Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parassitologia medica / Anatomia patologica / Pediatria / Fisiologia patologica / Otorinolaringoiatria / Organizzazione di un sistema sanitario / Oncologia / Neurologia e neurochirurgia / Malattie ereditarie, genetiche / Malattie della pelle e della trasmissione sessuale / Storia medica / Malattie infettive / Immunologia e allergologia / Ematologia / Valeologia / Terapia intensiva, anestesiologia e terapia intensiva, pronto soccorso / Igiene e controllo sanitario ed epidemiologico / Cardiologia / Medicina veterinaria / Virologia / Medicina interna / Ostetricia e ginecologia
principale
A proposito del progetto
Notizie mediche
Per gli autori
Libri con licenza di medicina
<< Precedente Successivo >>

Malattia infiammatoria intestinale idiopatica



Il gruppo di lesioni infiammatorie intestinali di origine sconosciuta comprende attualmente due malattie: morbo di Crohn e colite ulcerosa. Queste malattie hanno molto in comune, quindi sono state combinate in un gruppo. Entrambi sono malattie infiammatorie croniche, ricorrenti, di origine sconosciuta. La malattia di Crohn è una malattia granulomatosa che può colpire qualsiasi parte del tratto gastrointestinale, ma si trova più spesso nell'intestino tenue e crasso. La colite ulcerosa è un processo non granulomatoso limitato al colon. Prima di considerare ciascuna di queste malattie, ci soffermeremo brevemente sulle idee totali sulla loro eziologia e patogenesi.

La parete dell'intestino normale è in uno stato stabile della cosiddetta infiammazione fisiologica, che è un equilibrio dinamico tra gli effetti di fattori che attivano il sistema immunitario dell'ospite (flora microbica intestinale, antigeni alimentari, stimoli infiammatori endogeni) e le difese dell'ospite che supportano l'omeostasi della mucosa intestinale e regolano l'infiammazione reazione. La ricerca delle ragioni della perdita di questo equilibrio ha dimostrato che è questo meccanismo alla base delle malattie infiammatorie intestinali idiopatiche. La possibilità di una natura familiare di queste malattie è stata ripetutamente confermata. In tali pazienti non sono stati trovati complessi di antigeni leucocitari HLA, ad eccezione degli individui che soffrono di una malattia infiammatoria intestinale idiopatica e di spondilite anchilosante. In tali soggetti, l'HLA-B27 viene costantemente rilevata. In Giappone, i pazienti con colite ulcerosa hanno trovato l'aplotipo HLA B5-DR2 (vedi capitolo 5). Esiste un'opinione sul ruolo eziologico di Mycobacterium ratuberculosis. Molte persone con la malattia di Crohn, così come i loro parenti, hanno una maggiore permeabilità della parete intestinale per polietilenglicole. Nei pazienti con colite ulcerosa, sono stati osservati cambiamenti nella composizione delle glicoproteine ​​del muco, non associati all'attività dell'infiammazione.

Si presume che la malattia infiammatoria intestinale idiopatica primaria che si verifica sia il risultato di una discrepanza tra il sistema immunitario intestinale e gli antigeni presenti nel lume dell'organo o sulla sua mucosa, che porta a danni immunomediati. I possibili meccanismi di anormale reattività immunitaria della mucosa comprendono una ridotta funzione delle cellule epiteliali dell'intestino tenue e crasso in quanto cellule presentanti l'antigene; violazione della produzione di citochine; cambiamento nella funzione degli assassini naturali; la formazione di anticorpi antiepiteliali citotossici. La colite simile alla malattia infiammatoria intestinale idiopatica è stata ottenuta in un modello di topi sperimentali con un sistema immunitario geneticamente modificato. Inoltre, le informazioni secondo cui il miglioramento delle condizioni dei pazienti si verifica dopo la terapia immunosoppressiva (ad esempio corticosteroidi); pensare a un processo immuno-mediato, sebbene un risultato simile possa riflettere la soppressione di un processo patologico secondario. Non ci sono spiegazioni e ragioni soddisfacenti per la formazione di granulomi nella malattia di Crohn. Le manifestazioni cliniche della malattia infiammatoria intestinale idiopatica e i cambiamenti morfologici che si verificano nella parete intestinale sono considerati il ​​risultato dell'attivazione delle cellule di risposta infiammatoria, i cui prodotti causano danni. Una delle principali fonti di mediatori che compiono tale danno sono i neutrofili. Tra le fonti meno significative, vanno citati eosinofili, mastociti e fibroblasti. Anche i linfociti e i macrofagi sono coinvolti nella produzione di citochine. La maggior parte degli approcci terapeutici moderni si basa sull'effetto sulla regolazione del mediatore.

