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Nefrolitiasi.

La nefrolitiasi è una malattia caratterizzata dalla formazione nel tratto urinario del calcolo (calcoli) formato dalle parti costituenti dell'urina. La malattia ha un decorso cronico, più spesso gli uomini sono malati (4: 1), l'età prevalente è di 20-40 anni, la lesione può essere a uno o due lati.

Le cause della formazione di pietre sono divise in generali e locali. Le seguenti sono le cause più comuni di formazione di calcoli: 1) disordini metabolici ereditati e acquisiti (principalmente metabolismo minerale e equilibrio acido-base); 2) la natura della dieta (la predominanza nella dieta di carboidrati e proteine ​​animali);

3) la composizione minerale dell'acqua potabile (nefrolitiasi endemica);

4) disturbi metabolici (ad esempio iperparatiroidismo);

5) carenza di vitamine (carenza di vitamina A).

Le cause locali di formazione di calcoli sono le seguenti: 1) violazione dell'urodinamica (rallentamento del flusso sanguigno renale, stasi urinaria); 2) infiammazione delle vie urinarie e tubulopatia (ossalaturia, fosfaturia, ecc.); 3) cambiamenti nello stato fisico-chimico dell'urina (aumento della concentrazione di sale, variazioni di pH, equilibrio colloidale).

Inoltre, ci sono fattori che predispongono alla formazione di calcoli. Fattori endogeni: neoplasie maligne, sarcoidosi, gotta, malattie renali e intestinali. Fattori esogeni: lavoro a temperature ambiente elevate, disidratazione, una dieta ricca di ossalati, purine, calcio, vitamine, proteine ​​animali, assunzione di diuretici tiazidici e uno stile di vita sedentario.

Nella maggior parte dei casi, l'aspetto delle pietre è associato ad un aumento dei livelli ematici e all'escrezione dei loro componenti da parte dei reni (questo si applica ai calcoli di urina e di cistina).

Nella maggior parte dei pazienti con calcoli di calcio, l'ipercalciuria è determinata senza ipercalcemia. I principali meccanismi dell'ipercalciuria idiopatica non sono completamente compresi, ma possono essere associati ad un aumento dell'assorbimento del calcio nell'intestino e ad una diminuzione del suo riassorbimento nel tubulo prossimale.

Urite miste e calcoli di calcio si sviluppano con un aumento dell'escrezione di acido urico. Poiché nella maggior parte dei casi i calcoli renali sono unilaterali e poiché una porzione significativa di calcoli di calcio si formano in assenza di ipercalciuria, i fattori locali che precipitano i sali di calcio svolgono un ruolo importante nella loro formazione.

La sequenza dei processi può essere rappresentata come segue: la necrosi dei tubuli nella pielonefrite porta alla formazione di una placca proteica (placca Rendal), quindi alla precipitazione dei sali disciolti nell'urina e alla progressiva crescita della pietra (teoria della matrice proteica). L'aspetto delle pietre di calcio è spesso una patologia di famiglia.

Morfologia e classificazione delle pietre. I componenti principali dei calcoli renali sono i sali di calcio, l'acido urico, la cistina e la struvite (MgNH4P04). L'ossalato di calcio e le pietre di fosfato di calcio costituiscono il 75-80% di tutti i calcoli renali, una combinazione di ossalato e calcio fosfato nei calcoli è possibile. Il più delle volte calcoli di calcio compaiono nella terza decade di vita. Circa il 60% delle persone con sassi singoli, entro 10 anni, ne formano altri. Il tasso medio di formazione di calcoli nei pazienti con pietre esistenti è di 1 pietra per 2-3 anni.

