы по объему. Популяцию эритроцитов с ОЭ менее 80 фл называют микроцитами, а с ОЭ более 95 фл — макроцитами. Наличие эритроцитов разного размера называют анизоцитозом. Термин "гипохромия" относится к популяции клеток с СГЭ менее 27 пг на 1 эритроцит или с КГЭ менее 30% и ЦП менее 1. Анемии могут быть нормохромными или гипохромными, нормоцитарными, микроцитарными, макроцитарными.

Изменяться может не только объем, но и форма эритроцитов. Красные кровяные тельца — это двояковогнутые дискоидные клетки (дискоциты) со средним диаметром 7,0 мкм. При определении их диаметра под обычным микроскопом ориентируются на ядра малых лимфоцитов, служащие эквивалентом диаметра. Из-за двояковогнутого строения дискоциты сильнее воспринимают окраску по периферии цитоплазмы (иными словами, периферия более оксифильна, нежели центр эритроцита). При нормохромии размер более бледной центральной зоны не должен превышать 1/3 площади дискоцита.

Анемии часто сопровождаются изменениями формы эритроцитов — могут встречаться серповидные, колбовидные, палочковидные, овальные эритроциты, в форме сферы и т.д. Наличие эритроцитов разной формы называется пойкилоцитозом. Пойкилоцитоз встречается при каждой тяжелой форме анемии.

В эритроцитах могут встречаться внутриклеточные включения, которые, как правило, представляют собой остатки внутриклеточных органелл, в основном ядра, или гранулы пигмента. В норме макрофаги селезенки обычно удаляют включения из эритроцитов — процесс, происходящий в красной пульпе, называют pitting ("вынимание фруктовых косточек"). Если селезенка удалена или подверглась атрофии, то эритроциты с включениями циркулируют в кровотоке. Могут встречаться мелкие тельца Паппенгейма (A.Pappenheim) с диаметром 1 мкм, представляющие собой интенсивно окрашенные базофильные гранулы, дающие реакцию на берлинскую лазурь. При мегалобластных и гемолитических анемиях в эритроцитах содержатся гранулы ядерного хроматина диаметром 1—2 мкм, известные как тельца Хауэлла—Джолли. У лиц, подвергшихся спленэктомии, больных гемоглобинопатиями или гемолитической анемией, вызванной химикатами, при суправитальном окрашивании мазков крови обнаруживаются эритроциты с преципитатами метгемоглобина (окисленного гемоглобина). Частицы денатурированного глобина называют тельцами Гейнца (R.Heinz). Наконец, при инфекциях и гемолитических анемиях, вызванных лекарственными препаратами и химическими соединениями, а также при хронических отравлениях свинцом и миелодиспластических состояниях в эритроцитах, окрашенных по Романовскому—Гимзе, можно видеть множество мелких синих гранул (групп РНК) — это пятнистая базофилия эритроцитов.

Дыхательная функция эритроцитов. Ткани человека, находящегося в состоянии покоя, потребляют около 200 мл кислорода в 1 мин. При физической нагрузке это количество может возрастать в десятки раз. Функции переносчика кислорода из легких в ткани, а также углекислоты от тканей к легким выполняет гемоглобин. Гемоглобин состоит из не содержащего железо гема и глобина. Гем придает крови красный цвет, он синтезируется в митохондриях эритробластов из глицина и сукцинилкофермента А при участии витамина Вб. В синтезе гема принимают участие 8 ферментов. Последовательно образуются: порфобилиноген, гидроксиметилбилан, уропорфириноген III, копропорфириноген, протопорфириноген, протопорфирин. Последняя стадия биосинтеза гема сводится к включению иона двухвалентного железа (он и переносит кислород) в протопорфирин. Недостаточность ферментов вызывает заболевания — порфирии, о которых мы говорили при изучении нарушений обмена пигментов. Четыре молекулы гема обернуты полипептидными цепями, которые все вместе представляют собой белковую часть молекулы — глобин. Глобин состоит из двух цепей типа а и двух цепей другого типа (в, у или 5). К нормальным типам гемоглобина относятся: HbA (а2, в2 — основной гемоглобин взрослого человека), HbF (а2, Y2 — фетальный гемоглобин), HbA2 (а2, 52 — минорный гемоглобин взрослого человека). Смена гемоглобина F на гемоглобин А происходит во время рождения ребенка. К 4—6-му месяцу жизни уровень фетального гемоглобина в крови составляет менее 1%.

