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PATOLOGIA DELLE CELLULE SANGUE E DEL MARRO OSSO. anemia

Le malattie ematologiche possono essere primarie, cioè causate da una malattia degli organi ematopoietici stessi o secondarie, che riflettono la sconfitta di qualsiasi altro sistema. Le malattie secondarie sono più comuni. La disponibilità di studi morfologici delle cellule del sangue, ad esempio, in uno striscio di sangue venoso o nella puntura del midollo osseo, fornisce uno studio diretto dei cambiamenti che si sono verificati. Nell'ematopatologia moderna, che rappresenta una parte separata e la maggior parte della patologia umana, vengono utilizzati non solo approcci morfologici convenzionali, ma viene utilizzato l'intero arsenale di metodi (istochimica, immunoistochimica, citogenetica, ecc.).

Questa lezione è dedicata alle malattie del sangue associate a cambiamenti nel sistema dei globuli rossi. I globuli rossi si formano nel midollo osseo e sono derivati ​​del germe mieloide ematopoietico, che provoca anche piastrine, granulociti e monociti.

Alcune proprietà del sangue normale e i principali modelli di sviluppo delle cellule del sangue (emopoiesi). Per cominciare, consideriamo alcune proprietà del sangue normale e le leggi di base dello sviluppo delle cellule del sangue (emopoiesi).

Il volume del sangue circolante in un adulto raggiunge i 5 litri, di solito è leggermente inferiore nelle donne e dipende dal peso corporeo totale. Quando si centrifuga una colonna di sangue venoso, il 45% della sua massa è rappresentato da cellule, il cui numero totale riflette l'ematocrito (volume cellulare impaccato, PCV), ad es. il rapporto tra il volume delle cellule del sangue e il volume del plasma. Il restante 55% della massa di sangue è il suo plasma. Il volume del sangue viene misurato con precisione usando i metodi del radionuclide. Un aumento dell'ematocrito si verifica sia con un aumento della massa totale dei globuli rossi, ad esempio con eritrocitosi, sia a causa di una diminuzione del volume del plasma sanguigno. Una diminuzione dell'ematocrito è una conseguenza di una diminuzione della massa dei globuli rossi (con anemia) o di un aumento del volume del plasma.

La concentrazione di globuli rossi e il contenuto proteico nel plasma determinano la viscosità del sangue. L'aumento della viscosità può essere dovuto all'alto ematocrito, ad esempio con policitemia, o ad un aumento della concentrazione proteica, ad esempio con paraproteinemia, nonché a una diminuzione della capacità dei globuli rossi di deformazioni fisiologiche (con anemia falciforme) o di un aumento del numero di leucociti (con leucemia). Di conseguenza, la velocità del flusso sanguigno rallenta e vengono create le condizioni per la trombosi.

Lo sviluppo di cellule (elementi formati) di sangue. L'emopoiesi (emopoiesi) inizia nel sacco tuorlo la terza settimana di embriogenesi. Dalla sesta settimana, il fegato diventa per qualche tempo il principale organo ematopoietico dell'embrione e dalla dodicesima settimana le funzioni ematopoietiche "si spostano" sulla milza e sui linfonodi, in misura minore, verso il timo. Nel midollo osseo, compaiono segni di emopoiesi alla 16-20a settimana di embriogenesi. Dalla 30a alla 36a settimana, l'ematopoiesi viene eseguita principalmente nel midollo osseo e l'ematopoiesi nel fegato diminuisce drasticamente, tuttavia, rimangono diverse sezioni del tessuto ematopoietico per 1-2 settimane dopo la nascita. Nel fegato, l'ematopoiesi è espressa nei neonati prematuri e persiste con i neonati, ad es. nel periodo di neonatalità, anemia, ad esempio, con malattia emolitica del neonato.

Nell'infanzia, il midollo osseo è l'unico posto per la formazione di nuove cellule del sangue. Durante l'adolescenza si verifica una sostituzione progressiva del midollo osseo ematopoietico (rosso) con midollo osseo grasso (giallo). All'età di 16-18 anni, il midollo osseo rosso rimane solo nelle sezioni prossimali delle ossa lunghe, dei corpi vertebrali, delle costole, dello sterno, delle ossa del bacino e del cranio. Questa localizzazione rimane quindi per tutta la vita e, in un adulto, viene eseguita una biopsia del midollo osseo in uno di questi luoghi, ad eccezione delle ossa del cranio. Nei neonati, viene utilizzata la tuberosità tibiale per questo, situata sulla superficie anteriore della ghiandola pineale superiore di questo osso.

