Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parassitologia medica / Anatomia patologica / Pediatria / Fisiologia patologica / Otorinolaringoiatria / Organizzazione di un sistema sanitario / Oncologia / Neurologia e neurochirurgia / Malattie ereditarie, genetiche / Malattie della pelle e della trasmissione sessuale / Storia medica / Malattie infettive / Immunologia e allergologia / Ematologia / Valeologia / Terapia intensiva, anestesiologia e terapia intensiva, pronto soccorso / Igiene e controllo sanitario ed epidemiologico / Cardiologia / Medicina veterinaria / Virologia / Medicina interna / Ostetricia e ginecologia
principale
A proposito del progetto
Notizie mediche
Per gli autori
Libri con licenza di medicina
<< Precedente Successivo >>

Infezioni che colpiscono principalmente il tratto gastrointestinale



Questa sezione riguarda solo le infezioni che sono la principale causa di diarrea.



Enterite virale e diarrea. La diarrea infettiva auto-bloccante acuta (diarrea) - la principale causa di mortalità infantile - è spesso causata da virus intestinali (rotavirus); agenti patogeni come i virus Norvok; coronavirus; adeno- e astrovirus. Nei neonati, la diarrea infettiva può essere accompagnata da grave disidratazione e, di conseguenza, acidosi metabolica. Nei paesi in via di sviluppo, tale acidosi spesso finisce con la morte.

Il rotavirus è una particella che ha un guscio e un genoma da un doppio filamento di RNA segmentato. L'infezione da questo virus è la causa più comune di diarrea nei bambini piccoli. Come altri virus intestinali, il rotavirus viene trasmesso per via fecale-orale. Viene introdotto nelle cellule epiteliali mature dei villi intestinali superiori e medi e distrugge queste cellule. La diarrea virale si sviluppa a causa di una riduzione dell'assorbimento di sodio e acqua dal lume intestinale, ma non a causa del rilascio di liquido dalla parete intestinale e dell'aumentata secrezione, come nel caso della diarrea batterica tossica. I bambini di età avanzata e gli adulti sono resistenti a questa infezione, poiché hanno immunità agli antigeni di superficie del rotavirus. Gli anticorpi anti-antigeni si trovano nel latte materno, quindi l'infezione da rotavirus si verifica spesso durante lo svezzamento. Per la prima volta, i rotavirus sono stati isolati dalle feci e studiati al microscopio elettronico. Attualmente, sono identificati mediante reazioni immunoassorbenti enzimatiche.

Un altro agente eziologico per enterite e diarrea sono virus come il virus Norwok. Queste piccole particelle poliedriche contengono un filamento di RNA. Causano gastroenterite epidemica nei bambini con diarrea, nausea e vomito. I coronavirus sono particelle polimorfiche dotate di una membrana e grandi sporgenze a forma di club (corone). Questi agenti patogeni causano non solo la diarrea, ma anche infezioni del tratto respiratorio superiore. Danno più endemie delle epidemie. Gli adenovirus intestinali differiscono dalle loro controparti causando malattie respiratorie a causa della loro incapacità di crescere in cultura. L'infezione da questi virus è la seconda causa più comune di diarrea nei bambini piccoli.

Nonostante il fatto che i virus intestinali elencati differiscano significativamente l'uno dall'altro per struttura e proprietà genetiche, i cambiamenti che provocano nell'intestino hanno somiglianze morfologiche. Le cellule epiteliali dei villi intestinali colpiti da virus creano un'immagine della palizzata cellulare e della desquamazione multifocale a causa della distruzione delle loro strutture intracellulari e della morte. Gli agenti patogeni situati nel citoplasma delle cellule epiteliali possono essere rilevati al microscopio elettronico o mediante immunofluorescenza (vedere capitolo 1). Si nota l'iperplasia secondaria delle cellule epiteliali nella cripta intestinale e nella lamina propria della membrana mucosa si verifica una variegata infiltrazione cellulare infiammatoria.

