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Alcune proprietà del sangue normale, lo sviluppo delle cellule del sangue (ematopoiesi)



Il volume del sangue circolante in un adulto raggiunge i 5 litri, di solito è leggermente inferiore nelle donne e dipende dal peso corporeo totale.

Quando si centrifuga una colonna di sangue venoso in speciali tubi stretti, il 45% della sua massa è rappresentato da cellule, il cui numero totale è incluso nell'ematocrito (volume cellulare impaccato, PCV), vale a dire il rapporto tra il volume delle cellule del sangue e il volume del plasma. Il restante 55% della massa di sangue è il suo plasma. Il volume del sangue viene misurato con precisione usando i metodi del radionuclide. Un aumento della PCV si verifica sia con un aumento della massa totale dei globuli rossi, ad esempio con eritrocitosi, sia a causa di una diminuzione del volume del plasma sanguigno. Al contrario, una diminuzione della PCV è una conseguenza di una diminuzione della massa dei globuli rossi (con anemia) o di un aumento del volume del plasma, ad es. idremia o emodiluizione.

La viscosità del sangue dipende dalla concentrazione dei globuli rossi e dal contenuto proteico nel plasma. L'aumento della viscosità può essere dovuto all'alto PCV, ad esempio con policitemia, o ad un'alta concentrazione di proteine, ad esempio con paraproteinemia (vedi sotto), nonché a una diminuzione della capacità dei globuli rossi di deformazioni fisiologiche (con anemia falciforme) o ad un aumento del numero di leucociti (con leucemia). Di conseguenza, la velocità del flusso sanguigno rallenta e vengono create le condizioni per la trombosi.

Lo sviluppo di cellule (elementi formati) di sangue. L'emopoiesi (emopoiesi) inizia nel sacco vitellino alla terza settimana di embriogenesi. A partire dalla sesta settimana, il fegato diventa per qualche tempo il principale organo ematopoietico dell'embrione e dalla dodicesima settimana le funzioni ematopoietiche "si spostano" sulla milza, sui linfonodi, in misura minore sul timo. Nel midollo osseo, i segni di emopoiesi compaiono solo alla 16-20 settimana di embriogenesi e solo dalla 30 a 36 settimane questo tessuto diventa la principale fonte di emopoiesi. In questo caso, l'ematopoiesi nel fegato diminuisce drasticamente, tuttavia, diverse sezioni del tessuto ematopoietico rimangono per 1-2 settimane dopo la nascita. L'ematopoiesi epatica è espressa nei neonati prematuri e persiste con i neonati, ad es. nel periodo di neonatalità, anemia, ad esempio, con malattia emolitica del neonato.

Nell'infanzia, il midollo osseo è l'unico posto per la formazione di nuovi elementi del sangue formati e la stragrande maggioranza di questo tessuto è "impegnata" nell'ematopoiesi. Durante l'adolescenza si verifica una sostituzione progressiva del midollo osseo ematopoietico (rosso) con midollo osseo grasso (giallo). All'età di 16-18 anni, il midollo osseo rosso rimane solo nelle sezioni prossimali delle ossa lunghe, dei corpi vertebrali, delle costole, dello sterno, delle ossa del bacino e del cranio. Questa localizzazione rimane quindi per tutta la vita e, in un adulto, viene eseguita una biopsia del midollo osseo in uno di questi luoghi, ad eccezione delle ossa del cranio. Nei neonati, viene utilizzata la tuberosità tibiale per questo, situata sulla superficie anteriore della ghiandola pineale superiore di questo osso.

Il midollo osseo grasso è in grado di tornare allo stato dell'organo ematopoietico nei casi in cui il corpo ha bisogno di un numero enorme di cellule del sangue o nei casi in cui si verifica la proliferazione tumorale delle cellule del sangue. Un esempio è l'iperplasia compensativa dei globuli rossi nell'anemia emolitica cronica. Nei bambini con grave anemia, come la talassemia (vedere sotto) o negli adulti con mielofibrosi, il fegato e la milza possono anche svolgere funzioni ematopoietiche fetali. Questo si chiama ematopoiesi extramidollare (extramidollare) (emopoiesi).