Il midollo osseo grasso è in grado di ritornare allo stato dell'organo ematopoietico nei casi in cui il corpo ha bisogno di un numero maggiore di cellule del sangue o quando si verifica la proliferazione tumorale delle cellule del sangue. Nei bambini e negli adulti con forme gravi di anemia, nei casi in cui le capacità rigenerative del midollo osseo sono esaurite, anche il fegato, la milza e i linfonodi possono svolgere funzioni ematopoietiche. Questo si chiama ematopoiesi extramidollare (extramidollare) (emopoiesi). L'ematopoiesi extramidollare è possibile se le cellule staminali del midollo osseo non sono danneggiate e vi è una quantità sufficiente di ferro, proteine ​​e vitamine per la normale emopoiesi.

Il midollo osseo non è solo un serbatoio per le cellule staminali ematopoietiche, ma costituisce un microambiente unico per la loro proliferazione e differenziazione. Apparentemente, è lui che regola il rilascio di cellule del sangue mature nel flusso sanguigno. L'ematopoiesi viene effettuata negli spazi extravascolari dei canali e delle cavità del midollo osseo. L'esame al microscopio elettronico mostra una rete di sinusoidi a parete sottile rivestiti con un singolo strato di endotelio. L'endotelio è circondato da una membrana basale discontinua e da cellule avventizie, tra le quali vi sono spazi. Tra i sinusoidi ci sono gruppi di cellule ematopoietiche e cellule adipose. Le cellule del sangue differenziate penetrano nei sinusoidi attraverso la migrazione transcellulare attraverso l'endotelio. È nel midollo osseo che è regolata la migrazione di cellule ematiche differenziate. Ciò è dimostrato dal fatto che con l'ematopoiesi extramidollare nel sangue periferico si possono trovare tutte le forme di elementi uniformi indifferenziati.

Differenziazione delle cellule del sangue durante l'emopoiesi. Tutte le cellule del sangue sono derivate da cellule staminali pluripotenti. Durante la divisione, la cellula staminale forma due cellule, una delle quali mantiene le proprietà dello stelo e l'altra inizia a differenziarsi. Pertanto, la proliferazione geneticamente programmata delle cellule staminali fornisce non solo il loro auto-rinnovamento, ma anche la produzione delle generazioni seguenti - cellule staminali multipotenti (semi-staminali). Questi ultimi sono destinati allo sviluppo (differenziazione) di tutti gli elementi sagomati in due direzioni principali: ematopoiesi mieloide (tre linee di differenziazione) e linfopoiesi. Il termine "pluripotente" significa universale in relazione alle direzioni di ulteriore differenziazione, e il termine "multipotente" significa la possibilità di ulteriore differenziazione in molte direzioni, ma non in tutte. L'idea di cellule del sangue ancestrali autosufficienti è stata formulata per la prima volta nel XX secolo. Istologo russo A.A. Maksimov (1874-1928).

Le cellule staminali multipotenti dell'ematopoiesi mieloide danno origine a eritroidi, megacariociti e mielomonociti commessi, ad es. differenziate in una sola direzione, cellule staminali, chiamate anche precursori unipotenti. I discendenti di queste cellule attraversano le fasi della differenziazione verso elementi terminali di forma matura: globuli rossi, piastrine (piastrine nel sangue), monociti e granulociti. Le cellule staminali multipotenti, i precursori della linfopoiesi, danno origine a linee di linfociti T e B. La specificità lineare geneticamente determinata, che si manifesta in discendenti impegnati di cellule staminali multipotenti, limita non solo le direzioni della loro differenziazione, ma anche la capacità di esistere e rinnovarsi senza fine. Gli elementi terminali a forma matura hanno già una durata limitata. Pertanto, un numero normale e aumentato di elementi a forma di terminale è assicurato dalla continua riproduzione delle cellule staminali e dall'ingresso dei loro più prossimi discendenti nel pool di predecessori impegnati. Vari fattori che agiscono su infiammazione, reazioni immunologiche, ipossia, malnutrizione, varie malattie, ecc. Possono influenzare questo meccanismo.

