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Malattie metaboliche del sistema nervoso centrale



Molte malattie metaboliche sono ereditate in modo autosomico recessivo e alcune in un modo recessivo legato all'X (vedere il capitolo 8). I difetti metabolici ereditari interrompono il metabolismo di molte sostanze: lipidi, carboidrati, glicosaminoglicani (mucopolisaccaridi), aminoacidi e oligoelementi. In alcune malattie metaboliche, i cambiamenti patologici iniziano con il sistema nervoso centrale, in altri, altri organi e sistemi sono coinvolti nel processo, sebbene tali malattie siano accompagnate da un metabolismo neuronale secondariamente ridotto. La maggior parte delle malattie descritte si verificano nei bambini, spesso durante i primi giorni di vita.

La complessità dei processi metabolici nel sistema nervoso centrale determina la sua dipendenza dall'integrità funzionale di altri sistemi del corpo. Pertanto, non sorprende che gli effetti metabolici secondari sul sistema nervoso centrale spesso fungano da manifestazioni di una malattia sistemica. In molti casi, le manifestazioni cliniche sono reversibili e sono accompagnate da minimi cambiamenti morfologici. Tuttavia, con sintomi gravi e prolungati, anche i disturbi strutturali sono significativi.

Malattie metaboliche primarie (ereditarie). Sorgono a causa della carenza di alcuni enzimi lisosomiali (vedere il capitolo 8), che svolgono un ruolo importante nella scomposizione di numerosi metaboliti normali o prodotti cellulari. Di conseguenza, i substrati non digeriti si accumulano nei lisosomi ingranditi di alcune cellule e i tipi di cellule colpite sono strettamente correlati ai tipi di carenza di enzimi. Ecco come si sviluppano le malattie da accumulo lisosomiale. In alcune di queste malattie, i neuroni sono interessati, che aumentano di dimensioni e acquisiscono un aspetto pallido. Il materiale accumulato può essere rilevato mediante tecniche istochimiche. La microscopia elettronica mostra lisosomi ingranditi riempiti con un substrato non digerito. La diagnosi si basa su una valutazione del contenuto di enzimi lisosomiali nel sangue, nelle urine, nei globuli bianchi coltivati ​​o nei fibroblasti. Una biopsia cerebrale viene utilizzata raramente. Le malattie dell'accumulo lisosomiale del cervello e del midollo spinale possono essere divise in due gruppi: disturbi dell'accumulo che colpiscono i neuroni (malattie da accumulo neuronale) e quei cambiamenti che colpiscono la sostanza bianca (leucodistrofia). Tale separazione è conveniente, ma non universale, poiché in alcune malattie i neuroni e la sostanza bianca del cervello possono essere colpiti contemporaneamente.

Malattie da accumulo neurale. Questi includono sfingolipidosi e mucopolisaccaridosi. Il gruppo più importante di malattie metaboliche ereditarie che colpiscono il sistema nervoso centrale sono le sfingolipidosi. Gli sfingolipidi comprendono gangliosidi, cerebrosidi, solfatidi e sfingomieline. Ognuna di queste sostanze è un componente importante delle cellule normali. Una delle malattie di accumulo più comuni che colpiscono i neuroni è la sindrome di Tay-Sachs, un classico tipo di idiozia familiare amavrotica (un progressivo declino dell'intelligenza e della visione).

Leucodistrofia. Costituiscono un gruppo complesso di malattie piuttosto rare, caratterizzate da demielinizzazione simmetrica diffusa e gliosi della sostanza bianca degli emisferi cerebrali, nonché da cervelletto, tronco encefalico e midollo spinale. Clinicamente, queste malattie si manifestano con varie combinazioni di degradazione mentale, insufficienza motoria e neuropatia periferica. La leucodistrofia viene spesso definita la cosiddetta malattia dismyelinating, poiché la mielina, prima di subire la degenerazione, diventa biochimicamente anormale. Allo stesso tempo, nelle malattie demielinizzanti primarie, la demielinizzazione subisce una normale mielina nella composizione.