L'ematopoiesi viene effettuata negli spazi extravascolari dei canali e delle cavità del midollo osseo. I meccanismi attraverso i quali elementi a forma matura penetrano nei vasi sanguigni rimangono poco chiari. I granulociti (leucociti granulari) grazie alla loro mobilità sono in grado di penetrare attraverso la parete dei sinusoidi. I processi citoplasmatici dei megacariociti (cellule della trombocitopoiesi che danno origine a piastrine) possono allontanare le cellule endoteliali, facilitando il passaggio delle piastrine. Tuttavia, il meccanismo attraverso il quale i globuli rossi entrano nel letto vascolare non è noto. Le violazioni dell'architettura dei sinusoidi durante la mielofibrosi o l'invasione di cellule metastatiche di tumori maligni spiegano il frequente ingresso di cellule del sangue immature nel flusso sanguigno, la cosiddetta reazione leucoeritroblastica, cioè entrare nel sangue di elementi immaturi dell'eritropoiesi della leucemia.

Il microambiente delle cellule del midollo osseo, in particolare il suo stroma, contribuisce al compimento delle principali funzioni di questo tessuto: proliferazione e maturazione (differenziazione) delle cellule del sangue. La distribuzione e il ruolo morfofunzionale degli elementi stromali del midollo osseo - cellule che formano sinusoidi, cellule adipose e fibroblasti - non sono ben comprese. È noto che lo stroma produce fattori di crescita che stimolano l'ematopoiesi. Un midollo osseo trapiantato ripristina la funzione della formazione del sangue solo dopo che lo sviluppo del suo stroma è completato.

Differenziazione delle cellule del sangue durante l'emopoiesi. Tutte le cellule del sangue derivano da cellule staminali pluripotenti (Schema 12.1). La proliferazione geneticamente programmata di queste cellule fornisce non solo il loro auto-rinnovamento, ma anche la produzione delle seguenti due generazioni: cellule staminali o semi-staminali multi-potenti. Questi ultimi sono destinati allo sviluppo (differenziazione) di tutti gli elementi sagomati in due direzioni principali: ematopoiesi mieloide (tre linee di differenziazione) e linfopoiesi (il termine "pluripotente" significa universale in relazione alle direzioni di ulteriore differenziazione e il termine "multipotente" - la possibilità di un'ulteriore differenziazione in molti ma non in tutte le direzioni). L'idea di cellule del sangue ancestrali autosufficienti è stata formulata per la prima volta nel XX secolo. Istologo russo A.A. Maksimov (1874-1928).

Schema 12.1.

Sistema ematopoietico





Denominazioni: SC - cellule staminali; CFU - unità formatrice di colonie; CFU-S - unità formante colonia della milza; CFU-HEMM (T) - unità formanti colonie granulociti-eritrociti-monociti (macrofagi) -megacariocitici (T-linfocitari); CFU-GM - unità formanti colonia granulocita-monocitica (macrofagi); CFU-EoE - eritrocita eosinofilo unità formante colonia; CFU-GE - unità formanti colonia granulocita-eritrocita; CFU-Meg-E - unità formanti colonie megacariociti-eritrociti; CFU-TB - unità formante colonia cellula basofila; CFU-E - eritrocita di unità formanti colonia; KLOE-G - unità formante grappoli di granulociti; BOE-E - unità di eritrociti che forma scoppi.