La composizione dei seguenti tipi di pietre:

1) urato (negativo ai raggi X) sono formati da sali di acido urico, giallo chiaro o marrone scuro. Formata solo in urina acida. Solitamente i calcoli di urato sono una patologia familiare e metà dei pazienti con calcoli di urato soffre di gotta. Hanno un colore rosso-arancio perché assorbono i pigmenti. L'acido urico anidro forma piccoli cristalli che sembrano amorfi al microscopio ottico.
L'acido urico diidrato forma cristalli a forma di goccia o piatti quadrati piatti. Tutti i cristalli hanno un pronunciato fenomeno di birifrangenza. Piccole pietre urate sembrano sporcizia rossa, e raggiungendo grandi dimensioni, le pietre mantengono un colore giallo-arancio;

2) ossalato (raggi X) sono formati da sali di calcio dell'acido ossalico, marrone o nero, molto denso, la loro superficie è coperta di punte. Formate sia in urina acida che alcalina, sono in grado di danneggiare la mucosa pelvica, causando ematuria. Nelle urine, i cristalli di ossalato di calcio monoidrato assomigliano agli eritrociti per forma e dimensione, man mano che aumentano di dimensioni, diventano a forma di manubrio. Nella luce polarizzata, i cristalli sembrano chiari su uno sfondo scuro (il fenomeno della doppia rifrazione), l'intensità del bagliore dipende dall'orientamento. I cristalli di ossalato di calcio diidrato hanno una forma bipiramidale, il fenomeno della doppia rifrazione è debole;

3) il fosfato (raggi X) è formato da sali di calcio dell'acido fosforico, bianco-grigiastro e più morbido dell'ossalato. Formata in urina alcalina e neutra. Le pietre fosfatiche consistono solitamente di idrossiapatite [Ca5 (PO4) 3OH], non hanno una doppia rifrazione e sembrano amorfe durante la microscopia dei sedimenti urinari, poiché le dimensioni dei cristalli stessi sono molto piccole;

4) altro (raro): cistina, xantina, colesterolo, proteine. Le pietre di cistina sono rare, hanno un colore giallo limone, una superficie liscia e una consistenza morbida. Radiologicamente positivo a causa della presenza di zolfo nella loro composizione. Nelle urine hanno la forma di piatti piatti esagonali.

Le pietre di struvite sono comuni e potenzialmente pericolose. Si sviluppano quando il tratto urinario è infetto da batteri che producono ureasi, ad esempio le specie Proteus, più spesso nelle donne o nei pazienti con cateterizzazione cronica della vescica. Per tali pietre viene usato anche il termine "pietre infette". Le pietre di struvite crescono raggiungendo una grande dimensione, riempiendo il bacino e il calice (pietre di corallo). Nelle urine, i cristalli di struvite sembrano prismi rettangolari che assomigliano a un coperchio della bara.

Il bacino e il calice sono il luogo più tipico per la formazione e l'accumulo di pietre. La composizione e le dimensioni delle pietre variano a seconda dei singoli fattori, della geografia, dei disturbi metabolici e della presenza di infezioni. Le piccole pietre non superano il diametro di 1 mm e le pietre di grandi dimensioni spesso portano all'espansione e alla deformazione del bacino che le contiene.

I cambiamenti nella nefrolitiasi sono diversi e dipendono dalla localizzazione delle pietre, dalle loro dimensioni, dalla durata del processo, dalla presenza di infezioni e da altri fattori. Se la pietra è localizzata nel calice, una violazione del deflusso di urina da esso porta alla sua espansione (idrocalcosi) e atrofia della parte corrispondente del parenchima renale. Con la localizzazione della pietra nel bacino si sviluppano pielettasia, idronefrosi e atrofia del parenchima renale (il rene si trasforma in una sacca a pareti sottili piena di urina). La pietra che occlude l'uretere causa idroretrronefrosi e uretrite. Raramente, l'infiammazione si diffonde alla cellulosa peri-renale (paranfrite) e si sviluppa la perinefrite dell'armatura (la formazione di una capsula spessa di tessuto fibroso, grasso e granuloso) o completamente sostituita da cellulosa grassa sclerotica (sostituzione grassa del rene).