Morbo di Crohn (B.V. Crohn). Durante la prima descrizione (1932), si credeva che la malattia fosse limitata all'ileo terminale. Pertanto, apparvero i nomi "ileite terminale" e "ileite regionale". Attualmente, si ritiene che con la malattia di Crohn, qualsiasi parte del tratto digestivo possa essere colpita e la malattia a volte ha un carattere sistemico. Al culmine del suo sviluppo, la malattia di Crohn è caratterizzata da: chiaramente limitati e, di norma, cambiamenti infiammatori transmurali nell'intestino con danni alla sua mucosa; la comparsa di granulomi; la formazione di crepe e crepe nella mucosa. La malattia di Crohn è onnipresente, ma è particolarmente comune nei paesi industrializzati. Nei paesi scandinavi, in Inghilterra e negli Stati Uniti, ci sono 1-3 casi di malattia di Crohn per 100000 abitanti. Questa incidenza è leggermente inferiore a quella della colite ulcerosa negli stessi paesi. La malattia di Crohn si manifesta a qualsiasi età, specialmente spesso tra 20-30 anni e soprattutto raramente tra 60 e TO anni. Le donne si ammalano più spesso degli uomini. I tassi di incidenza per la razza bianca sono 2-5 volte superiori a quelli per le altre razze. È noto che gli ebrei americani sono malati 3-5 volte più spesso degli americani non ebrei.

Le manifestazioni cliniche della malattia di Crohn sono diverse. Di norma, la malattia inizia con lievi attacchi di diarrea, febbre e dolore addominale. Tutto ciò si alterna a periodi asintomatici che durano da alcune settimane a diversi anni. Le esacerbazioni della malattia sono associate a stress fisico o emotivo. In quelle forme che sono caratterizzate dal coinvolgimento nel processo del colon, il sanguinamento latente o palese porta gradualmente all'anemia, sebbene un sanguinamento massiccio per la malattia di Crohn sia insolito. In circa il 20% dei pazienti, un attacco inizia improvvisamente con dolore acuto nel quadrante in basso a destra dell'addome, febbre e diarrea. A volte l'insorgenza della malattia imita l'appendicite acuta o la perforazione intestinale. Durante la malattia, ci sono attacchi di diarrea con perdita di liquidi ed elettroliti, perdita di peso, debolezza. Nelle forme croniche della malattia di Crohn, ci sono complicazioni sotto forma di stenosi fibrose, in particolare nelle parti terminali dell'ileo, nonché fistole in altre parti dell'intestino, vescica, vagina, sulla pelle vicino all'ano, nell'ascesso peritoneale. Un'estesa lesione dell'intestino tenue, compreso l'ileo terminale, può portare a grave perdita di albumina (enteropatia priva di proteine), malassorbimento generalizzato, malassorbimento specifico di vitamina B12 (seguito da anemia perniciosa) o malassorbimento di sali biliari, portando a steatorrea. Le manifestazioni extraintestinali della malattia di Crohn includono poliartrite migratoria, sacroiliite (infiammazione dell'articolazione sacroiliaca), spondilite anchilosante (danno all'apparato legamentoso della colonna vertebrale con sviluppo di anchilosi, cioè immobilità articolare), eritema nodoso (dermatosi con nodi sottocutanei), tamburo dita). Tutto ciò può essere superiore alle lesioni intestinali. Tra le complicazioni dovrebbero essere chiamate uveite (infiammazione della coroide), pericolangite, idronefrosi basata su lesioni degli ureteri, amiloidosi sistemica. Nella malattia di Crohn, il rischio di sviluppare un carcinoma gastrointestinale è 5-6 volte più elevato rispetto agli individui sani.