Morbo di Krabbe (KHKrabbe; leucodistrofia a cellule globoide, sclerosi infantile diffusa). La malattia è ereditata in modo autosomico recessivo, si verifica quando la p-galattosidasi galattocerebroside è insufficiente, un enzima necessario per la conversione del galattocerebroside in ceramide e galattosio. La mancanza di galattocerebrosidasi non provoca l'accumulo di galattocerebroside né nei neuroni né nella sostanza bianca. Invece, viene utilizzato un modo alternativo: l'acido grasso viene rimosso dalle molecole di galattocerebrosidi e si forma la psicosina (galattosilsfingosina) - una sostanza citotossica che danneggia gli oligodendrociti.

La malattia di Crabbe progredisce rapidamente. I bambini malati vivono raramente fino a 2 anni. I primi sintomi compaiono all'età di 3-6 mesi: si tratta di rigidità, debolezza e difficoltà progressivamente crescenti con l'alimentazione. Poiché i nervi periferici sono coinvolti nel processo, l'esame morfologico del campione bioptico può facilitare la diagnosi clinica. Oltre al sistema nervoso, altri tessuti e organi non sono interessati. Particolarmente preziosa è la conferma biochimica della carenza di enzimi. Con uno studio patomorfologico, c'è una graduale perdita di mielina e oligodendrociti nel sistema nervoso centrale, così come cambiamenti simili nei nervi periferici. I neuroni e gli assoni rimangono relativamente intatti. Le accumulazioni di macrofagi attorno ai vasi sanguigni sono considerate segni caratteristici della malattia di Crabbe. Molti di questi macrofagi assumono la forma di cellule multinucleate, chiamate cellule globoide. Questi macrofagi contengono il materiale di accumulo di cui sopra che, al microscopio elettronico, sembra inclusioni citoplasmatiche lineari.

Leucodistrofia metacromatica. La malattia è ereditata in modo autosomico recessivo, si basa sulla carenza di aril solfatasi A. Questo enzima, contenuto in molti tessuti, scinde il sale dell'acido solforico dai lipidi contenenti solfati (solfatidi) - la prima fase della loro scissione. La carenza di aril solfatasi A è accompagnata da un accumulo di solfatidi, specialmente cerebrazide solfato. Non è chiaro come quest'ultimo porti alla rottura della mielina. I sottotipi clinici attualmente noti della malattia includono: forma ereditaria, forma tardiva infantile (la più comune), forma giovanile e forma adulta. È stato identificato il gene che codifica per l'arilsolfatasi A e che si trova sul braccio lungo del cromosoma 22 vicino alla banda ql3. Il metodo di trattamento non è noto, ma il trapianto di midollo osseo dà buoni risultati.

Al microscopio, si vede che la distruzione della mielina nella sostanza bianca del cervello è accompagnata da gliosi. I macrofagi con citoplasma vacuolato sono sparsi in tutta la sostanza bianca. I vacuoli associati al plasmolemma contengono complesse strutture cristalloidi di solfatidi. Quest'ultimo, quando macchiato con sezioni istologiche (ad esempio, blu di toluidina), dà metacromasia (cambiamento di colore della tintura) dal blu all'abbronzatura chiara. Cambiamenti simili si trovano nei nervi periferici. Il rilevamento di sostanze metacromatiche in una centrifuga urinaria è anche un marker diagnostico affidabile.

Malattia di Peliceus-Merzbacher (F. Pelizaeus, L. Merzbacher). È una leucodistrofia legata all'X. Tra i segni clinici costanti della malattia, vanno menzionati il ​​nistagmo a pendolo (oscillazione) (movimenti oculari bifasici ritmici involontari) e i sintomi di un danno diffuso alla sostanza bianca del cervello. È stato dimostrato che questa malattia è il risultato di una mutazione del gene che codifica per la proteina proteolipide (PLP), la principale proteina mielinica nel sistema nervoso centrale [secondo MacSween RNM, Whaley K., 1994]. Nonostante la perdita quasi completa di mielina negli emisferi cerebrali, si osserva uno schema di alterazioni tigroidali nel tessuto colorato con mielina in aree separate e abbastanza numerose.

Malattia di Canavan (M. Canavan). La malattia è ereditata in modo autosomico recessivo, manifestato dalla degenerazione spugnosa (spugnosa) della sostanza bianca utilizzando le cellule di Alzheimer (tipo II) (vedere l'inizio del capitolo). Nei membri colpiti di una famiglia, si nota la carenza di aspartoacilasi, che è considerata la base patogenetica della malattia. A causa di questa carenza, i cambiamenti metabolici nei perossisomi portano alla leucodistrofia.