При патологии строение молекул гемоглобина может значительно изменяться, главным образом, за счет замены аминокислот. Известно множество типов аномального гемоглобина (НЬН, НЬ1, HbS и др.).

Эритроцитоз. Продукция эритропоэтина с последующим повышением количества эритроцитов в периферической крови, т.е. эритроцитозом, стимулируется хронической гипоксией. Последняя возникает при хронической легочной или сердечной недостаточности, врожденных пороках сердца, а также при продолжительной жизни в условиях сниженного атмосферного давления. Такой эритроцитоз имеет компенсаторный характер. Изредка он возникает в результате избыточной продукции эритропоэтина при определенных поражениях почек или печени — карциномах, кистах или ишемических повреждениях.

Все перечисленные выше варианты эритроцитоза называют вторичной полицитемией, так как есть еще и первичная, или истинная, полицитемия — опухолевое поражение эритроцитарного ростка костного мозга.

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PATOLOGIA DELLA CELLULA SANGUE E DEL MARCHIO OSSEO. АНЕМИИ

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  6. Морфологический анализ клеток костного мозга с подсчетом миелограммы
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  7. Anemia dovuta al drenaggio del midollo osseo, all'ipotiroidismo e all'anemia aplastica. SINDROME MIELOPLASTICA
    Nonostante il gran numero di studi dedicati allo studio delle anemie ipo-e aplastiche, non è ancora possibile creare una classificazione razionale di queste condizioni, poiché non solo i problemi della patomorfogenesi, ma anche la definizione del concetto stesso di "anemia plastica" è discutibile. In accordo con i concetti moderni della genesi dell'ipo- e
  8. Alcune proprietà del sangue normale, lo sviluppo delle cellule del sangue (emopoiesi)
    Объем циркулирующей крови у взрослого человека достигает 5 л, обычно он чуть меньше у женщин и зависит от общей массы тела. При центрифугировании столбика венозной крови в специальных узких пробирках 45 % ее массы представлены клетками, общее количество которых входит в гематокритное число (packed cell volume, PCV), т.е. отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. Оставшиеся 55 %
  9. Anemia ipo-e aplastica. Sindrome del fallimento del midollo osseo
    L'anemia di questo gruppo può essere acquisita (secondaria) ed ereditaria, congenita (primaria). Le forme acquisite possono svilupparsi sotto l'influenza fisica (radiazioni ionizzanti); fattori chimici (benzene, arsenico, ecc.), farmaci (alcuni antibiotici, sulfonamidi, antimetaboliti - metotrexato, ecc.), nonché a causa della mancanza di ormoni (mixedema,
  10. Трансплантация костного мозга
    Трансплантация костного мозга – одно из наиболее молодых и актуальных сегодня направлений гематологии. С помощью трансплантации костного мозга можно бороться с рефрактерными лейкозами, тяжелыми апластическими анемиями, иммунодефицитами и другими гематологическими и онкологическими заболеваниями, а также с некоторыми генетическими болезнями обмена веществ. Пересадка костного мозга бывает
  11. ПАРЦИАЛЬНАЯ («КРАСНОКЛЕТОЧНАЯ») ГИПОПЛАЗИЯ КОСТНОГО МОЗГА. ЭРИТРОБЛАСТОФТИЗ
    Особый интерес представляют случаи гипо-апластической анемии, протекающей с избирательным поражением эритропоэза, при сохранном тромбоцитопоэзе и отчасти лейкопоэзе. Подобная форма (неправильно обозначаемая некоторыми авторами как «парциальная гипопластическая анемия» (представляет собой особый вариант гипопластической анемии, характеризующейся в отличие от тотального миелофтиза парциальной,
  12. La struttura e il ruolo del midollo osseo nell'attività del sistema immunitario
    Tutte le cellule del sangue, comprese le cellule immunocompetenti, provengono da una cellula staminale polipotente, che dà origine a vari germogli del sangue, tra cui mielomonocitico e linfocitario. La direzione della differenziazione dei progenitori precoci dipende dall'influenza del loro microambiente, dall'influenza delle cellule stromali del midollo osseo. Le cellule stromali del midollo osseo includono:
  13. Esame del midollo osseo e osseo
    La dissezione ossea in condizioni normali è molto rara. In condizioni di guerra, l'autopsia degli ospedali di evacuazione, così come l'autopsia, l'autopsia delle ossa è spesso di notevole interesse. Lo studio delle ossa piatte - il cranio, lo sterno, le costole, le ossa pelviche - viene effettuato nello stesso momento in cui il cadavere viene aperto, i tagli necessari vengono fatti, tagliati con uno scalpello, ecc.
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