Enterite batterica Dissenteria batterica Il sintomo principale della dissenteria batterica è la diarrea con crampi intestinali e tenesmo, ad es. impulso falso e doloroso a defecare. Le feci liquide possono contenere sangue, pus e muco. Nei paesi in via di sviluppo, questa malattia uccide circa 500.000 bambini ogni anno. Gli agenti causali della difterite batterica sono Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. Boydii e S.sonnei, nonché un tipo O specifico di E. coli enterotossico. Shigella sono anaerobi facoltativi gram-negativi che, a differenza della salmonella, parassitano solo nell'uomo. La via di trasmissione è fecale-orale, spesso realizzata attraverso le mosche. Per lo sviluppo della malattia è necessario un piccolo numero di microbi: solo 10 cellule batteriche introdotte ai volontari con il cibo hanno causato la malattia nel 10% di esse e 500 cellule nel 50% dei soggetti [secondo Cotran RS, Kumar V., Collins T., 19981. Nei focolai endemici presenti nei paesi in via di sviluppo in cui le regole di igiene e trasformazione alimentare sono scarsamente osservate, S.flexneri è l'agente causale più comune della dissenteria batterica.

Intromettendosi nella mucosa intestinale, la shigella non penetra necessariamente oltre i limiti del proprio piatto di questa membrana. Il meccanismo di diarrea che ne deriva non è del tutto chiaro. La malattia inizia quando i batteri lasciano i fagolisosomi delle cellule epiteliali, si moltiplicano nel citoplasma di queste cellule, quindi li distruggono e vengono rilasciati sotto forma di comunità simili a colonie. La parte del genoma di Shigella associata alla virulenza batterica include la codifica dei geni: una proteina proteica principale; capsula lipopolisaccaridica; proteine ​​microbiche che forniscono legame alle cellule ospiti; emolisina, che garantisce la distruzione dei fagolisosomi; proteine ​​coinvolte nei processi di distribuzione extracellulare dell'agente patogeno; superossido dismutasi che protegge la shigella dai macrofagi; Tossina Shiga, che, come la tossina Shigapa simile a Escherichia coli, blocca la sintesi proteica nelle cellule ospiti mediante scissione di ribosomi 28S-PHK. La tossina shiga è anche coinvolta nello sviluppo della sindrome emolitico-uremica nelle infezioni causate da shigella ed E. coli (vedere il capitolo 18).

Nella dissenteria batterica, il retto e il colon sigmoideo sono colpiti principalmente, meno spesso dal colon discendente e, ancor meno, dalle parti rimanenti del colon. In Russia e in altri paesi, si distinguono 4 stadi di colite: stadio di guarigione catarrale, fibrinosa, ulcerosa e ulcera. Per la colite catarrale della durata di 2-3 giorni, sono caratteristici l'iperemia, l'edema e l'infiltrazione diffusa di macrofagi-leucociti della mucosa del colon (Fig. 14.12). Ci sono ulcerazioni ed emorragie superficiali. Nella desquamazione, così come nelle cellule epiteliali che rimangono al loro posto, si trovano shigella. Sotto l'epitelio, specialmente nelle aree di necrosi superficiale, è visibile l'infiltrazione dei leucociti. A volte il processo termina in questa prima fase, dopo di che si verifica il recupero. Tuttavia, in molti pazienti la malattia progredisce.



Fig. 14.12.

Dissenteria, colite catarrale

.



Fig. 14.13.

dissenteria

; colite fibrinosa, forma di difterite. Le masse grigiastra della fibrina coprono la mucosa della zona rettosigmoide e sono strettamente collegate al tessuto sottostante.



Fig. 14.14.

Infiammazione flemmatica del colon

.

Copie fibrinose compaiono in forma di difterite (vedi capitolo 4) e durano circa 1 settimana (Fig. 14.13). La mucosa edematosa è ricoperta da masse di fibrina bruno-grigiastre, che sono ossifiliche durante le macchie istologiche. La zona di necrosi è più profonda rispetto alla colite catarrale ed è satura di masse di fibrina e globuli bianchi. Lungo la periferia di queste zone della parete intestinale vi sono iperemia, emorragia, infiltrazione leucocitaria diffusa. Quest'ultimo può diventare di natura flemmone (Fig. 14.14). Nei plessi nervosi autonomi intramurali - si nota la sottomucosa (Meissner; G. Meissner), intramuscolare (Auerbach; L. Auerbach) - vacuolizzazione, distruzione delle cellule nervose e delle fibre. Di conseguenza, la peristalsi del colon è disturbata.

La colite ulcerosa si sviluppa di solito il 10-12 ° giorno di dissenteria. Le ulcere si verificano dopo il rigetto di masse fibrinose-necrotiche e hanno dimensioni e profondità diverse. Lo stadio di guarigione delle ulcere dura circa 1 mese. I difetti necrotici vengono prima riempiti con tessuto di granulazione, che poi si differenzia in tessuto fibroso.