Le cellule staminali multipotenti dell'ematopoiesi mieloide danno origine a eritroidi, megacariociti e mielomonociti commessi, ad es. differenziate in una sola direzione, cellule staminali, chiamate anche precursori unipotenti. I discendenti di queste cellule attraversano le fasi della differenziazione verso elementi terminali di forma matura: globuli rossi, piastrine (piastrine nel sangue), monociti e granulociti.
Le cellule staminali multipotenti (precursori) della linfopoiesi danno origine a linee di linfociti T e B in grado di espandersi policlonali nelle reazioni immunologiche (vedere capitolo 5). La specificità lineare geneticamente determinata, che si manifesta in discendenti impegnati di cellule staminali multipotenti, limita non solo le direzioni della loro differenziazione, ma anche la capacità di esistere e rinnovarsi senza fine. Gli elementi uniformi maturi terminali hanno già una durata completamente limitata. Pertanto, un numero normale e aumentato di elementi a forma di terminale è assicurato dalla continua riproduzione delle cellule staminali e dall'ingresso dei loro più prossimi discendenti nel pool di predecessori impegnati. Numerosi numerosi fattori che agiscono sull'infiammazione, sulle reazioni immunologiche, ecc. Possono influenzare questo meccanismo.

Sotto la normale microscopia usando una revisione delle macchie citologiche o istologiche, è impossibile distinguere gli elementi dello stelo dalla diversità della popolazione cellulare del midollo osseo rosso. Le capacità pluripotenti di queste cellule sono state mostrate per la prima volta in un esperimento in cui topi di laboratorio con ematopoiesi completamente distrutti dall'irradiazione a raggi X hanno iniettato cellule del midollo osseo da individui sani in una vena. Le cellule introdotte formavano colonie cellulari nel midollo osseo e nella milza dei riceventi. È stato trovato che ogni colonia proviene da una cellula staminale. Quindi, quando le cellule di una colonia furono introdotte nella vena di un altro topo irradiato, apparvero nuove colonie, originate di nuovo da una cellula staminale. Questi esperimenti hanno dato origine a un metodo per determinare le cellule staminali pluripotenti e multipotenti che si manifestano come unità di milza che formano colonie (CFU-C). Le cellule che formano colonie possono anche essere ottenute dal midollo osseo umano. Negli ultimi anni, sono stati intensamente studiati in vitro usando colture di cellule del midollo osseo di lunga durata. Come segue dallo Schema 12.1, gli eritrociti e i megacariociti hanno un precursore staminale commesso comune CFU-Meg-E. Granulociti e monociti hanno lo stesso precursore - CFU-GM.

La differenziazione delle cellule durante l'ematopoiesi è controllata da programmi codificati nel DNA genomico. I programmi sono guidati da segnali che raggiungono i nuclei delle cellule dai recettori del plasmolemma che percepiscono i fattori di crescita. Sono stati scoperti molti fattori di crescita che stimolano e controllano contemporaneamente l'ematopoiesi. Possono essere divisi in tre grandi gruppi:

• fattori multipotenti, come l'interleuchina-3, che stimolano la proliferazione e la differenziazione delle cellule staminali; il fattore stimolante le colonie di granulociti e macrofagi (GM-CSF) ha un effetto più limitato e garantisce la crescita di macrofagi, nonché precursori di leucociti neutrofili ed eosinofili;

• fattori lineari (determinati all'interno della linea cellulare), ad esempio fattori che stimolano le colonie di granulociti (G-CSF) e monociti (M-CSF);

• fattori misti-lineari, come varie interleuchine, che trasformano il fattore di crescita p, influenzando le cellule relativamente mature di una o più linee.

I fattori di crescita sono prodotti dai linfociti T e dai monociti, nonché dalle cellule stromali. Varie interleuchine possono "indurre" le cellule mieloidi a una produzione simile. Di tutti i fattori di crescita, viene secreta l'eritropoietina, che viene prodotta nei reni, quindi trasportata attraverso la via umorale al midollo osseo, dove stimola la differenziazione terminale dei precursori eritrocitari.

