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Malattia infiammatoria intestinale idiopatica.

Malattia infiammatoria cronica idiopatica intestinale - morbo di Crohn e colite ulcerosa. Quest'ultimo nella letteratura in lingua russa è designato come colite ulcerosa.

La malattia di Crohn è una malattia infiammatoria che coinvolge tutti gli strati della parete intestinale nel processo ed è caratterizzata da una natura intermittente (segmentale) della lesione di varie parti del tratto gastrointestinale. La conseguenza dell'infiammazione transmurale è la formazione di fistole e ascessi. La malattia ha un quadro clinico diversificato con varie manifestazioni e complicanze intestinali ed extraintestinali. Una cura completa non è possibile.

La colite ulcerosa è una lesione della mucosa del colon, localizzata principalmente nelle sue parti distali. Inizialmente si verificano cambiamenti nel retto, quindi si diffondono sequenzialmente nella direzione prossimale e in circa il 10% dei casi catturano l'intero colon. La cura può essere ottenuta dopo la colectomia totale.

La malattia di Crohn e la colite ulcerosa sono clinicamente più simili tra loro che alle differenze.

Epidemiologia. L'incidenza della malattia infiammatoria intestinale idiopatica varia ampiamente nei diversi paesi, da 0,05 a 13,2 per 100 mila persone. La prevalenza della colite ulcerosa e della malattia di Crohn ha schemi comuni. Nei paesi del nord, come Inghilterra, Svezia, Norvegia, Stati Uniti, si osserva l'incidenza più elevata. Al contrario, i tassi di incidenza sono bassi in Europa meridionale, Asia, Medio Oriente, Sudafrica e Australia. Ciò suggerisce che i fattori ambientali influenzano l'insorgenza di queste malattie. In Russia, non sono stati condotti studi sistematici sull'incidenza della malattia infiammatoria intestinale idiopatica fino al 1996. Nella regione di Mosca, ad esempio, l'incidenza della malattia di Crohn era 2,7 e la colite ulcerosa - 20,1 per 100 mila persone.

I risultati degli studi epidemiologici indicano un diffuso aumento della frequenza della malattia infiammatoria intestinale idiopatica, in particolare la malattia di Crohn. Quindi, ad esempio, in Islanda nel periodo 1970-1979. dal 1980 al 1989 l'incidenza della colite ulcerosa è aumentata di 2 volte, la malattia di Crohn - 3 volte, in Danimarca la malattia di Crohn è aumentata di 6 volte. In generale, negli ultimi 30 anni, l'incidenza della malattia infiammatoria intestinale idiopatica è aumentata di 5 volte. Tuttavia, è difficile giudicare il tasso di incidenza reale, poiché i pazienti con queste sofferenze si rivolgono ai medici in ritardo e la diagnosi corretta viene fatta dopo 2-5 o più anni dall'inizio della malattia.

Tutte le fasce d'età, dai neonati agli anziani, soffrono di malattia infiammatoria intestinale idiopatica, ma il più delle volte i giovani hanno dai 15 ai 30 anni. Per la malattia di Crohn, il picco di età è considerato di 20-29 anni, per la colite ulcerosa - 20-40 anni. Il picco di incidenza della seconda età si verifica tra 60 e 80 anni. La distribuzione bimodale della morbilità è associata a vari fattori eziologici - genetici nei giovani e fattori ambientali negli anziani. È possibile che la malattia infiammatoria intestinale idiopatica anziana elimini la colite ischemica.

Si ritiene che la colite ulcerosa colpisca ugualmente spesso uomini e donne. Al contrario, in tutto il mondo c'è un'incidenza leggermente più alta della malattia di Crohn tra le donne, con un rapporto di 1: 1,8.

Quindi, la giovane età, il decorso grave con frequente disabilità permanente, un diffuso aumento della morbilità rendono estremamente urgente il problema delle malattie infiammatorie intestinali idiopatiche.

L'eziologia della malattia infiammatoria intestinale idiopatica è ancora sconosciuta. Ci sono solo numerose teorie. Vengono discusse le teorie infettive, immunitarie, vascolari, genetiche, nonché l'influenza dei fattori ambientali.

La più interessante è stata la teoria infettiva, poiché è stato compreso che l'infiammazione cronica dovrebbe essere supportata da alcuni patogeni. Il moderno concetto del ruolo di agente infettivo suggerisce i seguenti possibili meccanismi di partecipazione: un'infezione persistente, una risposta immunitaria alla microflora intestinale con proprietà alterate, una maggiore permeabilità della mucosa per i metaboliti batterici (violazione della funzione barriera della mucosa intestinale), un'alterata risposta immunitaria alla normale microflora intestinale.