Complicazioni. Come complicazioni, si sviluppano piaghe da decubito e perforazione dell'uretere, idronefrosi, pionefrosi, pielonefrite, urosepsis, insufficienza renale.
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Nefrolitiasi.

  1. urolitiasi
    L'urolitiasi si sviluppa nello 0,1-0,35% delle donne in gravidanza. Attualmente, si ritiene che la formazione di calcoli renali nelle donne sia più associata a infezioni urinarie, pielonefrite e meno a disordini metabolici. Durante la gravidanza, si osserva spesso una combinazione di pielonefrite e nefrolitiasi. Quadro clinico Il sintomo più comune di urolitiasi è la colica renale. dolore
  2. tubulopatia
    1. Substrato morfologico della necrosi acuta necrotica: a) infiammazione del glomeruli renale b) necrosi dell'epitelio dei principali canalicoli c) necrosi fibrinoide dei capillari glomerulari d) infiammazione nello stroma del rene d) amiloidosi dei capillari renali La risposta corretta: b 2. Uno dei motivi per lo sviluppo della degenerazione e della necrosi tubuli nell'insufficienza renale acuta: a) effetto diretto sull'epitelio delle sostanze nefrotossiche b)
  3. Iperossaluria primaria e secondaria
    Iperossaluria primaria (oxalosis) è una patologia ereditaria del metabolismo dell'acido gliossilico, caratterizzata da ricorrenti ossalati, nefrolitiasi del calcio, che portano gradualmente a CRF. La malattia è ereditata in modo autosomico recessivo, il tipo dominante di ereditarietà è possibile. Manifestazioni cliniche, diagnosi. In tenera età, dolori articolari ricorrenti e loro
  4. EZIOLOGIA E PATOGENESI.
    La nefrolitiasi è una malattia dell'intero organismo, che caratterizza l'eziologia e la grande complessità dei processi biochimici che causano la sua patogenesi. I concrementi formati nel rene sono costituiti da sostanze contenute nelle urine. Per la formazione di calcoli sono necessarie le seguenti condizioni: 1) una reazione specifica di urina; 2) sali di urina sovrasaturi che precipitano o sono tenuti dentro con difficoltà
  5. urolitiasi
    L'urolitiasi (urolitiasi, nefrolitiasi) è una malattia cronica caratterizzata da alterazioni dei processi metabolici nel corpo e cambiamenti locali nei reni con la formazione nel loro parenchima e calcoli delle vie urinarie formati da sali di urina e composti organici. Le dimensioni delle pietre variano da foci cristallini microscopici a pietre abbastanza grandi con un diametro
  6. Nefropatia urinaria
    Negli individui con malattie iperuricemiche, ci sono tre tipi di nefropatia da urato. Nefropatia acuta urinaria. Si verifica quando i cristalli di acido urico precipitano nei tubuli renali, principalmente nei tubi di raccolta, che portano all'ostruzione dei nefroni e allo sviluppo di insufficienza renale acuta. Questo tipo di nefropatia è più comune nei pazienti con leucemia e linfomi che si sono sottoposti
  7. Caso clinico
    Anamnesi e visita medica Un uomo di 45 anni si lamenta di nausea e vomito progressivi che sono comparsi 5 mesi fa. I sintomi erano inizialmente episodici, gradualmente aumentati e diventati quasi costanti. La nausea è comparsa 1-2 ore dopo aver mangiato, dopo di che il paziente ha iniziato a vomitare cibo non digerito. Dopo il vomito, la nausea si è attenuata. Il paziente si lamenta anche del rapido,
  8. Risultati relativi a singoli organi
    L'uso di ultrasuoni e tomografia computerizzata della cavità addominale è descritto in dettaglio nei capitoli 37, 38 e 39 quando si parla di malattie correlate. Reni e ureteri La visibilità delle ombre dei reni nelle immagini dipende dalla quantità di grasso renale e gas intestinale. Un aumento delle dimensioni dei reni in combinazione con calcificazione indica un'ostruzione nel tratto urinario o policistico. se