Le complicanze della colite dissenterica sono divise in un gruppo di intestinali ed extraintestinali. Il primo include la perforazione delle ulcere, seguita dallo sviluppo di peritonite o paraproctite (cioè infiammazione del tessuto pararettale); sanguinamento da ulcere con perdita di sangue più massiccia di una semplice miscela di sangue alle feci; stenosi cicatriziale del colon. Le complicanze extraintestinali comprendono intossicazione generale (specialmente nei bambini), polmonite focale, ascessi epatici, pielonefrite, nonché esaurimento e amiloidosi.

Enterite da Campylobacter (helicobacter). Helicobacter pylori (Campylobacter) - Microbo Gram-negativo, dotato di flagello, spesso sotto forma di virgola. In precedenza, era attribuito ai vibri. Solo quando si sono create condizioni culturali speciali che hanno permesso di isolare questo microbo, è diventato chiaro che è la causa della gastrite cronica, dell'enterocolite e persino della setticemia. L'infezione da questo agente patogeno si verifica quando vengono consumati prodotti lattiero-caseari contaminati, carne di pollame o acqua. Le epidemie, se si presentano, sono molto limitate. Le malattie sporadiche sono più comuni, che negli adulti e nei bambini possono essere il risultato dell'infezione da un'altra persona o animale (in particolare, i cani domestici sono portatori frequenti di campylobacter).

Sono noti tre meccanismi di danno intestinale. Il primo è l'effetto tossico a causa del quale compaiono feci acquose. Il secondo meccanismo è realizzato durante l'invasione e la propagazione del campylobacter nelle cellule epiteliali e la loro successiva morte, che porta a diarrea sanguinolenta e presenza di essudato infiammatorio nelle feci liquide. Il terzo meccanismo si chiama traslocazione, poiché l'agente patogeno penetra nella mucosa intestinale e si moltiplica nel suo stesso piatto, così come nei linfonodi mesenterici, che è accompagnato da febbre senza grave diarrea.

L'infiammazione può invadere l'intero intestino, dal digiuno all'ano. Nel caso di un tipo invasivo di infezione con proctoscopia, puoi vedere la mucosa allentata dell'intestino con erosione superficiale. Al microscopio si notano edema, iperemia e infiltrazione della mucosa da parte di neutrofili, linfociti e plasmacellule. Nell'area delle cripte si osservano piccoli ascessi o ulcerazioni, che danno al processo una somiglianza con la colite ulcerosa cronica. Nell'intestino tenue, inoltre, è evidente l'accorciamento dei villi.

Enterite da yersiniosi. Eyrsinia enterocolitica e Y. pseudotuberculosis sono microbi intracellulari facoltativi gram-negativi correlati a Y. pestis che causano la peste epidemica. La via di trasmissione è fecale-orale. Le fonti di yersiniosi sono spesso roditori o gatti. Sono stati rilevati focolai endemici. In Russia, la yersiniosi è comune in Estremo Oriente, ma le malattie sporadiche e persino le piccole epidemie sono registrate ovunque. Sia Y.enterocolitica che Y.pseudotuberculosis sono la causa dell'ileite, così come la linfoadenite mesenterica, con cui i bambini spesso si ammalano, ma possono verificarsi anche negli adulti.

È noto che la pseudotubercolosi del bacillo contiene sulla sua superficie molecole coinvolte nell'attaccamento alle cellule ospiti e alla fagocitosi. Queste molecole includono una proteina di invasione che si lega alle integrine p-1, che a loro volta si legano alla fibronectina e al collagene. Essendo all'interno delle cellule, Y. pseudotuberculosis rilascia serina o treonina chinasi, nonché tirosina fosfatasi, che danneggia le cellule ospiti. Il danno viene fatto interrompendo la trasduzione del segnale jryTeft (vedere i capitoli 2 e 8).

La yersiniosi può iniziare con tonsillite, simile ad altre forme di tonsillite o con faringite. Quindi l'infezione si diffonde attraverso il canale digestivo. L'enterite, di regola, è espressa nella sconfitta dell'ileo terminale, combinata con la colite. Prevalgono i cambiamenti catarrali o catarrali-erosivi. Con la forma appendicolare di yersiniosi, viene rilevata un'appendicite acuta, di solito accompagnata da ileite terminale e linfoadenite mesenterica. Spesso i pazienti vengono operati per l'appendicite, anche se possono essere facilmente curati usando antibiotici. I granulomi della yersiniosi, caratteristici delle fasi iniziali del processo, sono costituiti da cellule epitelioidi e macrofagi, tra cui vi possono essere cellule giganti come le cellule di Langhans. Successivamente, i granulomi subiscono una formazione di ascessi e quindi cicatrici. Sono descritte osservazioni separate della forma settica della yersiniosi, che nel 50% dei pazienti termina con la morte.

