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Le principali manifestazioni di lesioni del tessuto cerebrale



Neuroni. I cambiamenti nei neuroni in varie condizioni patologiche si manifestano in diverse forme di base.

Lesioni associate all'ipossia. Per il normale adempimento della loro funzione, i neuroni richiedono un costante apporto di ossigeno e glucosio. Se questa fornitura è inadeguata, i neuroni subiscono una serie di cambiamenti, indicati come processo ischemico. La prima manifestazione morfologica è la microvacuolizzazione dovuta al gonfiore dei mitocondri dei neuroni. In questa fase, il cambiamento indicato nel citoplasma dei neuroni è l'unico. Se si verifica un danno irreversibile nei neuroni, si nota una graduale transizione dalla microvacuolizzazione ai cambiamenti ischemici. Con tali cambiamenti, i corpi dei neuroni si restringono e acquisiscono una forma triangolare. Allo stesso tempo, i granuli di Nissl scompaiono, il citoplasma delle cellule nervose diventa intensamente eosinofilo e il nucleo diventa triangolare e picnotico. Nella fase successiva, piccoli granuli densi appaiono sulla superficie del citoplasma dei neuroni colpiti o accanto a loro. Negli stadi finali del danno, i neuroni sono omogeneizzati, il loro citoplasma perde i contorni, diventa pallido, scompare; il nucleo, gradualmente diminuendo, scompare anche. Tali fasi finali sono più spesso e meglio visibili nelle cellule di Purkinje (JEPurkinje; neuroni a forma di pera - neuroni efferenti della corteccia cerebellare situati nel suo strato ganglio e aventi una forma a pera). I resti di neuroni morti vengono assorbiti e digeriti da elementi di microglia. Con l'encefalopatia ischemica, la perdita di neuroni e gliosi (vedi sotto) nella nuova corteccia cerebrale può portare alla distruzione irregolare della materia grigia con la conservazione di alcuni e il danneggiamento di altri strati. Questa distruzione è chiamata (pseudo) necrosi laminare.

I cambiamenti nella neuroglia e nei vasi sanguigni derivanti dal danno ipossico sono proporzionali alla gravità della distruzione dei neuroni. Va anche notato che un grado di distruzione focale dei neuroni espresso debolmente o moderatamente è estremamente difficile da identificare durante l'esame istologico, nonostante una serie di cambiamenti reattivi nella neuro- e nella microglia.

Cambiamenti all'intersezione degli assoni. Come risultato del danno radicale agli assoni nei neuroni, si verificano due tipi di cambiamenti: prossimalmente, la cromatolisi si sviluppa nel corpo di un neurone (tigrolisi, cioè distruzione dei granuli di Nissl nel citoplasma dei neuroni interessati); distalmente, nella parte periferica dell'assone, si verifica la degenerazione di Waller (AVWaller; Degenerazione di Waller). Considera entrambi questi cambiamenti.

Cromatolisi centrale. Si sviluppa nei corpi dei neuroni colpiti tra il 5 ° e l'8 ° giorno dopo l'intersezione dell'assone. A volte questo processo appare come una risposta ad alcune lesioni virali o alla carenza di vitamine del gruppo B. Si nota un gonfiore del citoplasma neuronale, che allo stesso tempo assume una forma sferica e i nuclei vengono spinti nella zona periferica; il riassorbimento della sostanza di Nissl (granuli) è un cambiamento che, quando gli assoni sono danneggiati, si trova al centro dei corpi dei neuroni. In questo caso, il citoplasma delle cellule nervose interessate diventa pallido e omogeneo. La cromatolisi può verificarsi nei neuroni non solo della corteccia cerebrale, ma anche dei nuclei motori della parte dello stelo del cervello, le corna anteriori della materia grigia del midollo spinale. Il processo può terminare con la guarigione se c'è o non c'è recupero nell'assone danneggiato. Tuttavia, spesso progredisce fino alla degenerazione e alla morte del neurone. La cromatolisi è accompagnata da un aumento della sintesi proteica. Ma nonostante un tale sintomo apparentemente rigenerativo, la rigenerazione efficace è limitata dal sistema nervoso periferico. Quei neuroni che si trovano interamente nel cervello subiscono degenerazione catabolica e muoiono. Rinascita Walleriana. Si sviluppa nell'assone stesso prossimale e distale rispetto al punto della sua intersezione. Le estremità dell'assone danneggiato si gonfiano e formano i bulbi sotto forma di bulbo. Si presume che questi ispessimenti bulbosi siano una conseguenza della corrente axoplasmatica (movimento continuo dell'ascoplasma - parte del citoplasma neuronale che fa parte dell'assone - e delle sostanze in esso contenute), continuando in entrambe le direzioni. Molto spesso, tali ispessimenti sotto forma di corpi eosinofili possono essere trovati vicino alla zona di infarto o con alcuni tipi di danni al cranio. Ancora meglio sono determinati dall'impregnazione di sezioni istologiche con sali d'argento. Nei nervi periferici dei bulbi prossimali inizia il processo di rigenerazione e crescono nuove fibre. Per quanto riguarda le parti distali degli assoni, esse, insieme alle guaine mieliniche, sono divise per mezzo della degenerazione di Waller. Le parti interessate degli assoni perdono la loro struttura uniforme, si rompono in frammenti e le guaine mieliniche vengono divise in semplici e quindi in grassi neutri. Nel sistema nervoso periferico, la maggior parte dei prodotti di decomposizione della mielina vengono rimossi dai macrofagi entro poche settimane. Quindi, le cellule di Schwann (i lemociti che formano le membrane nervose) vengono proliferate per creare fili cellulari all'interno dei tubi endoneurali. Questo è un passaggio necessario per ripristinare l'innervazione. Nel sistema nervoso centrale, questo processo è molto più lento. La microglia dei macrofagi agisce nella zona interessata per molti mesi e persino anni.
Non appena i frammenti delle guaine mieliniche vengono fagocitati, gli esteri del colesterolo vengono prodotti nel citoplasma dei macrofagi che hanno assorbito questi frammenti, che sono macchiati con il colore rosso-arancio del Sudan III o neri con acido osmico.

