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Le principali manifestazioni del danno al tessuto cerebrale



Neuroni. I cambiamenti nei neuroni in varie condizioni patologiche si manifestano in diverse forme di base.

Lesioni da ipossia Per le normali prestazioni della sua funzione, i neuroni richiedono un rifornimento costante di ossigeno e glucosio. Se questa offerta è inadeguata, i neuroni subiscono una serie di cambiamenti, indicati come il processo ischemico. La prima manifestazione morfologica è la microvacuolizzazione dovuta al gonfiore dei mitocondri neuronali. In questa fase, il cambiamento indicato nel citoplasma dei neuroni è l'unico. Se i neuroni subiscono danni irreversibili, si osserva una transizione graduale dalla microvacuolizzazione ai cambiamenti ischemici. Con tali cambiamenti, i corpi dei neuroni si restringono e acquisiscono una forma triangolare. Allo stesso tempo, i granuli di Nissl scompaiono, il citoplasma delle cellule nervose diventa intensamente eosinofilo e il nucleo diventa triangolare e picnotico. Nella fase successiva, piccoli granuli densi appaiono sopra o vicino al citoplasma dei neuroni colpiti. Nelle fasi finali del danno, i neuroni sono omogeneizzati, il loro citoplasma perde i suoi contorni, svanisce, scompare; il nucleo, gradualmente decrescente, scompare anche. Tali fasi finali sono più spesso e meglio rintracciate nelle cellule di Purkinje (JEPurkinje, neuroni a forma di pera - neuroni efferenti della corteccia cerebellare, situati nel suo strato gangliare e con una forma a forma di pera). I resti di neuroni morti vengono assorbiti e digeriti da elementi di microglia. Nell'encefalopatia ischemica, la perdita di neuroni e gliosi (vedi sotto) nella nuova corteccia cerebrale può portare ad una distruzione disomogenea della materia grigia pur conservando alcuni e influenzando altri strati. Tale distruzione è chiamata necrosi laminare (pseudo).

I cambiamenti nella neuroglia e nei vasi sanguigni risultanti dal danno ipossico sono proporzionali alla gravità della distruzione neuronale. Va anche notato che un grado di distruzione focale dei neuroni lieve o moderatamente pronunciato è estremamente difficile da identificare durante l'esame istologico, nonostante una serie di cambiamenti reattivi nella neuro e microglia.

Cambiamenti quando si incrociano gli assoni. A causa del danno radicale agli assoni, i neuroni subiscono cambiamenti di duplice natura: prossimalmente, nel corpo del neurone, si sviluppa la cromatolisi (tigrolisi, cioè la distruzione dei granuli di Nissl nel citoplasma dei neuroni colpiti); distalmente, nella parte periferica dell'assone, si verifica la degenerazione di Waller (AVWaller; Degenerazione di Waller). Considera entrambi questi cambiamenti.

Cromatolisi centrale Si sviluppa nei corpi dei neuroni colpiti tra il quinto e l'ottavo giorno dopo aver attraversato l'assone. A volte questo processo appare come una risposta ad alcune lesioni virali o carenze di vitamina B. Il citoplasma dei neuroni è noto per gonfiarsi, che diventa sferico, ei nuclei vengono spinti nella zona periferica; riassorbimento della sostanza di Nissl (granuli) - un cambiamento che si trova nel centro dei corpi dei neuroni quando gli assoni sono danneggiati. Allo stesso tempo, il citoplasma delle cellule nervose colpite diventa pallido e omogeneo. La cromatolisi può verificarsi nei neuroni non solo della corteccia cerebrale, ma anche dei nuclei motori del tronco cerebrale, le corna anteriori della materia grigia del midollo spinale. Il processo può terminare con la guarigione con o senza restauro nell'assone danneggiato. Tuttavia, spesso progredisce verso la degenerazione e la morte di un neurone. La cromatolisi è accompagnata da un aumento della sintesi proteica. Ma nonostante questo tratto apparentemente rigenerativo, la rigenerazione efficace è limitata ai limiti del sistema nervoso periferico. Gli stessi neuroni che si trovano interamente nel cervello subiscono degenerazione catabolica e muoiono. Reincarnazione Walleriana. Si sviluppa nell'assone stesso, prossimale e distale rispetto alla sua intersezione. Le estremità dell'asso assottigliato si gonfiano e formano i bulbi. Si presume che questi ispessimenti bulbosi siano il risultato di una corrente assoplasmatica (movimento continuo di axoplasma - parte del citoplasma del neurone, che fa parte dell'assone - e delle sostanze contenute in esso), che continua in entrambe le direzioni. Molto spesso, tale ispessimento sotto forma di cellule eosinofile può essere trovato vicino alla zona dell'infarto o in alcuni tipi di danni al cranio. Ancora meglio, sono determinati dall'impregnazione di sezioni istologiche con sali d'argento. Nei nervi periferici del bulbo prossimale inizia il processo di rigenerazione e crescono nuove fibre. Per quanto riguarda le parti distali degli assoni, esse, insieme alle guaine mieliniche, sono divise dalla rigenerazione di Wallerian. Le parti interessate degli assoni perdono la loro struttura uniforme, si frammentano in frammenti e le guaine mieliniche si dividono in grassi semplici e poi in grassi neutri. Nel sistema nervoso periferico, la maggior parte dei prodotti di degradazione della mielina viene rimossa dai macrofagi entro poche settimane. Quindi le cellule di Schwann (i lemmociti che formano le guaine dei nervi) proliferano per creare cavi cellulari all'interno dei tubi endoneurali. Questo è uno stadio necessario per il ripristino dell'innervazione. Nel sistema nervoso centrale, questo processo è molto più lento. I microglia dei macrofagi operano nella zona interessata per molti mesi e persino anni.
Non appena i frammenti delle guaine mieliniche sono fagocitati, gli esteri di colesterolo iniziano a essere prodotti nel citoplasma dei macrofagi che hanno assorbito questi frammenti, che diventano rosso-arancio con il Sudan III o nero con acido osmico.

