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necrosi



La necrosi è la morte di cellule, organi e tessuti in un organismo vivente. Il processo necrotico attraversa una serie di fasi: 1) paranecrosi (simile a cambiamenti necrotici, ma reversibili); 2) necrobiosi (un insieme di cambiamenti degenerativi irreversibili che portano alla necrosi); 3) morte cellulare; 4) autolisi (decomposizione di un substrato morto per enzimi idrolitici). A seconda della causa, ci sono necrosi traumatica, tossica, trophoneurotica, allergica e vascolare, secondo il meccanismo d'azione del fattore patogeno: diretto e indiretto. Si distinguono le seguenti forme cliniche e morfologiche di necrosi: 1) coagulazione; 2) colliquazionale; 3) cancrena; 4) sequestro; 5) attacco di cuore.

Con la necrosi, si verificano cambiamenti caratteristici nella cellula e nella sostanza intercellulare: nella cellula, il nucleo e il citoplasma cambiano, il nucleo si restringe (cariocinosi), si scompone in grumi (carioressis) e si dissolve (cariolisi). Questi cambiamenti nel nucleo sono le fasi della sua morte. Nel citoplasma si verificano denaturazione e coagulazione, la sua disintegrazione in grumi (plasmorexis) e fusione (plasmolisi, citolisi).

Con la necrosi, la sostanza principale, le fibre del tessuto connettivo, così come le fibre nervose, cambiano. La sostanza e le fibre principali del tessuto connettivo sono soggette a disturbi caratteristici della necrosi fibrinoide, della mucosa dei tessuti o della necrosi collicativa e le fibre nervose sono soggette a blocco del decadimento.

Con la necrosi della coagulazione, i siti dei tessuti morti sono di colore grigio-giallo, densi, asciutti (necrosi secca). Esempi di necrosi secca sono la necrosi della ricotta (caseosa) nella tubercolosi, fibrinoide, ceroso (Tsenkerovsky). La necrosi da collisione è caratterizzata dallo scioglimento dei tessuti morti (necrosi umida). Questi sono i punti focali dell'ammorbidimento e della fusione, ad esempio nel cervello o nel midollo spinale.

La cancrena è chiamata necrosi dei tessuti che entrano in contatto con l'ambiente esterno e diventano necrosi o neri a causa della necrosi. La cancrena può essere asciutta o bagnata. Se il sito del tessuto morto non viene autolizzato, ma si trova liberamente tra i tessuti viventi, ciò indica il sequestro.

Un infarto si chiama necrosi ischemica (vascolare).

scivoli

1.
Infarto miocardico acuto (okr. GE).

Designazioni: 1) zona di attacco cardiaco (sito miocardico con lisi dei nuclei e decadimento del miooplasma); 2) una zona di infiammazione della demarcazione (pletora e infiltrazione dei leucociti); 3) un miocardio non affetto.

2. Attacco cardiaco del rene (okr. GE).

Designazioni: 1) zona di infarto: a) carioressis delle cellule epiteliali del tubulo renale, b) carioressis delle cellule endoteliali dei capillari glomerulari, 2) corolla emorragica, 3) tessuto renale conservato.

3. Infarto della milza (env. GE).

Designazioni: 1) grumi di linfociti in decomposizione al centro dei follicoli (carioressis); 2) linfociti conservati nelle parti periferiche dei follicoli; 3) pletora di polpa rossa; 4) vaste aree di necrosi della polpa circostante.

4. Sequestro del tessuto osseo (okr. GE).

Designazioni: 1) ampie aree di sequestro osseo; 2) tessuto connettivo fibroso grosso. 3) aree di fusione purulenta del tessuto osseo.

Preparazioni a macroistruzione

1. Attacco cardiaco ischemico (ammorbidimento grigio) del cervello.

2. Infarto della milza coronarica.

3. Cancrena dell'arto inferiore (bagnato e asciutto).

4. G angrena intestini.

5. Infarto polmonare.

6. Necrosi caseosa del polmone con tubercolosi.

7. Attacco cardiaco emorragico del polmone.

Argomenti delle domande di prova

1. Definizione di necrosi. Fasi del processo necrotico.

2. Segni morfologici di necrosi.

3. Tipi di necrosi eziologici e patogenetici e meccanismo del loro sviluppo.

4. Forme cliniche e morfologiche di necrosi, loro caratteristiche macro e microscopiche.

5. Significato funzionale ed esiti di varie forme di necrosi.

Compito situazionale

Un paziente di 65 anni affetto da aterosclerosi aveva dolore alla gamba destra, i tessuti della prima punta del piede si gonfiavano, erano neri, l'epidermide esfoliata, una scarica appariva con un odore sgradevole.