Sotto la normale microscopia usando una revisione delle macchie citologiche o istologiche, è impossibile distinguere gli elementi dello stelo dalla diversità della popolazione cellulare del midollo osseo rosso. Le capacità pluripotenti di queste cellule sono state studiate nei topi. Nell'esperimento, è stato dimostrato che le colonie di cellule del midollo osseo provengono da una singola cellula staminale. I globuli rossi e i megacariociti hanno un precursore impegnato comune: unità formanti colonie megacariocitiche-eritrocitarie (CFU-Meg-E). Granulociti e monociti hanno lo stesso precursore: unità formanti colonie granulocitarie-monocitiche (CFU-GM).

La differenziazione delle cellule durante l'ematopoiesi è controllata da programmi codificati nel DNA. I programmi sono guidati da segnali che raggiungono i nuclei delle cellule dai recettori del plasmolemma che percepiscono i fattori di crescita. Ad oggi, sono stati scoperti molti fattori di crescita che stimolano e controllano contemporaneamente l'ematopoiesi. Possono essere divisi in tre grandi gruppi. Gruppo 1 - fattori multipotenti, ad esempio interleuchina-3, che stimola la proliferazione e la differenziazione delle cellule staminali; fattore stimolante le colonie di granulociti e macrofagi (GM-CSF), che assicura la crescita di macrofagi e precursori dei leucociti neutrofili ed eosinofili. Gruppo 2 - fattori lineari determinati all'interno della linea cellulare, ad esempio fattori che stimolano le colonie di granulociti (G-CSF) e monociti (M-CSF). 3 ° gruppo - fattori lineari misti, ad esempio varie interleuchine e un fattore di crescita trasformante, che influenzano le cellule relativamente mature di una o più linee.

I fattori di crescita sono principalmente prodotti dai linfociti T e dai monociti, nonché dalle cellule stromali e mieloidi. Di tutti i fattori di crescita, viene secreta l'eritropoietina, che viene prodotta nei reni e quindi trasportata attraverso la via umorale al midollo osseo, dove stimola la differenziazione terminale dei precursori eritrocitari.

I fattori di crescita possono essere utilizzati a fini terapeutici per ripristinare l'attività ematopoietica soppressa. Pertanto, l'anemia nell'insufficienza renale può essere corretta con l'introduzione dell'eritropoietina ricombinante e il recupero accelerato del midollo osseo dopo l'esposizione a grandi dosi di farmaci chemioterapici o dopo il trapianto autologo si ottiene con l'introduzione del GM-CSF. I geni che codificano per la maggior parte dei fattori di crescita si trovano nel braccio lungo del cromosoma 5, che molto spesso subisce aberrazione in tutti i tipi di sindromi mielodisplastiche.

Il ruolo di una biopsia del midollo osseo. La diagnosi clinica delle malattie associate al sistema ematopoietico dipende da studi microscopici (citologici, istologici, istochimici, ecc.) Su campioni di biopsia di aspirazione e trepanobioptati [trepanobiopsia - una puntura ossea (di solito nell'area della cresta iliaca) usando un ago speciale]. In tali campioni di biopsia viene valutata la cellularità complessiva (numero di cellule) e viene determinata la presenza di precursori specifici di elementi a forma terminale nel midollo osseo. Normalmente, il rapporto tra cellule ematopoietiche e cellule adipose è approssimativamente lo stesso. Con l'ipoplasia del midollo osseo, il contenuto di grasso aumenta e con l'anemia con una violazione dell'eritropoiesi e della leucemia, si nota un aumento della cellularità del midollo osseo (iperplasia). Il rapporto normale tra precursori mieloidi ed eritroidi varia da 2,5: 1 a 12: 1; è quasi sempre compromessa da anemia e leucemia. Il midollo osseo normale contiene meno del 3% di plasmacellule e meno del 10% di linfociti. Con l'aiuto dell'impregnazione d'argento (lavorazione di strisci o sezioni istologiche con sali d'argento), si possono vedere sottili fibre di reticulina, il cui numero e volume aumentano bruscamente durante la mielofibrosi.
Circa il 40% dei normoblasti, ad es. i proeritroblasti, precursori morfologicamente determinati dei globuli rossi, contengono granuli di emosiderina e sono sideroblasti. Un aumento del numero di sideroblasti indica una sintesi soppressa di eme o globina. Il progressivo accumulo di ferro nei mitocondri porta alla formazione di sideroblasti ad anello. L'assenza di ferro colorato nei campioni di biopsia del midollo osseo indica uno stato di carenza di ferro.