Dopo il danno ai neuroni, la loro funzione nella zona interessata può ancora essere parzialmente ripristinata. Ciò è dovuto alla plasticità delle cellule nervose sopravvissute, che formano nuovi contatti con quei neuroni che hanno perso le loro connessioni afferenti (centripete).

Altri tipi di danni neuronali. Sono molto numerosi e si trovano in malattie piuttosto specifiche.

Degenerazione delle fibre nervose di Alzheimer (A.Alzheimer). Può verificarsi nei singoli neuroni della corteccia cerebrale nelle persone anziane. Ma con la demenza (demenza), la sindrome di Alzheimer e Down (discussa di seguito) influenzano già numerosi neuroni. La degenerazione granulovacolare è accompagnata dall'apparizione nel citoplasma delle cellule nervose di uno o più vacuoli. Il processo si sviluppa nei neuroni piramidali (situati nella corteccia dei grandi emisferi e aventi una forma piramidale con l'apice rivolto verso la superficie della corteccia), di norma, nelle persone di età superiore ai 65 anni. Inoltre, i neuroni dell'ippocampo sono colpiti (elevazioni a forma di rullo sulle pareti mediali delle corna inferiori dei ventricoli laterali). Tali cambiamenti sono anche caratteristici della demenza di Alzheimer. Taurus Leah (G.Lewy) sono inclusioni ialine eosinofile, costituite da piastre concentriche e con un nucleo denso al centro, circondato da una banda luminosa. Tali corpuscoli compaiono più spesso nella sostanza nera (il nucleo del sistema extrapiramidale situato nel peduncolo del cervello grande, i neuroni della sostanza nera contengono la melanina del pigmento nero) e la macchia blu (loculo ceruleo - un colore bluastro nella parte superiore della fossa romboidale del tronco cerebrale). La degenerazione del transneurone si verifica quando importanti connessioni afferenti con i neuroni vengono distrutte. Si verifica, ad esempio, dopo la perdita di un occhio nel corpo del polpaccio laterale, situato sulla superficie inferiore del talamo lateralmente dal manico del collicolo superiore del quadrilatero (il centro di visione subcorticale si trova qui).

Nevroglia. Astrociti. Il danno al sistema nervoso centrale è solitamente accompagnato da ipertrofia e iperplasia degli astrociti. Questi processi sono chiamati gliosi, o astrocitosi; sono caratterizzati dalla formazione all'interno delle cellule di un gran numero di fibre gliali con un diametro di circa 10 nm. Tipicamente, queste fibre sono disposte in modo casuale, ma quando gliosi isomorfe giacciono parallele l'una all'altra. Si distinguono anche le fibre di Rosenthal (C. Rosenthal), che sono strutture eosinofile ialine omogenee che si trovano nei processi dei perikaryon e degli astrociti. Si trovano in varie condizioni: gliosi prolungata, alcuni tumori gliali a crescita lenta, ecc.

Oligodendrociti. Non si sa quasi nulla sul significato dei cambiamenti reattivi che coinvolgono gli oligodendrociti. In condizioni di intossicazione di diversa origine, si nota il gonfiore acuto di queste cellule. Negli individui che invecchiano normalmente, così come nelle persone di diverse età, c'è una proliferazione di oligodendrociti perineuronali intorno ai neuroni sottoposti a degenerazione - satellite.

Cellule ependimali Queste cellule subiscono cambiamenti reattivi estremamente piccoli. Anche allora, quando i ventricoli del cervello sono molto ingranditi, per esempio, quando si verifica l'idrocefalo e l'ependima si allunga e poi si rompe, le cellule ependimali non proliferano e non riempiono il difetto (zona di rottura). Una reazione frequente e aspecifica all'irritazione cronica è l'ependimite granulomatosa (granulare), che è rappresentata da numerose e piccole escrescenze di ependima. Sotto un microscopio, i proliferati focali (granulomi) costituiti da astrociti subependimali sono determinati in queste escrescenze.

Microglia. Gli elementi della microglia appartengono al sistema dei fagociti mononucleati e diventano particolarmente evidenti quando il tessuto cerebrale viene distrutto (vedere il Capitolo 5). Con alcune lesioni dei neuroni, i macrofagi sembrano essere estratti dalla microglia e, sullo sfondo del loro citoplasma quasi impercettibile, i nuclei allungati e stretti appaiono più chiaramente. Queste sono cellule a forma di bastoncello. Se i singoli neuroni muoiono, sono circondati da macrofagi e talvolta neutrofili. La fagocitosi dei residui neuronali da parte di queste cellule è chiamata neuronofagi. Con ampie aree di danno al tessuto cerebrale, gli elementi microgliali assumono l'aspetto di macrofagi tipici. Diventano grandi cellule arrotondate piene di prodotti di degradazione della mielina e assomigliano ai comuni lipofagi.

Vasi sanguigni Se la gliosi si verifica con qualsiasi danno al tessuto cerebrale, allora la fibrosi si sviluppa solo a tali volumi di lesione a cui sono interessati i vasi sanguigni. In presenza di un processo purulento nel cervello, ci sono cambiamenti combinati nella forma della risposta gliale e fibroblastica, che è chiamata risposta gliomesodermica. Inoltre, attorno agli attacchi cardiaci e agli ascessi cerebrali, oltre che in relazione a tumori in rapida crescita, la proliferazione è solitamente osservata nella parte dei capillari.

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Le principali manifestazioni del danno al tessuto cerebrale

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