Coinvolgimento macroscopico del processo dell'intestino tenue nel 40% dei casi, dell'intestino tenue e crasso nel 30% e del colon nel 30%. Occasionalmente, il duodeno, lo stomaco, l'esofago e persino la cavità orale sono interessati. Nell'intestino interessato, la membrana sierosa appare granulare, opaca e grigia. Il grasso mesenterico avvolge spesso l'intestino ("grasso strisciante"). Il mesentere del segmento interessato dell'intestino è ispessito, gonfio, a volte fibroso. La parete dell'intestino ha una consistenza gommosa ed è ispessita a causa della presenza di edema, infiltrazione infiammatoria, campi di fibrosi e ipertrofia della membrana muscolare. Di conseguenza, il lume intestinale nella zona dei cambiamenti si restringe e porta alla comparsa di un "intestino simile all'intestino" (sulle radiografie è visibile un flusso di bario stretto che passa attraverso il segmento interessato). Le stenosi si trovano anche nel colon, ma meno gravi.
Caratteristica per la malattia di Crohn è una chiara restrizione dei segmenti dell'intestino colpiti dall'adiacente e non coinvolti nel processo. Le lesioni multiple sono intermittenti ("al galoppo") e le aree dell'intestino che giacciono tra loro sembrano normali. Nella fase iniziale della malattia, i cambiamenti focali nella mucosa intestinale sono molto tipici: ulcere superficiali (aftose), edema e una violazione della consueta struttura di questa membrana. Mentre la malattia progredisce, le ulcere si fondono in lunghe strisce sinuose e lineari necrotiche orientate lungo la lunghezza dell'intestino. Poiché le sezioni della mucosa che si trovano tra le zone di necrosi sono piccole, la superficie interna dell'intestino diventa più ruvida del normale e in alcuni punti assomiglia a un pavimento di ciottoli. Tra le pieghe della mucosa possono verificarsi sottili spazi vuoti. Spesso continuano in profondità nella parete intestinale fino alla membrana sierosa, portando allo sviluppo di fistole o aderenze tra i cappi dell'intestino o tra l'intestino e altri organi. Gli ascessi si verificano vicino a tali aree.

Sotto il MICROSCOPIO nelle prime fasi della malattia, viene rilevata un'infiltrazione neutrofila focale nell'epitelio superficiale, sotto la quale sono visibili accumuli di linfociti nella mucosa. I neutrofili successivi si infiltrano nelle singole cripte. Quando un numero significativo di neutrofili si accumula nella zona della cripta dell'intestino tenue o crasso, le cripte vengono sollevate con la loro distruzione. Con una forma grave attiva della malattia, compaiono ulcere, che possono avere diverse profondità e un bordo chiaro con la mucosa invariata adiacente. Le forme croniche più comuni della malattia di Crohn, manifestate in violazione dell'architettura della mucosa intestinale. Nell'intestino tenue, i villi diventano più corti e più spessi; nell'intestino crasso, le cripte perdono la loro distribuzione uniforme e si ramificano. La distruzione delle cripte è accompagnata da progressiva atrofia della mucosa del colon. Inoltre, le strutture epiteliali possono subire metaplasia nella direzione delle ghiandole dell'antro dello stomaco (metaplasia pilorica) o nel colon distale nella direzione del rivestimento con cellule di Panet (normale in queste sezioni). In tutti gli strati della parete intestinale ci sono accumuli di cellule mononucleari, principalmente linfociti. In circa il 50% dei pazienti in qualsiasi strato della parete intestinale, si possono trovare granulomi simili a sarcoidi sia in aree di lesioni gravi che in aree di struttura normale (Fig. 16.31).