Il numero di cellule situate in diverse fasi della mitosi nella normale popolazione del midollo osseo è dell'1-2%. Il conteggio delle figure di mitosi dà un'idea dell'attività ematopoietica generale del midollo osseo. Inoltre, usano etichette cellulari con radionuclidi: timidina etichettata con trizio per valutare l'attività proliferativa totale; Fe - per lo studio dell'eritropoiesi; Colloide marcato con mTc - per valutare la funzione di monociti e macrofagi.

Eritropoiesi. Nella lezione sull'anemia, considereremo solo l'eritropoiesi. La maturazione dei normali globuli rossi, ad es. eritropoiesi normoblastica, passa le seguenti fasi: riduzione delle dimensioni dei normoblasti, riduzione dei loro nuclei con condensazione della cromatina, graduale scomparsa dei nuclei, perdita dell'RNA citoplasmatico e produzione parallela di emoglobina. Tra pronormoblasto e tardo normoblasto, si verificano tre divisioni mitotiche. Ogni intervallo tra le mitosi, necessario per la normale differenziazione graduale, è di 16 ore Dopo sanguinamento o con anemia emolitica, gli intervalli sono ridotti, aumenta il numero di globuli rossi. Una diminuzione dell'attività mitotica porta ad un aumento delle dimensioni dei globuli rossi (macrocitosi), che si verifica nell'anemia megaloblastica (macrocitica). Un aumento dell'attività mitotica è accompagnato da una diminuzione delle dimensioni dei globuli rossi (microcitosi), che si osserva, ad esempio, nell'anemia sideropenica.

L'aspettativa di vita dei globuli rossi è normale 120 giorni, 1/120 parte del loro numero totale viene sostituita quotidianamente. Le nuove cellule che entrano nel flusso sanguigno sono chiamate reticolociti. Il reticolocita è un precursore diretto della forma terminale della differenziazione eritropoietica. È questa cellula che attraversa tutte le fasi della scomparsa del nucleo dal citoplasma (solo gli eritrociti umani e dei mammiferi sono non nucleari). La maturazione dei reticolociti nell'eritrocita terminale richiede 48-72 ore e le ultime 24 ore si verificano nel sangue circolante. I reticolociti contengono poliribosomi, RNA e mitocondri. Sono in grado di sintetizzare l'emoglobina, che fornisce la basofilia diffusa del loro citoplasma quando si colorano le macchie secondo la tecnica Romanovsky-Giemsa. I reticolociti vengono rilevati in sopravitale, ad es. macchie intravitali di cellule non fissate con azzurro B o blu cresile, con citometria a flusso con colorazione RNA con fluorofori. Il numero di reticolociti nel sangue periferico è espresso in percentuale del numero totale di globuli rossi. In un adulto, varia dallo 0,5 al 2,0%, tuttavia i dati sul contenuto assoluto di reticolociti (normalmente negli adulti 25–75x10 / l) sono più informativi. Il conteggio del numero di reticolociti dà un'idea dell'attività dell'eritropoiesi. Il contenuto di reticolociti nel sangue aumenta con perdita di sangue, emolisi, in risposta all'emoterapia. Una diminuzione del numero di reticolociti è associata a insufficiente funzionalità del midollo osseo o eritropoiesi inefficace.

L'eritropoiesi è controllata dall'eritropoietina, che determina la velocità di transizione dei precursori eritroidi (unità formanti colonie eritrocitarie - CFU-E) verso normoblasti (pro-eritroblasti). Questo fattore viene prodotto nei reni, in parte anche nel fegato e nella milza. Oltre a controllare il tasso di riproduzione dei normoblasti, l'eritropoietina influenza il tasso di maturazione (differenziazione terminale) dei globuli rossi, la sintesi dell'emoglobina e la penetrazione dei globuli rossi nel flusso sanguigno. Tiroxina (ormone tiroideo), ormone della crescita e androgeni stimolano la produzione di eritropoietina.