Come agente persistente, il micobatterio tubercolosi è stato innanzitutto assunto - la somiglianza della clinica, la localizzazione e le complicanze. Tuttavia, non è stato possibile ottenere prove convincenti. Un altro agente causale associato alla comparsa della malattia di Crohn è il virus del morbillo, poiché in Svezia, dopo diverse epidemie di morbillo, è stato notato un aumento dell'incidenza della malattia di Crohn. È stato possibile rintracciare che l'infezione da virus del morbillo nel periodo prenatale e neonatale provoca una serie di disturbi immunologici, che porta alla vasculite granulomatosa e alla microtrombosi dei vasi mesenterici con la formazione di successivamente microinfarti, che a volte sono un preludio alla malattia di Crohn. Inoltre, a volte sono stati trovati antigeni patogeni nei granulomi. Tuttavia, la maggior parte degli autori considera l'infezione da morbillo piuttosto che un fattore eziologico nella malattia di Crohn, ma come uno dei momenti scatenanti non specifici nello sviluppo di malattie infiammatorie intestinali idiopatiche. Gli antigeni di altri batteri (Escherichia coli, Listeria monocitogenesis, Klebsiella pneumoniae) sono stati trovati solo nei focolai di necrosi, ma non nei granulomi. Questi risultati indicano un'infezione secondaria delle ulcere e rifiutano il ruolo eziologico di questi agenti patogeni. I pazienti con malattia infiammatoria intestinale idiopatica mostrano microflora intestinale con virulenza alterata - aumento dell'adesione, aumento dell'idrofobicità, aumento della produzione di tossine epiteliali, peptidi immunomodulanti, enzimi che degradano la mucina, ialuronidasi, proteine ​​di shock termico, superantigeni.

Tuttavia, la normale flora intestinale e i suoi metaboliti (endotossine, peptidi chemiotattici) in determinate condizioni supportano l'infiammazione cronica nell'intestino, che si traduce in una violazione della funzione barriera della mucosa.
E potrebbe esserci un'alterata risposta immunitaria alla normale flora intestinale - anticorpi antiepiteliali con reazione crociata con epitopi batterici si trovano in aree di accumulo di flora anaerobica. Ciò porta allo sviluppo di infiammazione cronica e danni alla mucosa intestinale. Il processo infiammatorio, a sua volta, è accompagnato dall'attivazione del sistema immunitario locale: quando vengono attivate malattie infiammatorie intestinali idiopatiche, i linfociti intraepiteliali producono una quantità significativa di IgG (negli animali sani prevale l'IgA). È stato ora stabilito che questi anticorpi sono diretti contro le proteine ​​citoplasmatiche della microflora intestinale. Pertanto, l'aggravamento, e talvolta il debutto di malattie infiammatorie intestinali idiopatiche, è associato a una rottura della tolleranza alla normale microflora intestinale.

Un aumento significativo della malattia infiammatoria intestinale idiopatica negli ultimi anni è dovuto principalmente a fattori ambientali. I più studiati sono il fumo, i contraccettivi orali, i fattori dietetici e l'uso di antibiotici. È stato dimostrato che l'incidenza della malattia infiammatoria intestinale idiopatica nei fumatori è 2 volte superiore rispetto ai non fumatori, e si è rivelato anche l'effetto dose-dipendente del fumo: maggiore è l'intensità del fumo, maggiore è il rischio di malattia di Crohn. Nei bambini di genitori fumatori, la colite ulcerosa non specifica si sviluppa 2 volte più spesso e la malattia di Crohn 5 volte più spesso. Il presunto meccanismo patofisiologico comprende una ridotta formazione di muco nell'intestino, un indebolimento del flusso ematico rettale, effetti immunologici (è stata rilevata una violazione del rapporto tra T-aiutanti e T-soppressori e produzione di citochine).

Numerosi autori associano la malattia infiammatoria intestinale idiopatica ai contraccettivi orali. In questo caso, il meccanismo di influenza non è stato decifrato, ma si ritiene che gli estrogeni possano contribuire all'emergere di microtrombi, che sono alla base dei cambiamenti patologici, specialmente nella malattia di Crohn.