Febbre tifoide e altra salmonellosi. La salmonella appartiene al flagello, ai microbi gram-negativi che vengono trasmessi all'uomo con cibo o acqua contaminati (S.typhi, S.enteritidis, S.typhimurium, S. cholerae suis, ecc.). Le malattie che causano riguardano sia le antroponosi tipiche (febbre tifoide) che le antropozoonosi (altra salmonellosi).

Febbre tifoide. Questa è la forma più pericolosa di salmonella. La patogenesi è oggetto di dibattito scientifico. Attualmente, è presentato come segue. Dopo aver superato la zona di affetto primario nell'intestino tenue e la zona di linfoadenite regionale nel complesso primario mesenterico, S.typhi entra



Fig. 14.15.

Febbre tifoide, stadio del gonfiore cerebrale

.

il sangue. La batteriemia persiste durante la prima settimana di malattia, portando alla generalizzazione dell'infezione e alla formazione dell'immunità umorale. A partire dalla seconda settimana, nel sangue usando la reazione di Widal (F.Widal) [ad es. la reazione sierologica dell'agglutinazione di batteri inattivati ​​(diagnostico) da parte del siero del sangue dei pazienti in varie diluizioni] determina gli anticorpi del patogeno. Durante questo periodo, i pazienti sono particolarmente contagiosi, poiché secernono la salmonella non solo con le feci e l'urina, ma anche con il sudore, il latte materno. Circolando attraverso il flusso sanguigno, S.typhi trova l'ambiente ottimale per la riproduzione nella cistifellea. Si verificano batteriofolia e talvolta colecistite tifoide. Entrando nell'intestino tenue con la bile, i batteri inducono reazioni di ipersensibilità a più stadi nell'apparato linfatico intramurale dell'intestino [specialmente nei follicoli linfatici di gruppo (placche di Peyer)), che provoca necrosi e ulcerazione.

5 fasi di cambiamenti locali nell'ileo sono morfologicamente distinte (meno spesso, anche il colon è coinvolto nel processo). Ogni fase dura circa 1 settimana. Lo stadio di gonfiore cerebrale è caratterizzato da un aumento dei follicoli solitari, in particolare le patch di Peyer, che sporgono nel lume dell'intestino come grandi pulsanti, hanno un colore grigio-rosato e una superficie solcata, che crea una somiglianza con la superficie del cervello (Fig. 14.15). Al microscopio, le placche mostrano un'iperplasia pronunciata delle cellule monocitiche-macrofagiche che sostituiscono i linfociti. Di norma, è di natura granulomatosa, meno spesso diffusa, (Fig. 14.16, A).



Fig. 14.16.

Febbre tifoide

.

A - stadio del gonfiore cerebrale delle placche di Peyer; iperplasia dei macrofagi. B - granuloma tifoide nel fegato.

In precedenza, questi granulomi erano chiamati noduli tifoidi e i grandi macrofagi che formano tali noduli erano chiamati cellule tifoidi. La natura di questa iperplasia è apparentemente associata a una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (IV).
Attualmente, non ci sono informazioni affidabili sulla presenza di un agente patogeno all'interno o all'esterno dei macrofagi nei noduli tifoidi.

Nella fase della necrosi, si verifica l'allentamento delle placche di Peyer allargate e inizia il rifiuto delle masse necrotiche nel lume intestinale. Si sviluppa l'infiammazione della demarcazione. La necrosi si diffonde spesso oltre i limiti di placche e follicoli, interessando il tessuto sottostante nella parete intestinale. Lo stadio dell'ulcerazione è caratterizzato dal rigetto progressivo delle masse necrotiche e dalla formazione di crateri ulcerativi nelle placche e nei follicoli interessati. I bordi e il fondo di tali crateri hanno un aspetto “sporco” a causa della presenza di masse necrotiche ed essudato in essi. Il processo inizia nell'ileo distale e si diffonde nella direzione prossimale. Nella fase delle ulcere pulite, i difetti necrotici hanno bordi lisci, leggermente arrotondati e un fondo pulito, rappresentato dagli strati muscolari dell'intestino e talvolta persino dalla membrana sierosa. Questo è seguito dallo stadio di guarigione delle ulcere, che si realizza riempiendo prima i difetti di granulazione e poi di tessuto cicatriziale. Con il complesso primario sviluppato, cambiamenti simili (senza ulcere) possono succedere reciprocamente nei linfonodi mesenterici.