Oltre a contare il numero di reticolociti, nel valutare lo stato e la funzione del midollo osseo, in particolare l'eritropoiesi, un ruolo importante è giocato contando le cellule eritroidi in un trepanobioptato e studi ferrochinetici (valutazione del contenuto e della clearance plasmatica del ferro dopo somministrazione di -Fe, cioè ferro con un'etichetta radioattiva) .

I segni più importanti dei globuli rossi. Lo stato e la funzione dei globuli rossi viene valutato determinando il loro numero in concentrazione di sangue periferico (Er), ematocrito (HA) ed emoglobina (Hb). Le singole fluttuazioni di questi indicatori sono influenzate dall'età, dal sesso e dalla pressione atmosferica, che diminuisce con l'aumentare dell'altezza sul livello del mare (Tabella 17.1).

Valori normali per i globuli rossi (valori medi ± deviazioni standard)

Altre caratteristiche dei globuli rossi circolanti possono anche essere determinate. Il volume medio di eritrociti (OE, secondo la nomenclatura internazionale - MCV, volume corpuscolare medio), che è espresso in femtolitri o unità fl pari a 10 l, è normalmente 80-100 fl. Il contenuto medio di emoglobina nei globuli rossi (SGE, secondo la nomenclatura internazionale - MCH, media corpuscolare Hb) -

Tabella 17.1
Paul Er (x1012 / L) HA (%) Hb (g / l) Hb (g%)
maschi 5,5 ± 1,0 47,0 ± 7,0 155,0 + 25,0 16,0 + 2,0
donne 4,8 ± 1,0 42,0 ± 5,0 140,0 + 25,0 14,0 + 2,0


pittogrammi normali 27–32 - pag. La concentrazione media di emoglobina in un eritrocita (CGE, secondo la nomenclatura internazionale - MCHC, concentrazione corpuscolare media di Hb) è normale 300-360 g / l. L'indice di colore (CP), che viene calcolato in base all'analisi del sangue generale, il contenuto di emoglobina in% (basato su 16 g di emoglobina in 100 g di sangue - 100%) è diviso per il numero di globuli rossi in milioni e moltiplicato per 20. Con una diminuzione dell'emoglobina e un numero costante di globuli rossi l'indice di colore è inferiore a 1, con un alto contenuto di emoglobina e un numero ridotto di globuli rossi, l'indice di colore è superiore a 1.

Criteri diagnostici per l'anemia negli uomini: Er <4,5 milioni / μl, Hb <14g /%, HA <42%. Nelle donne, rispettivamente, <4,0 milioni / μl, <12 g%, <37%. Parametri come CO, SGE e CP sono presi in considerazione nella classificazione morfologica dell'anemia. I globuli rossi umani hanno una disparità di volume. Популяцию эритроцитов с ОЭ менее 80 фл называют микроцитами, а с ОЭ более 95 фл — макроцитами. Наличие эритроцитов разного размера называют анизоцитозом. Термин "гипохромия" относится к популяции клеток с СГЭ менее 27 пг на 1 эритроцит или с КГЭ менее 30% и ЦП менее 1. Анемии могут быть нормохромными или гипохромными, нормоцитарными, микроцитарными, макроцитарными.

Изменяться может не только объем, но и форма эритроцитов. Красные кровяные тельца — это двояковогнутые дискоидные клетки (дискоциты) со средним диаметром 7,0 мкм. При определении их диаметра под обычным микроскопом ориентируются на ядра малых лимфоцитов, служащие эквивалентом диаметра. Из-за двояковогнутого строения дискоциты сильнее воспринимают окраску по периферии цитоплазмы (иными словами, периферия более оксифильна, нежели центр эритроцита). При нормохромии размер более бледной центральной зоны не должен превышать 1/3 площади дискоцита.

Анемии часто сопровождаются изменениями формы эритроцитов — могут встречаться серповидные, колбовидные, палочковидные, овальные эритроциты, в форме сферы и т.д. Наличие эритроцитов разной формы называется пойкилоцитозом. Пойкилоцитоз встречается при каждой тяжелой форме анемии.