Encefalomiopatia mitocondriale.
Malattia di JIu (ADLeigh; encefalomielopatia ereditaria). La malattia è ereditata in modo autosomico recessivo, caratterizzato da un ritardo nello sviluppo psicomotorio, difficoltà nell'alimentazione, convulsioni epilettiche, debolezza muscolare e ipotensione, paralisi di vari nervi cranici, ad eccezione del nervo oculomotore. La malattia di Lee progredisce nei bambini fino al 3 ° anno di vita e termina con la morte più spesso per paralisi del centro respiratorio. Uno dei principali segni diagnostici di laboratorio è l'acidosi lattica (lattacidemia, cioè l'accumulo di acido lattico nel sangue). Inoltre, sono state riscontrate varie deviazioni biochimiche nei bambini malati, ognuna delle quali indica una disfunzione dei mitocondri nella conversione del piruvato in ATP. Uno studio morfologico nel cervello rivela focolai bilaterali di distruzione dei tessuti, nonché proliferazione nell'area di questi fuochi di piccoli vasi sanguigni. Di norma, tali cambiamenti si distinguono per la localizzazione simmetrica e il coinvolgimento della materia grigia periventricolare nel mesencefalo, la copertura del ponte cerebrale (ponte varoliano) e le zone periventricolari del talamo e dell'ipotalamo.

Altre encefalomiopatie mitocondriali. L'epilessia mioclonica (epilessia mioclonica) con fibre rosse strappate (o grossolane) (MERRF) è associata a una mutazione del gene mtDNA per l'RNA di trasporto mitocondriale specifico (tRNA). Si ritiene che la malattia sia il risultato di un cambiamento nella funzione di numerosi complessi ossidativi. Un tipo simile di mutazione del gene tRNA è stato trovato in patologie di combinazione: encefalomiopatia mitocondriale, acidosi lattica e convulsioni simili agli ictus cerebrali (MELAS). Le possibili cause di lesioni complesse dovute a cambiamenti nel letto vascolare sono associate alla patologia dei mitocondri nelle cellule dei vasi cerebrali. Un altro esempio di una malattia già associata a cambiamenti nel mtDNA e alla mutazione puntuale di un gene che codifica per un singolo enzima è la neuropatia degenerativa ereditaria del nervo ottico Leber (Th. Leber).

Altri difetti metabolici congeniti che colpiscono il sistema nervoso centrale. Citiamo solo tre gruppi di tali difetti. L'ipotiroidismo dei neonati, la fenilchetonuria (una malattia metabolica ereditaria della fenilalanina, manifestata nel sottosviluppo fisico e mentale) e la galattosemia (una malattia metabolica ereditaria dei carboidrati) sono il primo e più importante gruppo di malattie congenite. Nel riconoscere queste malattie nei bambini, a volte è possibile prevenire o "mitigare" il danno cerebrale usando la terapia sostitutiva o eliminando le sostanze precursori appropriate dagli alimenti. La degenerazione epatolenticolare [la malattia di Wilson (SAKWilson), la distrofia epatocerebrale, la malattia di Wilson-Konovalov (N.V. Konovalov)] è ereditata in modo autosomico recessivo, manifestata in una violazione del metabolismo del rame. Principalmente il fegato e lo striato del cervello sono interessati. Insieme al fegato, in cui si sviluppa la cirrosi, il rame si accumula nel putamen e nel nucleo caudato del cervello. Queste formazioni vengono prima inumidite, quindi rugose e si trasformano in cavità cistiche. Dei sintomi clinici, si possono distinguere rigidità muscolare e spasticità (aumento del tono), tremore (tremore), ipercinesia e demenza progressiva. Il sistema nervoso centrale, di regola, è coinvolto nel processo patologico anche in presenza di cirrosi.

Malattie metaboliche secondarie Possono svilupparsi con insufficienza epatica e diabete mellito (vedere il capitolo 17), uremia e dialisi renale (vedere il capitolo 18), trapianti, iper- e ipotiroidismo (vedere il capitolo 23), acidosi e alcalosi, ipossia, avvelenamento con ossido e biossido di carbonio.