Dopo il danno ai neuroni, la loro funzione nell'area interessata può ancora essere parzialmente ripristinata. Ciò è dovuto alla plasticità delle cellule nervose sopravvissute, che formano nuovi contatti con quei neuroni che hanno perso le loro connessioni afferenti (centripete).

Altri tipi di danno neuronale. Sono molto numerosi e si trovano in malattie abbastanza specifiche.

Degenerazione delle fibre nervose dell'Alzheimer (A. Alzheimer). Può verificarsi nei singoli neuroni della corteccia cerebrale negli anziani. Ma con la demenza (demenza) l'Alzheimer e la sindrome di Down (che sono discussi di seguito), numerosi neuroni sono già colpiti. La degenerazione di Granulovacuole è accompagnata dalla comparsa nel citoplasma di cellule nervose di uno o più vacuoli. Il processo si sviluppa nei neuroni piramidali (situati nella corteccia degli emisferi cerebrali e aventi la forma di una piramide con l'apice rivolto verso la superficie della corteccia), di regola, nelle persone di età superiore ai 65 anni. Inoltre, i neuroni dell'ippocampo sono interessati (elevazioni a rullo sulle pareti mediali delle corna inferiori dei ventricoli laterali). Tali cambiamenti sono anche caratteristici della demenza di Alzheimer. I corpi di Leyy (G.Lewy) sono inclusioni ialine eosinofiliche costituite da piastre concentriche e con un'asta densa al centro, che è circondata da una banda leggera. Tali corpi compaiono più spesso nella sostanza nera (il nucleo del sistema extrapiramidale situato nel peduncolo del cervello; i neuroni sostantia nigra contengono il pigmento nero melanina) e la macchia blu (locus ceruleus - un'area di colore bluastro nella parte laterale superiore della fossa romboide del tronco cerebrale). La degenerazione transneuronale si verifica quando vengono distrutte importanti connessioni afferenti con i neuroni. Si verifica, ad esempio, dopo la perdita di un occhio in un corpo a manovella laterale situato sulla superficie inferiore del talamo lateralmente dall'impugnatura del tumulo superiore del quadrupolo (il centro subcorticale della visione si trova qui).

Nevroglia. Astrociti. Il danno al sistema nervoso centrale, di regola, è accompagnato da ipertrofia e iperplasia degli astrociti. Questi processi sono chiamati gliosi o astrocitosi; sono caratterizzati dalla formazione di un gran numero di fibre gliali all'interno delle cellule con un diametro di circa 10 nm. Di solito queste fibre sono disposte in modo casuale, ma con gliosi isomorfa si trovano parallele tra loro. Si distinguono anche le fibre di Rosenthal (C. Rosenthal), che sono strutture eosinofiliche ialine omogenee che si trovano nel pericarione e nei processi degli astrociti. Si trovano in varie condizioni: gliosi prolungata, alcuni tumori gliali a crescita lenta, ecc.

Oligodendrociti. Non si sa quasi nulla sul significato dei cambiamenti reattivi che coinvolgono gli oligodendrociti. In condizioni di intossicazione di diversa origine, si nota un gonfiore acuto di queste cellule. Negli individui normalmente anziani, così come nelle persone di età diverse, si verificano intorno ai neuroni sottoposti a degenerazione, proliferazione di oligodendrociti perineuronali, malattia satellite.

Cellule ependimali. Queste cellule subiscono cambiamenti reattivi estremamente piccoli. Anche quando i ventricoli del cervello sono molto dilatati, ad esempio con l'idrocefalo, e l'ependima viene allungato e poi rotto, le cellule ependimali non proliferano e non riempiono il difetto (zona di rottura). L'ependimite granulomatosa (granulare), che è rappresentata da numerose e piccole escrescenze di ependima, è una reazione frequente e non specifica all'irritazione cronica. Al microscopio, i proliferati focali (granulomi) costituiti da astrociti sub-dipendenti sono determinati in queste escrescenze.

Microglia. Gli elementi della microglia appartengono al sistema dei fagociti mononucleari e diventano particolarmente evidenti nella distruzione del tessuto cerebrale (vedi capitolo 5). Con alcune lesioni dei neuroni, i macrofagi della microglia sono come allungati e sullo sfondo del loro citoplasma quasi impercettibile, i nuclei allungati e stretti sono più distinti. Queste sono cellule a forma di bastoncino. Se i singoli neuroni muoiono, sono circondati da macrofagi e talvolta neutrofili. La fagocitosi dei residui neuronali di queste cellule è chiamata neuronofagia. Con ampie aree di danno al tessuto cerebrale, gli elementi della microglia assumono la forma di macrofagi tipici. Diventano grandi cellule arrotondate piene di prodotti di decomposizione della mielina e assomigliano ai normali lipofagi.

Vasi sanguigni. Se la gliosi si verifica con qualsiasi danno al tessuto cerebrale, la fibrosi si sviluppa solo con tali volumi di lesioni che colpiscono i vasi sanguigni. In presenza di un processo purulento nel cervello, si verificano cambiamenti combinati sotto forma di una risposta gliale e fibroblastica, che si chiama reazione gliomesodermica. Inoltre, di solito si osserva proliferazione capillare intorno agli attacchi di cuore e agli ascessi cerebrali, nonché in connessione con tumori in rapida crescita.

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Le principali manifestazioni di lesioni del tessuto cerebrale

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