В эритроцитах могут встречаться внутриклеточные включения, которые, как правило, представляют собой остатки внутриклеточных органелл, в основном ядра, или гранулы пигмента. В норме макрофаги селезенки обычно удаляют включения из эритроцитов — процесс, происходящий в красной пульпе, называют pitting ("вынимание фруктовых косточек"). Если селезенка удалена или подверглась атрофии, то эритроциты с включениями циркулируют в кровотоке. Могут встречаться мелкие тельца Паппенгейма (A.Pappenheim) с диаметром 1 мкм, представляющие собой интенсивно окрашенные базофильные гранулы, дающие реакцию на берлинскую лазурь. При мегалобластных и гемолитических анемиях в эритроцитах содержатся гранулы ядерного хроматина диаметром 1—2 мкм, известные как тельца Хауэлла—Джолли. У лиц, подвергшихся спленэктомии, больных гемоглобинопатиями или гемолитической анемией, вызванной химикатами, при суправитальном окрашивании мазков крови обнаруживаются эритроциты с преципитатами метгемоглобина (окисленного гемоглобина). Частицы денатурированного глобина называют тельцами Гейнца (R.Heinz). Наконец, при инфекциях и гемолитических анемиях, вызванных лекарственными препаратами и химическими соединениями, а также при хронических отравлениях свинцом и миелодиспластических состояниях в эритроцитах, окрашенных по Романовскому—Гимзе, можно видеть множество мелких синих гранул (групп РНК) — это пятнистая базофилия эритроцитов.

Дыхательная функция эритроцитов. Ткани человека, находящегося в состоянии покоя, потребляют около 200 мл кислорода в 1 мин. При физической нагрузке это количество может возрастать в десятки раз. Функции переносчика кислорода из легких в ткани, а также углекислоты от тканей к легким выполняет гемоглобин. Гемоглобин состоит из не содержащего железо гема и глобина. Гем придает крови красный цвет, он синтезируется в митохондриях эритробластов из глицина и сукцинилкофермента А при участии витамина Вб. В синтезе гема принимают участие 8 ферментов. Последовательно образуются: порфобилиноген, гидроксиметилбилан, уропорфириноген III, копропорфириноген, протопорфириноген, протопорфирин. Последняя стадия биосинтеза гема сводится к включению иона двухвалентного железа (он и переносит кислород) в протопорфирин. Недостаточность ферментов вызывает заболевания — порфирии, о которых мы говорили при изучении нарушений обмена пигментов. Четыре молекулы гема обернуты полипептидными цепями, которые все вместе представляют собой белковую часть молекулы — глобин. Глобин состоит из двух цепей типа а и двух цепей другого типа (в, у или 5). К нормальным типам гемоглобина относятся: HbA (а2, в2 — основной гемоглобин взрослого человека), HbF (а2, Y2 — фетальный гемоглобин), HbA2 (а2, 52 — минорный гемоглобин взрослого человека). Смена гемоглобина F на гемоглобин А происходит во время рождения ребенка. К 4—6-му месяцу жизни уровень фетального гемоглобина в крови составляет менее 1%.

При патологии строение молекул гемоглобина может значительно изменяться, главным образом, за счет замены аминокислот. Известно множество типов аномального гемоглобина (НЬН, НЬ1, HbS и др.).

Эритроцитоз. Продукция эритропоэтина с последующим повышением количества эритроцитов в периферической крови, т.е. эритроцитозом, стимулируется хронической гипоксией. Последняя возникает при хронической легочной или сердечной недостаточности, врожденных пороках сердца, а также при продолжительной жизни в условиях сниженного атмосферного давления. Такой эритроцитоз имеет компенсаторный характер. Изредка он возникает в результате избыточной продукции эритропоэтина при определенных поражениях почек или печени — карциномах, кистах или ишемических повреждениях.

Все перечисленные выше варианты эритроцитоза называют вторичной полицитемией, так как есть еще и первичная, или истинная, полицитемия — опухолевое поражение эритроцитарного ростка костного мозга.