Encefalopatia epatica. La malattia si verifica con grave insufficienza epatica. Vaste zone di necrosi possono apparire nel fegato, che di solito è accompagnato da un coma a insorgenza rapida. Tuttavia, con la cirrosi epatica [in particolare, accompagnata da ipertensione portale (vedere capitolo 17)], si nota una forma cronica di encefalopatia epatica. Anche con una forma acuta di complicazione nel sistema nervoso centrale, potrebbero non esserci chiari cambiamenti istologici. Ma in forma cronica, in alcuni pazienti, vengono rivelati gruppi di astrociti, casualmente dispersi nella materia grigia del cervello. Si ritiene che tali cluster compaiano in risposta agli effetti delle sostanze neurotossiche che circolano nel sangue in caso di grave insufficienza epatica.

Encefalopatia da bilirubina (ittero nucleare, kernicterus). Fondamentalmente, la malattia si verifica nel periodo perinatale. È noto che la bilirubina è secreta dalla placenta nel feto. Pertanto, con questa patologia, l'ittero raggiunge un grado grave solo dopo la nascita di un bambino. A sua volta, con grave ittero nella prima infanzia, esiste il rischio di danni al tessuto cerebrale. Se ciò accade, quindi nell'area dell'ippocampo e dei nuclei basali, al microscopio, si trovano zone non solo per la necrosi dei neuroni, ma anche per la colorazione dei tessuti con la bile. Se le lesioni non portano alla morte, è più probabile che causino lo sviluppo di coreoatetosi (una combinazione di ipercinesia coreica, cioè spazzamento automatico e movimenti irregolari dovuti a contrazioni muscolari involontarie in uno stato di ipotensione, con atetosi, cioè ipercinesia con movimenti fantasiosi stereotipati ), così come la spasticità e spesso l'inferiorità mentale.

L'encefalopatia da bilirubina può verificarsi quando il livello plasmatico di bilirubina indiretta (libera) supera 250 mmol / L (vedere capitolo 17). Tuttavia, la causa più comune di tale encefalopatia nei bambini a termine della razza bianca è l'anemia emolitica, a causa dell'incompatibilità del fattore Rh del feto e della madre. In altri gruppi razziali ed etnici, l'emolisi causata dalla carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi funge anche da importante fattore eziologico (vedere il capitolo 12). Altre cause di encefalopatia da bilirubina comprendono l'immaturità funzionale del fegato nei neonati prematuri, danni al fegato di varia natura, difetti geneticamente determinati nel legame con la bilirubina. Tra le condizioni favorevoli a questa encefalopatia, vanno citate l'ipossia, che può svilupparsi durante il parto e l'anemia grave, nonché un eccesso di analoghi della vitamina K (introdotti artificialmente), che possono aggravare l'emolisi e, quindi, contribuire al verificarsi dell'ittero.

Effetti non metastatici (distanti) sul sistema nervoso centrale da tumori maligni (vedere capitolo 7). Alcune neoplasie maligne, come carcinomi bronchiali e linfomi maligni, possono avere un effetto indiretto sul sistema nervoso. In circa il 6% dei pazienti con qualche forma di cancro, si notano sintomi neurologici. Tuttavia, non esiste una relazione definita tra il grado di danno neurologico e lo stadio della progressione del tumore. In rari casi, tali disturbi precedono altri sintomi oncologici.

L'effetto distante più comune di una neoplasia maligna si manifesta nel sistema nervoso sotto forma di neuropatia periferica, che può avere un carattere motorio, sensoriale o misto. Tra le altre forme di effetti non metastatici, vanno menzionate la sindrome miastenica e l'encefalomielite diffusa. Quest'ultimo colpisce principalmente le parti centrali dei lobi temporali del cervello ed è caratterizzato dalla presenza di accoppiamenti linfocitari perivascolari. Occasionalmente si nota anche l'atrofia cerebellare subacuta, in cui si riscontra una notevole perdita di neurociti cerebellari a forma di pera (cellule di Purkinje), nonché degenerazione dei lunghi motori e tratti sensoriali nel midollo spinale. L'eziologia di questi processi non è nota. Per quanto riguarda l'encefalomielite, viene suggerito un ruolo causale del virus neurotropico, ma una reazione di tipo antigene-anticorpo non è esclusa, poiché in alcuni pazienti con encefalomielite sono stati isolati anticorpi specifici per il tessuto nervoso.

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Malattie metaboliche del sistema nervoso centrale

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