Colite ulcerosa È limitato al colon e i cambiamenti infiammatori ulcerativi-infiltrativi colpiscono solo la mucosa e la sottomucosa. A differenza della malattia di Crohn, la colite ulcerosa si diffonde dal retto nella direzione prossimale. Non ci sono granulomi formati con questa malattia. Come la malattia di Crohn, la colite ulcerosa è una malattia sistemica. In alcuni pazienti è associato a poliartrite migratoria, sacroiliite (infiammazione dell'articolazione sacroiliaca), spondilite anchilosante, uveite, pericolangite e colangite sclerosante (infiammazione dei dotti biliari) e lesioni cutanee. Questa malattia è onnipresente. Nei paesi scandinavi, Inghilterra e Stati Uniti, su ogni 100.000 persone, una media di 5 persone ne è malata, come nel caso della malattia di Crohn, è stato registrato un aumento del tasso di incidenza negli ultimi decenni. Negli Stati Uniti, la colite ulcerosa è più comune tra le persone di razza europea, le donne sono colpite più spesso degli uomini. Le persone si ammalano a qualsiasi età, ma l'incidenza massima si verifica in 20-25 anni.

La colite ulcerosa si manifesta sotto forma di attacchi ricorrenti di diarrea sangue-mucosa, che persiste per diversi giorni, settimane e persino mesi e quindi scompare. Dopo un periodo asintomatico che dura diversi mesi, anni e persino decine di anni, è possibile una ricaduta. Negli individui, il primo attacco della malattia è l'ultimo. Ma anche il primo e unico attacco può essere accompagnato da sanguinamenti massicci, perdita di liquidi ed elettroliti. Con attacchi particolarmente gravi e acuti, occasionalmente si sviluppa un'improvvisa cessazione della funzione intestinale con la sua dilatazione tossica



Fig. 16.31.

Morbo di Crohn

.

Granuloma a cellule epitelioidi con cellule giganti multinucleate nella mucosa del colon (preparazione IAP).

(megacolon tossico, vedi sotto). Nella maggior parte dei pazienti, i primi segni della malattia sono diarrea sanguinolenta con filamenti di muco, dolore nell'addome inferiore con colica, che passa dopo la defecazione. Meno comuni sono la costipazione paradossa causata dall'interruzione della peristalsi. A volte il primo episodio di colite ulcerosa è preceduto da stress prolungato o dalla crescita di Clostridium difficele, un agente patogeno che produce enterotossina. Circa il 60% dei pazienti ha una colite ulcerosa lieve, quasi tutti sopravvivono ad almeno una ricaduta entro 10 anni. Circa il 30% dei pazienti durante i primi 3 anni della malattia richiede colectomia (rimozione chirurgica dell'intero colon). In rari casi, la colite ulcerosa è transitoria e tossica e termina con la morte. Tra le complicazioni a lungo termine della malattia dovrebbe essere chiamata la malignità.





Fig. 16.32.

Colite ulcerosa

.

A - zona di ulcerazione della mucosa del colon. B -

infiltrato infiammatorio

compresi neutrofili, eosinofili. globuli rossi ed elementi mononucleari.