  9. SIMMATOLOGIA E FOTO CLINICA
    L'urolitiasi è un po 'più comune negli uomini (58%) rispetto alle donne, soprattutto tra i 20 ei 55 anni. L'urolitiasi è caratterizzata da sintomi caratteristici, principalmente a causa di una violazione dell'urodinamica, un cambiamento nella funzionalità renale, unito a un processo infiammatorio nel tratto urinario. I principali sintomi della nefrolitiasi sono dolore, ematuria, piuria, raramente anuria
  10. Ostruzione meccanica
    L'ostruzione meccanica (violazione della pervietà) del tratto gastrointestinale superiore può causare nausea e vomito sia acuti che cronici, che dipendono dalle cause dell'ostruzione, che si dividono in tre categorie: disturbi del tratto gastrointestinale, alterazioni della parete intestinale e disturbi dall'esterno del tratto gastrointestinale. Disturbi come l'invaginazione, le ulcere del dipartimento pilorico dello stomaco, l'inversione dell'intestino o l'incarcerazione dell'ernia, portano a
  11. Vizer V.A. Lezioni sulla terapia, 2011
    Sul tema - coprire quasi completamente le difficoltà nel corso della terapia ospedaliera, problemi di diagnosi, trattamento, come descritto, conciso e abbastanza accessibile. Malattie allergiche dei polmoni Malattie delle articolazioni Malattia di Reiter Malattia di Sjogren Asma bronchiale Malattia bronchiale cronica Cardiopatia ipertensiva Glomerulonefrasafasdite Ernia esofagea Malattie polmonari distruttive
  12. MALATTIE ALLERGICHE DEI POLMONI
    Negli ultimi decenni c'è stato un aumento significativo del numero. pazienti con malattie allergiche dell'apparato broncopolmonare. Le malattie allergiche dei polmoni comprendono alveolite allergica esogena, eosinofilia polmonare, medicinali
  13. Alveoliti allergici esogeni
    Alveolite allergica esogena (sinonimo: polmonite ipersensibile, alveolite granulomatosa interstiziale) è un gruppo di malattie causate da un'intensa e raramente prolungata inalazione di antigeni di polveri organiche e inorganiche e diffuse, a differenza di eosinofilia polmonare, danno alle strutture alveolari e interstiziali. L'emergere di questo gruppo
  14. TRATTAMENTO
    1. Misure generali volte a separare il paziente dalla fonte dell'antigene: conformità ai requisiti sanitari sul posto di lavoro, miglioramento tecnologico della produzione industriale e agricola, impiego razionale dei pazienti. 2. Trattamento farmacologico. Nella fase acuta - prednisone 1 mg / kg al giorno per 1-3 giorni, seguito da una diminuzione della dose
  15. PNEUMONIA EOSINOPHON CRONICA
    Si differenzia dalla sindrome di Leffler da un prolungamento (oltre 4 settimane) e grave, fino a grave intossicazione, febbre, perdita di peso, comparsa di un versamento pleurico con un alto contenuto di eosinofili (sindrome di Lehrer-Kindberg). Un lungo corso di eosinofilia polmonare, di regola, è il risultato di un esame accurato a breve termine del paziente per identificare la sua causa. Oltre ai motivi
  16. EOSINOPHILIA POLMONARE CON SINDROME ASTMATICA
    Questo gruppo di malattie può essere attribuito a asma bronchiale e malattie con una sindrome bronchostatica principale, che si basano su altri fattori eziologici. Queste malattie includono: 1. Aspergillosi broncopolmonare allergica. 2. eosinofilia polmonare tropicale. 3. eosinofilia polmonare con manifestazioni sistemiche. 4. Iper-eosinofili
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