Tutti questi fattori di crescita sono utilizzati a fini terapeutici per ripristinare l'attività ematopoietica soppressa. Ciò è diventato possibile dopo la clonazione del cDNA di questi fattori e l'ottenimento di fattori ricombinanti. Pertanto, l'anemia nell'insufficienza renale può essere corretta con l'introduzione dell'eritropoietina ricombinante e il recupero accelerato del midollo osseo dopo l'esposizione a dosi elevate di farmaci chemioterapici o dopo il trapianto autologo di questo tessuto si ottiene con l'introduzione del GM-CSF. In alcuni casi, GM-CSF e G-CSF migliorano il decorso delle sindromi mielodisplastiche e dell'anemia aplastica (vedere sotto). L'interleuchina-3 è usata per la trombocitopenia. Tutti i geni che codificano per questi fattori di crescita si trovano nel braccio lungo del cromosoma 5, che molto spesso subisce aberrazione in tutti i tipi di sindromi mielodisplastiche. Il ruolo dei fattori di crescita nello sviluppo della leucemia mieloide rimane poco chiaro.

Il ruolo di una biopsia del midollo osseo. La diagnosi clinica di varie malattie associate al sistema ematopoietico dipende dallo studio microscopico di biopsie di aspirazione e trepanobioptati [trepanobiopsia - una puntura ossea (di solito nell'area della cresta iliaca) usando un ago speciale]. In tali biopsie viene valutata la cellulosità totale (numero di cellule) e viene determinata la presenza di precursori specifici di elementi di forma terminale nel midollo osseo. Normalmente, il rapporto tra cellule ematopoietiche e cellule adipose è approssimativamente lo stesso. Con l'ipoplasia del midollo osseo, il contenuto di grasso aumenta e con l'anemia con una violazione dell'eritropoiesi e della leucemia, si nota un aumento della cellularità del midollo osseo (iperplasia). Il rapporto normale tra precursori mieloidi ed eritroidi varia da 2,5: 1 a 12: 1; è quasi sempre compromessa da anemia e leucemia. Il midollo osseo normale contiene meno del 3% di plasmacellule e meno del 10% di linfociti. Con l'aiuto dell'impregnazione (lavorazione di strisci o sezioni istologiche con sali d'argento) si possono vedere fibre di reticulina molto rare e sottili, il cui numero e volume aumentano bruscamente con la mielofibrosi. Circa il 40% dei normoblasti, ad es. i proeritroblasti, precursori morfologicamente determinati dei globuli rossi contengono granuli di emosiderina e sono sideroblasti. Un aumento del numero di sideroblasti indica una sintesi soppressa di eme (non proteico, parte della protoporfirina della molecola di emoglobina) o globina (una proteina associata all'eme attraverso il radicale del residuo di istidina della proteina e l'atomo di ferro dell'eme) delle parti costituenti dell'emoglobina - il pigmento respiratorio dei globuli rossi. Il progressivo accumulo di ferro nei mitocondri porta alla formazione di sideroblasti ad anello (vedi sotto). L'assenza di ferro colorato nei campioni di biopsia del midollo osseo indica uno stato di carenza di ferro.

Il numero di cellule nelle diverse fasi della mitosi (vedere il capitolo 6) in una normale popolazione di midollo osseo è dell'1-2%. Il conteggio delle figure di mitosi dà un'idea dell'attività ematopoietica generale del midollo osseo. Inoltre, usano etichette cellulari con radionuclidi, timidina marcata con trizio, per valutare l'attività proliferativa totale; Fe - per lo studio dell'eritropoiesi; Colloide marcato con mTc - per valutare la funzione di monociti e macrofagi.