Con la febbre tifoide si sviluppano anche cambiamenti generali di natura allergica o tossica. Un'eruzione del tifo rosa-papulare appare sulla pelle del corpo circa 1 settimana dopo l'insorgenza della malattia. La splenomegalia si manifesta con un aumento di 3-4 volte della milza. Nella sezione, la milza è rossa e dà un abbondante raschiamento della polpa. Al microscopio sono visibili numerosi granulomi da elementi mononucleari. Granulomi simili si possono trovare nel fegato (Fig. 14.16, B). A volte, durante la 2-3a settimana della malattia, si sviluppa la necrosi cerosa (tsenkerovsky; FAZenker) del muscolo scheletrico. Nei muscoli dell'addome compaiono fianchi (meno spesso negli altri), densi fuochi giallo-grigiastri con una lucentezza grassa e segni di necrosi.

Le complicanze della febbre tifoide comprendono sanguinamento dalle ulcere, perforazione delle ulcere, seguita da peritonite tifoide, sepsi tifoide. Possono verificarsi anche complicanze infettive causate dalla flora microbica: polmonite focale, ascessi, osteomielite, ecc.

Altra salmonellosi La forma intestinale di salmonellosi causata da S. cholerae suis, a volte da altra salmonella, si sviluppa spesso con intossicazione alimentare. È caratterizzato da enterite acuta, simile al colera (vedi sotto). In tali casi, è possibile uno shock anafilattico.

La forma settica è relativamente rara. У больных наблюдаются гематогенная генерализация инфекции и формирование гнойных очажков во многих внутренних органах. При еще более редкой брюшнотифозной форме, вызываемой S.paratyphi А и В, в кишечнике, брыжеечных лимфатических узлах и селезенке возникают изменения, аналогичные тем, которые встречаются при брюшном тифе, но выражены слабее (отсюда и возникло название «паратиф»). Осложнения встречаются крайне редко.

Холера. Vibrio cholerae — узкие грамотрицательные жгутиковые микробы, часто имеют форму запятой. В разное время они становились причиной величайших и продолжительных пандемий, последняя из которых зарегистрирована в 1961 — 1974 гг. Большинство из них начиналось в долине реки Ганг (Индия и Бангладеш), где постоянно имеются очаги холеры, и затем распространялось на запад [по Cotran RS, Kumar V., Collins Т., 1998]. Небольшие эпидемии отмечались в Перу и других странах Латинской Америки, а также в России.

Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина, образуемого серотипом 01 холерного вибриона. Последний никогда не проникает в кишечный эпителий. Оставаясь в просвете кишки, он проявляет свою вирулентность, формирует колониеподобные сообщества, вырабатывающие указанный токсин. В основе этого механизма лежат функции некоторых из 17 наиболее важных генов возбудителя, обусловливающих его вирулентность. Для успешной колонизации требуется функционирование жгутиковых белков, обеспечивающих подвижность и прикрепление вибриона, что отличает возбудителя холеры от шигелл и кишечных палочек, которые не обладают подвижностью, хотя и инвазивны. Открепление вибриона от эпителиоцитов кишки реализуется с помощью гемагглютинина, который у этого возбудителя представляет собой металлопротеиназу и действует аналогично нейраминидазе у вируса гриппа.

Молекула холерного энтеротоксина состоит из 5 связующих пептидов В и катализирующего пептида А. Пептиды В связываются с углеводами на ганглиозиде GMb находящемся на поверхности кишечных эпителиоцитов. Внутри клеток дисульфидная связь, соединяющая два фрагмента пептида А (А1 и А2), разрывается, и катализирующий пептид А1 взаимодействует с G-протеинами цитозоля клетки, названными АДФ-рибозилирующими факторами (ARFs). Эти факторы и гуанозинтрифосфатсвязывающие белки (ГТФ, см. главу 7) повышают активность холерного токсина. Последний подвергает АДФ-рибозилированию белок G (обозначаемый как Gsa), который в свою очередь стимулирует аденилциклазу. При состояниях с активированными ГТФ-белками всегда появляется АДФ-рибозилированный Gsa, приводящий к устойчивой активации аденилатциклазы, вы-



Fig. 14.17.

Тонкая кишка в норме

.