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ПАТОЛОГИЯ КЛЕТОК КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА. АНЕМИИ

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    Nella struttura della morbilità e mortalità per tumore, i tumori dei tessuti ematopoietici e linfoidi occupano il 7-9% a seconda del sesso e dell'età. Ogni anno, su ogni 100 mila abitanti del nostro pianeta, 9 persone soffrono di qualche forma di leucemia, ma nelle fasce di età superiore ai 65 anni, 69 su 100 mila persone si ammalano. Eziologia e patogenesi delle neoplasie del linfoemopoietico
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    Ankina M.A., Zavitaeva T.A., Panferova T.A., Shakhtarina S.V., Danilenko A.A. Medical Radiological Scientific Center of the RAMS, Obninsk Scopo dello studio: la presenza di cellule aneuploidi nel sangue è considerata un fenomeno anormale. Nelle culture di individui sani, non si trova più del 5,9% di tali cellule, con cellule ipoaneuploidi al 5,2% e cellule iperaneuploidi allo 0,7%. Cellule poliploidi con
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    I motivi per cui le cellule tumorali possono lasciare il fuoco primario del cancro e migrare in altre parti del corpo non sono completamente compresi. Molte vite possono essere salvate se è possibile interrompere questo processo. Fino ad ora, si riteneva che il sito di metastasi fosse determinato da quale organo o organi con il flusso di sangue nella cellula cancerosa o nelle cellule dal focus primario del cancro entrassero. Da esso a causa della divisione
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  8. Alcune proprietà del sangue normale, lo sviluppo delle cellule del sangue (ematopoiesi)
    Il volume del sangue circolante in un adulto raggiunge i 5 litri, di solito è leggermente inferiore nelle donne e dipende dal peso corporeo totale. Quando si centrifuga una colonna di sangue venoso in speciali tubi stretti, il 45% della sua massa è rappresentato da cellule, il cui numero totale è incluso nell'ematocrito (volume cellulare impaccato, PCV), vale a dire il rapporto tra il volume delle cellule del sangue e il volume del plasma. Il restante 55%
  9. Anemia ipo e aplastica. Sindrome da insufficienza midollare
    Анемии этой группы могут быть приобретенными (вторичными) и наследственными, врожденными (первичными). Приобретенные формы могут развиться под влиянием физических (ионизирующее излучение); химических (бензол, мышьяк и пр.) факторов, лекарственных препаратов (некоторые антибиотики, сульфниламиды, антиметаболиты – метотрексат и пр.), а также вследствие недостатка гормонов (микседема,
  10. Trapianto di midollo osseo
    Il trapianto di midollo osseo è oggi una delle aree più giovani e rilevanti dell'ematologia. Con l'aiuto del trapianto di midollo osseo, è possibile combattere la leucemia refrattaria, l'anemia aplastica grave, l'immunodeficienza e altre malattie ematologiche e oncologiche, nonché alcune malattie metaboliche genetiche. Il trapianto di midollo osseo avviene
  11. IPOPLASIA PARZIALE (“CELLA ROSSA”) MARROW. ERITROBLASTOFTIZ
    Di particolare interesse sono i casi di anemia ipo-aplastica che si verificano con lesione selettiva dell'eritropoiesi, con trombocitopoiesi conservata e parzialmente leucopoiesi. Una forma simile (erroneamente definita da alcuni autori come "anemia ipoplastica parziale" (rappresenta una versione speciale di anemia ipoplastica, caratterizzata in contrasto con la mielofthosi parziale totale,
  12. La struttura e il ruolo del midollo osseo nell'attività del sistema immunitario
    Tutte le cellule del sangue, comprese le cellule immunocompetenti, provengono da cellule staminali pluripotenti, che danno origine a vari germogli di ematopoiesi, tra cui mielomonocitici e linfocitari. La direzione di differenziazione dei primi predecessori dipende dall'influenza del loro microambiente, dall'influenza delle cellule stromali del midollo osseo. Le cellule stromali del midollo osseo includono:
  13. Esame del midollo osseo e osseo
    L'apertura delle ossa in condizioni normali è molto rara. In condizioni di guerra, l'autopsia delle ossa dagli ospedali di evacuazione, così come l'autopsia del dipartimento medico legale, l'apertura delle ossa è spesso di notevole interesse. Lo studio delle ossa piatte - teschi, sterno, costole, ossa pelviche - viene eseguito insieme all'autopsia, esegue i tagli necessari, taglia con uno scalpello, ecc.
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