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Alcune proprietà del sangue normale, lo sviluppo delle cellule del sangue (ematopoiesi)

  1. PATOLOGIA DELLE CELLULE SANGUE E DEL MARRO OSSO. anemia
    Le malattie ematologiche possono essere primarie, cioè causate da una malattia degli organi ematopoietici stessi o secondarie, che riflettono la sconfitta di qualsiasi altro sistema. Le malattie secondarie sono più comuni. La disponibilità di studi morfologici delle cellule del sangue, ad esempio, in uno striscio di sangue venoso o nella puntura del midollo osseo, fornisce uno studio diretto dei cambiamenti che si sono verificati. il
  2. Il valore degli elementi del tessuto connettivo, delle cellule endoteliali e degli elementi cellulari del sangue nei meccanismi dell'infiammazione
    Il ruolo degli elementi del tessuto connettivo nello sviluppo del processo infiammatorio è estremamente importante. A volte l'infiammazione viene identificata con la reazione dell'istione, l'unità strutturale del tessuto connettivo all'azione del fattore alternato. Come sapete, il tessuto connettivo è costituito da cellule, fibre e sostanza principale. Le cellule fisse specifiche sono fibroblasti e cellule reticolari,
  3. Violazione delle proprietà reologiche del sangue, causando stasi nei microvasi
    Le proprietà reologiche del sangue come fluido disomogeneo sono importanti quando scorre attraverso microvasi, il cui lume è paragonabile alla dimensione dei suoi elementi sagomati. I globuli rossi e i globuli bianchi cambiano forma - sono allungati in lunghezza, piegati, ecc. quando ci si sposta nel lume dei capillari e nelle più piccole arteriole e venule adiacenti ad essi. Il normale flusso sanguigno è possibile solo in determinate condizioni
  4. PROPRIETÀ REOLOGICHE DEL SANGUE E DEI LORO DISTURBI NELLA TERAPIA INTENSIVA
    La commemorologia studia le proprietà fisico-chimiche del sangue, che ne determinano la fluidità, ad es. capacità di deformazione reversibile sotto l'influenza di forze esterne. Una misura quantitativa comune del flusso sanguigno è la sua viscosità. Il deterioramento del flusso sanguigno è tipico per i pazienti nel reparto di terapia intensiva. L'aumento della viscosità del sangue crea ulteriore resistenza al flusso sanguigno e
  5. Proprietà reologiche del sangue e dei suoi disturbi in terapia intensiva
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  6. PATOLOGIA DELLE CELLULE SANGUE E DEL MARRO OSSO
    Questo capitolo è dedicato alle malattie che causano cambiamenti nel sistema dei globuli rossi, dei globuli bianchi e delle piastrine, nonché la riproduzione compromessa degli elementi del sangue nel midollo osseo. Nonostante il fatto che i linfociti appartengano anche al gruppo dei globuli bianchi, le malattie del sistema linfocitario, ad eccezione della leucemia linfocitica (leucemia linfocitica), è consigliabile considerarla separatamente, e questo viene fatto nel capitolo 13. Questo
  7. Antigeni di superficie dei globuli
    A. Punti chiave Le cellule del sangue e il plasma contengono un'enorme quantità di antigeni. Quindi, i globuli rossi trasportano circa 400 antigeni, globuli bianchi e piastrine oltre ai loro antigeni specifici: gli antigeni HLA. Le proteine ​​plasmatiche sono anche caratterizzate da una grande diversità antigenica. La risposta immunitaria patologica a questi antigeni è alla base della patogenesi di una serie di malattie. 1. La reazione
  8. Sangue normale
    {foto88} {foto89} Indici della coagulazione del sangue {foto90} Indici ematologici {foto91} Globuli rossi
  9. ALCUNI TIPI DI PATOLOGIA DEL SANGUE.
    L'anemia è una condizione caratterizzata da una diminuzione del numero di globuli rossi e / o dell'emoglobina per unità di volume di sangue. Quando si confronta la diminuzione del numero di globuli rossi e dell'emoglobina, un test comune è quello di determinare il contenuto medio di emoglobina in ciascun globulo rosso, cioè il cosiddetto indice di colore. I seguenti tipi di anemia si distinguono per l'indicatore di colore:
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