сокому уровню внутриклеточного АМФ, а также массивному выделению хлоридов, натрия и воды. В таких условиях из стенки тонкой кишки выделяется большое количество жидкости, напоминающей рисовый отвар (так выглядят испражнения у больного холерой) и содержащей хлопья слизи и немногочисленные лейкоциты. Своевременное введение жидкости и электролитов снижает уровень смертности при холере минимум на 50 %. Существует еще один холерный токсин, характерный для мутантных форм вибриона, у которых первичный токсин отсутствует. Эта мутантная субстанция вызывает диарею гораздо более легкой степени, нарушает плотные соединения между кишечными эпителиоцитами.

Для холеры характерно развитие серозного или серозно-геморрагического энтерита. В отечной слизистой оболочке тонкой кишки (рис. 14.17 и 14.18), расширенной и заполненной жид-



Fig. 14.18.

Холера, диффузный катарально-геморрагический энтерит

.

костью, появляются единичные или множественные кровоизлияния. Чуть позже в процесс может вовлекаться желудок с развитием гастроэнтерита. Из-за диффузного характера поражения кишки, препятствующего нормальному всасыванию жидкости, быстро прогрессируют явления эксикоза (обезвоживания организма). Когда обезвоживание достигает крайней степени, наступает алгидный период (фаза) холеры, т.е. холодный период, характеризующийся гипотермией. У умерших, имевших алгидную фазу, гораздо сильнее обычного выражено трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Слегка согнутые конечности создают характерную «позу боксера (гладиатора)», в которой находится тело. Кожа выглядит сухой, морщинистой, особенно на кистях рук («рука прачки»). Трупная кровь густая и темная. В желчном пузыре определяется светлая прозрачная («белая») желчь. Иногда развивается некроз эпителия почечных канальцев и постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид — дифтеритический колит, весьма похожий на дизентерийный.

Амебиаз (амебная дизентерия). Это хроническое протозойное (Protozoa — простейшие) заболевание, в основе которого лежит хронический язвенный колит. В конце XX в. амебиазом болели около 500 млн человек, живущих в развивающихся странах (Индии, Мексике, Колумбии, республиках Средней Азии и др.). Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica. Цисты этого паразита, имеющие хитиновую оболочку и 4 ядра, представляют собой инфекционную форму, поскольку они устойчивы к хлористоводородной кислоте желудочного сока В просвете кишечника из цист освобождаются трофозоиты (вегетативные формы простейших). Трофозоиты размножаются в анаэробных условиях, не причиняя вреда хозяину. Лишенные митохондрий и ферментов цикла Кребса, амебы являются облигатными катализаторами брожения глюкозы и образования этанола. На этом основано действие трихопола (метронидазола) — самого лучшего средства против инвазивных форм амеб, а также лямблий, трихомонад и анаэробных бактерий. Он разрушает ферридоксинзависимую пируватоксидоредуктазу (фермент, необходимый для брожения и имеющийся у перечисленных возбудителей, но отсутствующий у человека).

Е.histolytica вызывает амебную дизентерию (кровавый понос, боли в животе и лихорадка) с того момента, когда, прикрепившись к эпителию толстой кишки, этот паразит лизирует эпителий и глубоко проникает в стенку кишки. В инвазии участвуют 3 вида белков, которые имеют амебы: поверхностный лектин, связывающий возбудителя с углеводами на поверхности эпителиоцитов кишки; каналоформирующий белок, который содержит двунаправленную спираль, индуцирует образование пор в плазмолемме эпителиальных клеток и лизирует эти клетки; цистеинпротеиназы, способные разрушать белки внеклеточного матрикса.

При амебиазе только 10 % зараженных людей заболевают амебной дизентерией. Этому есть объяснение, основанное на данных иммунологических и молекулярно-биологических исследований. Существуют две генетически различные формы E.histolytica. Цисты вирулентных и авирулентных штаммов возбудителя, выделяемых из испражнений больных, имеют сходное строение. И только обнаружение трофозоитов, содержащих поглощенные эритроциты (рис. 14.19, А), свидетельствует о кишечной инвазии вирулентным штаммом амебы.