Quindi, con la colite ulcerosa, il retto è interessato. Quindi il processo “aumenta”, coinvolgendo gradualmente nei casi più gravi l'intero colon (pancolite). Nel 10% dei pazienti con pancolite grave, possono verificarsi anche piccoli cambiamenti infiammatori nell'ileo distale. A volte si sviluppa l'appendicite. Con uno studio macroscopico nelle prime fasi della malattia, si riscontrano piccole iperemia, granularità, friabilità e sanguinamento nelle aree interessate della mucosa del colon. Man mano che si sviluppa un'infiammazione più grave, nel colon distale si verifica un'estesa ulcerazione della mucosa. Tra loro isole visibili di mucosa rigenerante della mucosa sotto forma di pseudopolipi. A volte i crateri di linfa delle ulcere adiacenti formano tunnel coperti da una membrana mucosa diluita. Come con la malattia di Crohn, le ulcere sono spesso allungate lungo la lunghezza dell'intestino, ma raramente sono sinuose. L'infiammazione lenta o i processi di guarigione portano a progressiva atrofia della mucosa con il suo appiattimento e assottigliamento. A differenza della malattia di Crohn, con colite ulcerosa, non ci sono ispessimenti della parete intestinale e la sua membrana sierosa sembra ovunque normale. Solo nei casi più gravi di ulcera peptica, un danno tossico alla membrana muscolare e ai plessi nervosi porta a un completo arresto della funzione neuromuscolare dell'organo. In questo caso, il colon subisce gonfiore progressivo, quindi cancrena (megacolon tossico). I segni microscopici di colite ulcerosa assomigliano a quelli della malattia di Crohn: infiltrazione infiammatoria, danno e ulcerazione della mucosa (Fig. 16.32, A). Nella sua placca della membrana mucosa vi è un infiltrato diffuso di elementi mononucleari con una miscela di neutrofili, eosinofili, globuli rossi (Fig. 16.32, B) e mastociti. L'ulcerazione è continua (e non "saltare", come nella malattia di Crohn). Quando si guarisce nella sottomucosa, si nota la fibrosi, che può essere introdotta nella membrana muscolare e scollegare i suoi strati. Le restrizioni sono rare. La colite ulcerosa è spesso accompagnata da displasia lieve o addirittura pronunciata delle strutture epiteliali. Tali cambiamenti, combinati con altri segni di colite, sono considerati precancerosi opzionali.