1. Quale forma clinica e morfologica di necrosi si è sviluppata nel paziente? Ragione.

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necrosi

  1. necrosi
    1. Definizione del concetto di "necrosi": a) anemia di un organo b) distrofia c) pletora di un organo d) morte di un organismo e) necrosi dei tessuti in un organismo vivente Risposta corretta: e 2. Che tipo di necrosi indiretta è presente: a) tossico b) infettivo c) traumatico d) bagnato d) trophoneurotic Risposta corretta: d 3. Segni microscopici di necrosi cellulare: a) degenerazione grassa b) cariocicnosi c) cariocinesi
  2. necrosi
    Necrosi (necrosi): la necrosi di cellule, tessuti, organi o parti del corpo. L'eziologia. La morte tissutale si verifica con lividi, schiacciamento, spremitura, ustioni, congelamento, esposizione a veleni, tossine, corrente elettrica, energia radiante, acidi, alcali, microbi anaerobici, sistema nervoso endocrino e autonomo. Esistono necrosi della coagulazione (a secco) e della collicazione (a umido). Necrosi secca
  3. necrosi
    La necrosi è una delle opzioni per la morte locale, che può catturare cellule, gruppi di cellule, tessuti, organi e si verifica in presenza di potenti fattori dannosi. Tipi di necrosi eziologici: 1. Traumatico = si verifica sotto l'influenza di fattori fisici (meccanici, di temperatura, di radiazione, ecc.) E chimici (acidi, alcali, ecc.). 2. Tossico = si verifica quando esposto
  4. Necrosi. L'apoptosi
    Esistono due opzioni per la morte locale, ad es. morte di strutture in un organismo vivente - necrosi (cellule e tessuti) e
  5. Necrosi. Morte totale
    La necrosi è la morte di cellule o tessuti in un organismo vivente. La necrosi nel suo sviluppo subisce una serie di stadi successivi, come la necrobiosi [stadio reversibile), la paranecrosi [stadio dei cambiamenti irreversibili), la morte cellulare e l'autolisi. Nei nuclei delle cellule sotto l'influenza della ribonucleasi e della desossiribonucleasi, la carioconnosi [rughe del nucleo], la carioressis [che si rompe in grumi), la cariolisi
  6. Sindrome da lisi tumorale acuta (necrosi)
    1. Qual è la sindrome della necrosi tumorale acuta? La sindrome da necrosi tumorale acuta (SONO) è uno stato di collasso che si verifica poco dopo la somministrazione di un agente chemioterapico a un animale che ha un tumore sensibile al farmaco. Si sviluppa a causa della morte di un gran numero di cellule tumorali e del rilascio di componenti cellulari estremamente tossici. Questo è attualmente
  7. Danni a cellule e tessuti. L'apoptosi. Necrosi. Infarto
    1. Un'autopsia eseguita il 3 ° giorno dopo la morte di un paziente con infarto miocardico ha rivelato segni macroscopicamente pronunciati di autolisi in tutti gli organi, il che ha reso difficile confermare la diagnosi clinica. Per la diagnosi differenziale tra necrosi e autolisi postuma, è possibile utilizzare il segno istologico 1. cariolisi 2. carioressis 3. plasmolisi 4. plasmorexis 5.
  8. UN ESEMPIO DI RIGENERAZIONE DEL TESSUTO osseo NEL SETTORE DELL'OSTEOPOROSI NECROSI ASETTICA DEL CAPO DELLA FEMMINA SINISTRA
    (usando l'analisi morfodensitometrica2) (2 Il lavoro è stato condotto sotto la direzione di A.V. Zhukotsky). Paziente P., 45 anni, a seguito di un incidente d'auto nel 1991, si è verificata una frattura da compressione ThX - LI senza danni al midollo spinale, complicata dalla paraplegia inferiore. Trattato in modo conservativo in un ospedale neurochirurgico. Dopo le dimissioni dall'ospedale nel 1991, il traffico a destra
  9. Osteonecrosi (osteonecrosi avascolare, necrosi asettica dell'osso)
    Infatti (necrosi ischemica) dell'osso e del midollo osseo è relativamente comune nella cavità del midollo osseo di metafisi o diafisi, nonché nella zona subcondrale della ghiandola pineale. In tutti i casi di necrosi ossea, ad eccezione degli effetti traumatici diretti, la sua causa è l'ischemia. I meccanismi e i fattori che causano tale ischemia sono diversi: danno meccanico alla nave (con una frattura); trombosi ed embolia (in
  10. Induzione di citotossicità e apoptosi nelle linee cellulari del melanoma combinando il fattore di necrosi tumorale (alnorina) con farmaci antitumorali
    Bigvava H.A., Slavina E.G., Chertkova A.I., Zabotina T.N., Borunova A.A., Kadagidze Z.G. Centro di ricerca intitolato a N.N.
  11. DANNI E DANNI A CELLULE E TESSUTI. MOTIVI, MECCANISMI, TIPI DI DANNI IRREVERSIBILI. Necrosi. L'apoptosi