В отличие от бактериальной дизентерии при амебной дизентерии чаще поражаются слепая и восходящая ободочная кишка. Затем по частоте поражения следуют сигмовидная, прямая кишка и червеобразный отросток слепой кишки (аппендикс). При тяжелых формах болезни иногда поражается вся толстая кишка. Гиперемия и отек слизистой оболочки кишки быстро сменяются некрозом и формированием язв. Некроз развивается благодаря гистолитическим свойствам амеб. Под микроскопом видно, как глубоко (вплоть до мышечных слоев) проникают зоны некроза. Края язв могут иметь подрытый вид и несколько нависать над дном. Их размеры варьируют и иногда увеличиваются по мере развития заболевания. Амебы обнаруживаются, как правило, по периферии зон некроза. Они бывают очень похожими на макрофаги из-за аналогичных размеров и многочисленных вакуолей в цитоплазме. Однако у возбудителя имеется маленькое круглое ядро с крупным ядрышком.



Fig. 14.19.

Дизентерия

.

А — дизентерийная амеба; эритроциты внутри возбудителя. Б. В — биоптат из двенадцатиперстной кишки; среди мононуклеарных клеток экссудата каплевидные лямблии со светлым ободком вокруг каждой из них.

Амебы проникают в кишечные крипты, затем в собственную пластинку слизистой оболочки и задерживаются лишь мышечной пластинкой слизистой оболочки. На ранних стадиях заболевания, еще до формирования язв, они вызывают выраженную инфильтрацию нейтрофилами, а затем развитие влажного некроза. Слизистая оболочка между фокусами поражения (и между язвами) в течение всего заболевания может оставаться практически неизмененной. Примерно у 40 % больных амебы проникают в ветви портальной вены, а затем в виде эмболов попадают в печень и становятся причиной одиночных, реже множественных, абсцессов. Амебные абсцессы печени, достигающие иногда 10 см в диаметре (и заметные при ультразвуковом исследовании печени), имеют в краевых зонах выраженную воспалительную реакцию и ворсистую окантовку из фибрина. В их центральной зоне часто происходят кровоизлияния, которые, смешиваясь с гнойно-некротическим материалом, образуют тестообразную массу шоколадного вида. Наслаивающиеся бактериальные инфекции могут значительно усиливать гнойную реакцию в амебных абсцессах.

Лямблиоз (Д.Ф.Лямбль), или жиардиаз (Giardiasis). Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) является наиболее распространенным из всех простейших патогенным кишечным паразитом. Инфекция может протекать латентно или сопровождаться острым или хроническим поносом, стеатореей (маслянистым стулом) и запорами. В тех регионах, где хлорирование водопроводной воды производится без фильтрации через песок, лямблии могут становиться причиной эндемий. Лямблии, как и амебы, сбраживают глюкозу и существуют в двух формах, латентных, но инфективных цист, попадающих к человеку от другого лица или от кошек, бобров, медведей; трофозоитов, способных размножаться в просвете кишки и вызывать болезнь. В отличие от амеб, трофозоиты лямблий чаще обладают двумя ядрами, чем одним, имеют жгутики, «охотнее» населяют двенадцатиперстную, а не толстую кишку, чаще прикрепляются к кишечному эпителию, а не проникают в него и тем самым могут вызывать только понос, а не полный дизентерийный комплекс.

Трофозоиты лямблий прикрепляются к сахарам на поверхности эпителия с помощью лектина, который активируется при расщеплении протеазами. Последних довольно много в просвете двенадцатиперстной кишки. Плотный контакт между возбудителем и эпителиоцитами осуществляется с помощью поршнеобразного диска, состоящего из цитоплазматического тубулина и единственного в своем роде промежуточного филамента, названного жиардином. Лямблии не образуют энтеротоксин, и вызываемая ими диарея, по-видимому, является вторичной, развивающейся скорее вследствие недостаточности всасывания, а не избыточной отдачи жидкости с электролитами. Лямблии могут блокировать всасывание, покрывая поверхность эпителия своими сообществами, или механически повреждая микроворсинки щеточной каймы на апикальной поверхности цилиндрических (всасывающих) энтероцитов. И в том, и другом случае поверхность всасывания значительно уменьшается. Известно, что лица с агаммаглобулинемией (т.е. синдромом дефицита антител) болеют особенно тяжелыми формами лямблиоза, а у людей с нормальной иммунной защитой, опосредованной антителами, важную роль играет секреторный IgA.