<< Precedente Successivo >>
= Passa al contenuto del libro di testo =

Malattia infiammatoria intestinale idiopatica

  1. Malattia infiammatoria intestinale idiopatica.
    Malattia infiammatoria cronica idiopatica intestinale - morbo di Crohn e colite ulcerosa. Quest'ultimo nella letteratura in lingua russa è designato come colite ulcerosa. La malattia di Crohn è una malattia infiammatoria che coinvolge tutti gli strati della parete intestinale nel processo ed è caratterizzata da una natura intermittente (segmentale) della lesione di varie parti del tratto gastrointestinale
  2. Cancro e malattia infiammatoria intestinale
    I pazienti con malattie infiammatorie croniche del colon sono ad aumentato rischio di sviluppare il cancro. Ma il grado di rischio non è stato ancora determinato. Uno studio condotto da scienziati britannici ha riguardato 624 pazienti con malattia infiammatoria intestinale e ha scoperto che solo il 3,5% dei pazienti ha sviluppato carcinoma del colon e del retto, sebbene il numero previsto fosse 7 volte maggiore. La diagnosi
  3. Fibrosi polmonare diffusa idiopatica (sindrome di Hamman-Rich, alveolite fibrosa idiopatica - ELISA)
    Patogenesi. La patogenesi dell'ELISA è considerata un processo autoimmune; è raro nell'infanzia, più spesso nelle persone di età compresa tra 50 e 60 anni. Il quadro clinico. Одышка (преимущественно затруднен вдох), кашель (сухой, непродуктивный), несоответствие одышки относительно небольшим физикальным изменениям в легких, ногтевые пластины в виде «барабанных палочек», иногда кровохарканье, аускультативно
  4. Malattia infiammatoria intestinale (colite ulcerosa, morbo di Crohn)
    Malattia infiammatoria intestinale (colite ulcerosa, malattia
  5. . ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
    Заболевания кишечника могут быть не воспалительными и выражаться в поносах и констипации (запор) и воспалительными - энтероколиты и паразитозы. Причиной расстройства функций кишечника кошек могут быть ошибки кормления (в основном переедание, избыток углеводов, жиров), первичное усиление перистальтики (особенно у очень подвижных животных). Это явление не является патологическим и не требует
  6. 3. Последствия воспалительных заболеваний.
    Длительно существующие инфекционные заболевания зачастую являются причиной эмоциональной нестабильности женщины. В сексуальную жизнь они также вносят дисгармонию. В конце-концов все воспалительные заболевания половых органов у женщины приводят к серьезнейшим нарушениям репродуктивного здоровья. Последствия неизлеченных воспалительных заболеваний весьма различны и обширны. Но, в любом
  7. Заболевания кишечника
    ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА являются довольно частыми, однако>ш истинная встречаемость точно неизвестна, так как поражение ишетнш может быть как самостоятельной патологией, так и сопутствовать другим^заболеваниям пищеварительного тракта (например, хР°птес™^ ™J№> хроническому панкреатиту). Точный учет частоты заболевании ™еч™ затруднен еще и потому, что на различные патологические воздействия кишечник
  8. Заболевания кишечника
    Существует большое количество особенностей строения кишечника лошадей, которые предрасполагают к развитию заболеваний. К ним относят: • Невозможность рвоты означает, что лошади склонны к скоплению газа в желудке (и в результате к боли) после поедания корма, богатого углеводами. При большом повышении давления внутри желудка, которое может возникать, если имеется физическая закупорка тонкого
  9. Воспалительные заболевания
    Воспалительный генез невынашивания беременности обусловлен особенностями проникновения микроорганизмов через плаценту к плоду из материнской крови. Наличие микроорганизмов у матери может быть бессимптомным или сопровождаться характерными признаками воспалительного заболевания. Нередко возбудитель, проходя через плаценту, вызывает развитие плацентита с определенными гистопатологическими
  10. Аллергические заболевания кишечника
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Раннее ИВ с введением чужеродных белков (коровьего, соевого) может при-secra к развитию пищевой аллергии у новорожденного, особенно из группы риска по аллергическим заболеваниям. К аллергическим заболеваниям ЖКТ относят аллергический энтероколит, энтеропатию и эозинофильный эзофагогастроэнтерит. Предполагается роль аллергии в генезе некоторых других заболеваний. КОД ПО МКБ-К52.9
  11. Сосудистые заболевания кишечника
    Системы верхней и нижней брыжеечных артерий по мере достижения кишечника характеризуются прогрессирующими разветвлениями. Богатые межартериальные связи формируются через дуговые брыжеечные стволы. Многочисленные коллатеральные сосуды связывают указанные системы в проксимальном направлении с системой чревного ствола, а в дистальном — с кровеносной сетью наружных половых органов. Аналогичным
  12. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ
    Воспалительные заболевания околоносовых пазух (синуиты) относятся к числу наиболее частых заболеваний верхних дыхательных путей. По литературным данным, больные синуитами составляют около 1/3 общего числа госпитализированных в ЛОР стационары (Козлов М.Я., 1985; Солдатов И.Б.,1990; Пискунов Г.З. с соавт., 1992; Арефьева Н.А.,1994). Очаги воспаления в околоносовых пазухах могут являться источником
  13. Malattie infiammatorie genitali femminili
    Le malattie infiammatorie degli organi genitali femminili (VZPO) occupano il primo posto nella struttura delle malattie ginecologiche. Circa il 40% dei pazienti ginecologici in ospedale ha VZPO. La causa di tutte le malattie infiammatorie dei genitali sono i microbi, che molto spesso entrano nel corpo di una donna attraverso il contatto sessuale. Gli agenti patogeni possono anche diffondersi per via linfatica, ematogena,
  14. Инфекционно-воспалительные заболевания мочевой системы
    Группа инфекционно-воспалительных заболеваний мочевой системы — наиболее частая и изученная среди нефропатий, проявляющихся у новорожденных и детей раннего возраста. На долю инфекционно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы приходится большинство из нозологических форм нефропатий в детском возрасте. Трудности определения локализации патологического процесса, особенно у новорожденных
  15. Воспалительные заболевания полости носа
    Рассмотрение воспалительных заболеваний полости носа необходимо предварить краткое изложение ряда основополагающих принципов, содержащихся в капитальном труде В.И. Воячека "Основы оториноларингологии" (1953), многие положения которого не потеряли своего значения и в настоящее время. Воспалительные заболевания носа В.И. Воячек предлагает рассматривать как реактивный ответ слизистой оболочки и
  16. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят. ETIOLOGIA E PATOGENESI
  17. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят. ETIOLOGIA E PATOGENESI
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com