    Sotto l'influenza di eccessivi stimoli fisiologici e patologici, il processo di adattamento si sviluppa nelle cellule, a seguito del quale raggiungono uno stato stabile che consente loro di adattarsi a nuove condizioni. Se i limiti della risposta adattativa della cellula sono esauriti e l'adattamento non è possibile, si verifica un danno cellulare. In una certa misura, il danno cellulare è reversibile. Tuttavia, se
  12. Malattie renali associate a tubuli e interstizio
    La maggior parte delle forme di danno tubulare interessa l'interstizio. Esistono lesioni ischemiche o tossiche dei tubuli che portano a necrosi tubulare acuta e insufficienza renale acuta, nonché a cambiamenti infiammatori nei tubuli e nell'interstizio (nefrite tubulointerstiziale). Necrosi acuta dei tubuli. Questa necrosi è caratterizzata dalla distruzione delle cellule epiteliali, che è la maggior parte
  13. Altre malattie renali associate a lesioni tubulari e interstizio
    La maggior parte delle forme di danno tubulare interessa l'interstizio. Distinguere i danni ischemici o tossici ai tubuli, portando a necrosi acuta dei tubuli e insufficienza renale acuta, nonché a cambiamenti infiammatori nei tubuli e nell'interstizio. La necrosi tubulare acuta è caratterizzata dalla distruzione delle cellule epiteliali, che è la causa più comune di insufficienza renale acuta, caratterizzata da soppressione acuta
  14. miocardio
    Gli studi patologici in pazienti con sindrome coronarica acuta senza aumento persistente del segmento ST hanno rivelato una vasta gamma di cambiamenti patologici nel miocardio associati al vaso interessato. Con angina instabile, il miocardio può rimanere invariato o con vari gradi di gravità della necrosi. In alcuni pazienti, sono presenti aree di necrosi cellulare
  15. Infarto
    Un attacco di cuore è al centro della necrosi, che si è sviluppata a causa di disturbi circolatori. Un infarto è anche chiamato necrosi circolatoria o angiogenica. Il termine "infarto" (dal latino. Roba) è stato proposto da Virchow per la forma di necrosi, in cui la parte morta del tessuto è impregnata di sangue. Le dimensioni e le caratteristiche morfologiche di un infarto sono determinate dal calibro della nave ostruita, dalla presenza di altri disturbi
  16. gepatozy
    Epatosi = un gruppo di malattie basate sulla distrofia e sulla necrosi degli epatociti. • Per origine, si distinguono epatosi ereditarie e acquisite. • L'epatosi acquisita può essere acuta e cronica. Tra le epatosi acquisite acute, la necrosi epatica progressiva massiccia (il vecchio nome è "distrofia epatica tossica") è di grande importanza, e tra le
  17. Morfologia del danno cellulare e della morte.
    Danno reversibile. Nella morfologia classica, il danno cellulare non letale è chiamato distrofia o danno cellulare reversibile. Due tipi di tali cambiamenti si distinguono otticamente alla luce: gonfiore e cambiamenti di grasso. Il gonfiore si sviluppa quando le cellule non sono in grado di mantenere l'omeostasi ionica e fluida. I cambiamenti grassi sono caratterizzati dalla comparsa di piccole o grandi inclusioni lipidiche in
  18. Apoptosi nella paralisi cerebrale e altre patologie cerebrali
    Negli ultimi anni, per risolvere i problemi della teoria e della pratica della neurologia, in generale, e della paralisi cerebrale, in particolare, è stato coinvolto il meccanismo della morte programmata o fisiologica di un neurone diverso dalla necrosi - apoptosi (apoptosi greca (separazione + ptosi - caduta)). Ad oggi, sono noti 3 tipi di morte cellulare: necrosi, apoptosi e differenziazione terminale (R. Paus et al., 1995). Apoptosi -
  19. gelone
    L'esposizione a lungo termine al freddo in alcune parti del corpo porta allo sviluppo di danni specifici ai tessuti. La base della patogenesi del congelamento sono le reazioni neurovascolari che causano alterazione del metabolismo dei tessuti, anossia dei tessuti, interruzione della circolazione sanguigna e trombosi. Alla fine, la necrosi e la cancrena si sviluppano in luoghi di congelamento. Esistono 4 gradi di congelamento: I - violazione
  20. Ipopituitarismo postpartum (sindrome di Schenic)
    L'ipopituitarismo postpartum è descritto in letteratura all'inizio del XX secolo. Glinski e Simonas, e poi più in dettaglio nel 1937, N. Sheehan, con il nome di cui prende il nome. Esistono dati contrastanti sull'incidenza della malattia (da 2 casi per 10.000 nascite allo 0,1% di tutte le nascite). Ciò è dovuto al fatto che la malattia può manifestarsi immediatamente dopo il parto, nonché diversi anni dopo, anche durante la premenopausa. tranne
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