В мазках из испражнений больного трофозоиты Giardia lambda имеют стреловидную форму, два ядра и местами напоминают короткие мазки кистью художника. В дуоденальных биоптатах можно наблюдать сообщества этих стреловидных или каплевидных (рис. 14.19, Б, В) возбудителей, тесно связанных вогнутыми дисковыми площадками с эпителиальными клетками кишечных ворсин. Несмотря на то что морфологическая картина в кишечнике варьирует от абсолютно нормальной до явно патологической, различают несколько типичных изменений. В большинстве случаев лямблии вызывают утолщение концов ворсин, снижение соотношения длины ворсин и крипт, а также пеструю воспалительную инфильтрацию в собственной пластинке слизистой оболочки. К этому можно добавить указанное выше неравномерное повреждение щеточной каймы всасывающих энтероцитов и гипертрофию лимфоидных фолликулов, свойственную лицам с дефицитом антител.

<< Precedente Successivo >>
= Passa al contenuto del libro di testo =

Инфекции, поражающие преимущественно желудочно-кишечный тракт

  1. ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
    КЛАССИФИКАЦИЯ Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и
  2. НОЗОКОМИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
    По данным обзорного исследования нозокомиальных инфекций в США, гастроэнтерит развивается примерно у 10,5 человек на 10 тыс. поступивших в лечебные учреждения. Этиологию инфекций ЖКТ удается установить примерно в 97% случаев; из них на долю бактерий приходится 93%. Преобладающим бактериальным возбудителем является C.difficile - 91%, на долю вирусов (ротавирусы) приходится 5,3%. Выделяют
  3. РАСТЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ОДНОВРЕМЕННО ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ И ПОЧКИ (РАСТЕНИЯ, СОДЕРЖАЩИЕ САПОНИН-ГЛИКОЗИДЫ)
    Сапонин-гликозиды действуют гемолитически, а также раздражающе на желудочно-кишечный тракт. По химической природе сапонины — производные тритерпе-нов, однако среди них обнаруживают также соединения стероидного строения. В растениях они содержатся от ничтожных количеств до 30—50 % (А. Д. Турова с соавт., 1965). Растения, содержащие сапонины, широко распространены в растительном мире.
  4. Инфекции, поражающие преимущественно органы дыхания
    Инфекции, поражающие преимущественно органы
  5. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта
    Кровотечение из желудочно-кишечного тракта — проблема, с которой часто встречаются врачи в США (300 тыс госпитализаций ежегодно). Степень кровопотери варьирует от небольших медленных кровотечений до угрожающих жизни состояний, способствующих развитию железодефицитной анемии. Смертность от кровотечений из верхней части желудочно-кишечного тракта в США составляет 8 %. Этот показатель мало изменился
  6. Лимфомы желудочно-кишечного тракта
    При системной диссеминации неходжкинской лимфомы (см. главу 13) может вторично вовлекаться любой сегмент желудочно-кишечного тракта. Однако до 40 % лимфом развиваются не в лимфатических узлах, а в других органах, среди которых кишка представляет собой самую частую локализацию. Ко времени распознавания первичной лимфомы желудочно-кишечного тракта опухолевый процесс не затрагивает ни печень, ни
  7. Процессы обмена в желудочно-кишечном тракте
    Жидкость и электролиты выводятся в больших количествах с пищеварительными секретами в желудочно-кишечном тракте, но в нормальных условиях большей частью реабсорбируются (рис. 20). Fig. 20. Секреция воды и электрол (мэкв/л указанного в таблице количества секрета) (Geigy). Калий выделяется в кишечнике (особенно в толстой кишке), а именно в процессе обмена замещается на натрий (Gooptu с
  8. Опухоли желудочно-кишечного тракта
    В органах желудочно-кишечного тракта (полые органы, поджелудочная железа, печень, билиарное дерево) значительно чаще, чем в других системах организма, встречаются различные виды опухолей, и такие больные имеют гораздо более высокую степень вероятности летального исхода. Однако не существует единого простого объяснения этиологии опухолей желудочно-кишечного тракта. Международные исследования
  9. Заболевания желудочно-кишечного тракта
    Состояния, приводящие к дисфагии Причины: •????опухолевая стриктура пищевода; •????ахалазия; •????диффузный спазм пищевода; •????лекарственный эзофагит; •????грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; •????коллагенозы; •????химический ожог пищевода; •????дивертикул пищевода; •????инфекции пищевода (кандидоз). Особенности анестезии: •????необходима предоперационная подготовка
  10. Tratto gastrointestinale
    Более чем у половины беременных отмечается повышение аппетита, прибавка веса может достигать 400 г в неделю, а к концу беременности составляет 12 кг. Такое изменение регуляции чувства голода и насыщения обеспечивает повышенные потребности материнского организма в энергии и пластических материалах. Часто отмечаются вкусовые извращения и прихоти, связанные с изменением секреторной функции ЖКТ.
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com