L'affidabilità dell'influenza dei fattori dietetici sul verificarsi di malattie infiammatorie intestinali idiopatiche non è stata dimostrata. Tuttavia, si ritiene che il consumo di grassi, in particolare i trigliceridi a catena lunga, sia correlato all'incidenza della malattia infiammatoria intestinale idiopatica. Viene discusso il ruolo degli acidi grassi omega-3, che sono metabolizzati dai leucotrieni immunoregolatori e dalle prostaglandine. Nell'esperienza dell'uso di diete elementari in pazienti con malattia infiammatoria intestinale idiopatica, è stato possibile causare remissioni a lungo termine.

Un aumento dell'incidenza della malattia infiammatoria intestinale idiopatica si verifica in parallelo con l'uso diffuso di antibiotici. I dati provenienti da studi sulla popolazione confermano un aumento del rischio di malattia infiammatoria intestinale idiopatica nelle persone che hanno ricevuto antibiotici. È noto che gli antibiotici alterano le proprietà biologiche della flora intestinale e negli individui con una predisposizione genetica alla malattia infiammatoria intestinale idiopatica, è possibile la loro manifestazione durante l'assunzione di antibiotici.

Fattori genetici. Esistono numerosi fattori che dimostrano la condizione genetica della malattia di Crohn e della colite ulcerosa. Abbiamo studiato i marcatori genetici, inclusi i gruppi sanguigni, lo stato di secrezione, l'alfa1-antitripsina - non è stata rilevata alcuna correlazione con la malattia infiammatoria intestinale idiopatica. È stata trovata una certa suscettibilità alla malattia infiammatoria intestinale idiopatica di individui con geni che codificano per 6 e 7 coppie di cromosomi.

Considerando che la capacità del sistema immunitario di regolare l'infiammazione è geneticamente determinata, in pazienti con malattia infiammatoria intestinale idiopatica sono stati studiati marcatori genetici coinvolti nella regolazione della risposta immunitaria. Abbiamo studiato la relazione delle malattie infiammatorie intestinali idiopatiche con i geni I e II del sistema di istocompatibilità HLA. È stata dimostrata la connessione della malattia di Crohn con l'allele DRB1 negli europei. Al contrario, l'allele HLA DPB1 è estremamente raro nei pazienti con malattia di Crohn ed è probabilmente protettivo contro questa malattia. Per la colite ulcerosa, è caratteristica l'associazione con HLA - DR2 (85%) e HLA-DO1wl (96%).

Dato il ruolo centrale delle citochine nel modulare la risposta immunitaria, sono stati fatti tentativi per identificare mutazioni o polimorfismi nei geni che codificano le citochine. È stata dimostrata l'associazione della malattia di Crohn con un aplotipo specifico di microsatelliti con fattore di necrosi tumorale (TNF). Nella regione pericentromerica del sedicesimo cromosoma sono stati scoperti loci predisposti allo sviluppo della malattia di Crohn. È in questi loci che si trovano geni che determinano la struttura della molecola di adesione - sialoforin, recettori per l'interleuchina-4 e il componente C3 del complemento. Infine, la presenza di casi familiari di malattie infiammatorie intestinali idiopatiche, un alto rischio di svilupparle in parenti del primo grado di parentela con pazienti con malattia di Crohn (3,9%, che è 13 volte superiore rispetto alla popolazione di controllo) confermano una predisposizione genetica a queste malattie. Inoltre, vi è un'alta incidenza di malattia infiammatoria intestinale idiopatica nei gemelli mono e dizigotici.

Esistono numerosi dati che indicano una violazione dell'immunità cellulare e umorale nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale idiopatica. Oltre all'ipergammaglobulinemia e alla sovrapproduzione di IgG, tutti i pazienti con colite ulcerosa e morbo di Crohn hanno anticorpi contro gli antigeni citoplasmatici dei neutrofili e dei monociti - ANCA (anticorpi citoplasmatici antineutrofili). Nella malattia di Crohn, si trovano nel 27% dei pazienti e nella colite ulcerosa - nel 70%. Tipicamente, l'ANCA si trova nella vasculite sistemica, nella colangite sclerosante primaria (82%), ad es. con malattie con gravi disturbi immunitari. La loro presenza nelle malattie infiammatorie intestinali idiopatiche lascia aperta la questione: o stiamo parlando di un processo patologico direttamente associato a un fenomeno immunitario o la risposta immunitaria è secondaria alle lesioni sviluppate.

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Malattia infiammatoria intestinale idiopatica.

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