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Dermatosi infiammatorie croniche



Psoriasi. Una dermatosi infiammatoria cronica molto comune - la psoriasi - si trova in persone di qualsiasi età. In alcuni casi, è associato ad artrite, miopatia, enteropatia e AIDS. In particolare, l'artrite psoriasica (psoriasi artropatica) può manifestarsi in una forma lieve o, al contrario, portare a gravi deformazioni articolari, assomigliando a cambiamenti nell'artrite reumatoide. Più spesso, la psoriasi colpisce la pelle dei gomiti, delle ginocchia, del cuoio capelluto, della regione lombosacrale, della fessura intergluteo e del glande. L'imaging focale più tipico è una placca rosa o arancione-rosa chiaramente definita coperta da squame facilmente rimovibili di un caratteristico colore bianco-argento (Fig. 25.19, A, B). Esistono altre varianti di focolai psoriasici che hanno una configurazione a forma di anello, lineare e sinuosa. La psoriasi a volte provoca eritema di tutto il corpo e desquamazione, una condizione nota come eritroderma. Nel 30% dei pazienti, il colore delle unghie diventa marrone chiaro. Depressioni e fossette compaiono sulle unghie, si verifica l'esfoliazione della lamina ungueale dal letto principale (onicolisi), così come l'ispessimento e lo sgretolamento dell'unghia. In una rara variante, la psoriasi pustolosa, piccole pustole sterili si formano sulla superficie delle placche tipiche e (o) nella loro circonferenza. Questa opzione è benigna e localizzata (di solito alle estremità) o un tipo di corso generalizzato con una minaccia alla vita. Il tipo generalizzato di psoriasi è accompagnato da febbre, leucocitosi, artralgia, pustole sparse nella pelle e nelle mucose, nonché da possibili infezioni secondarie e disturbi elettrolitici.

Un quadro morfologico caratteristico è inerente alle lesioni psoriasiche. L'iperplasia dell'epidermide porta a un significativo ispessimento (acantosi) dell'epidermide. Le figure di mitosi si trovano significativamente più alte dello strato basale dell'epidermide, dove normalmente, come sapete, l'attività mitotica delle cellule è limitata. Lo strato granulare è diluito o assente, ma sulla superficie dell'epidermide vi sono abbondanti squame cornee, che riflettono i fenomeni di parakeratosi. Per le placche psoriasiche, è tipico anche l'assottigliamento di quelle sezioni dell'epidermide che si trovano direttamente sopra le papille del derma (le cosiddette placche sovrapapillari), dilatati e sinuosi vasi sanguigni nella papilla dermica. L'insieme descritto di cambiamenti porta ad un'anormale vicinanza dei vasi del derma papillare alle scale parakeratotiche situate sopra. Questo spiega la comparsa di molteplici piccoli punti sanguinanti caratteristici dopo aver rimosso le squame (sintomo di Auspitz; H.Auspitz). All'interno dei fuochi spugnosi, così come nello strato corneo, dove vi sono segni di parakeratosi, i neutrofili formano piccoli gruppi [pustole spugnose e microascessi di Munrow (WJ Mungo)]. Nella psoriasi pustolosa, i più grandi accumuli di neutrofili simili a ascessi si trovano direttamente sotto lo strato corneo.

Negli ultimi anni sono state ricevute nuove informazioni sulla patogenesi della psoriasi. Un aumento dell'incidenza osservato in relazione alla presenza di alcuni tipi di antigeni leucocitari (HLA) nei pazienti suggerisce che i fattori genetici svolgono un ruolo nella predisposizione alla psoriasi. L'emergere di nuove lesioni nell'area di qualsiasi trauma [il fenomeno Koebner (H. Koebner)] fornisce anche un certo approccio alla comprensione della patogenesi della psoriasi. Recentemente, è stata ottenuta la prova che la psoriasi può riflettere un tipo di reazione mediata dal complemento localizzata nello strato corneo dell'epidermide. Secondo questa ipotesi, il danno esogeno o endogeno allo strato corneo in alcuni individui porta allo smascheramento degli antigeni dello strato corneo. Questi antigeni causano la formazione di specifici autoanticorpi che si legano allo strato corneo, fissano il complemento e attivano la cascata del complemento. Quindi, il rilascio locale dei componenti C3 e C5a determina l'attivazione e l'accumulo di neutrofili. Un tale fenomeno è probabilmente supportato dai metaboliti dell'acido arachidonico, principalmente i leucotrieni. Successivamente, i neutrofili nello strato corneo rilasciano proteasi seriniche, che smascherano ancora più antigeni e supportano il processo. Si distinguono anche i fattori proliferativi (per i cheratinociti) che portano all'iperplasia epidermica e alla formazione di squame caratteristiche della psoriasi. Un'altra possibilità è che il difetto iniziale nella psoriasi si esprima nella maggiore capacità del letto microcircolatorio degli strati superficiali del derma di raccogliere i neutrofili. Forse le cellule endoteliali nella psoriasi sono insolitamente sensibili agli stimoli delle citochine che regolano l'espressione delle molecole di adesione leucocitaria-endoteliale. Tale regolazione può derivare dall'accelerazione geneticamente determinata dell'espressione del recettore delle citochine.

Lichen planus. Le papule poligonali rosso porpora pruriginose sono i principali sintomi clinici di questa malattia della pelle e delle mucose. Il lichen planus è un processo auto-arrestante. Di solito, passa spontaneamente 1-2 anni dopo il verificarsi, spesso lasciando aree di iperpigmentazione post-infiammatoria (vedi sotto). Tuttavia, le lesioni nella cavità orale possono persistere per anni. Occasionalmente, con lesioni croniche delle mucose e dei tessuti sottomucosi, si verifica una neoplasia, ma non è stata dimostrata una relazione patogenetica diretta tra i due tipi di lesioni cutanee. I cambiamenti della pelle sono rappresentati da papule, che possono fondersi e formare placche. Le papule mostrano spesso macchie bianche o linee che formano una rete di Wickham (LFWickham). Le lesioni multiple e simmetriche sono tipiche, in particolare sugli arti. Si verificano spesso intorno ai polsi e ai gomiti, nonché sul glande. Foci sulla mucosa della cavità orale nel 70% dei pazienti sono presentati sotto forma di maglia bianca o zone reticolari. Come per la psoriasi, a volte si nota il fenomeno di Kebner.

Istologicamente, il lichen planus è caratterizzato da un ampio e denso infiltrato linfocitario che appare lungo la giunzione dermatoepidermica. I linfociti sono strettamente associati ai cheratinociti dello strato basale, che subiscono degenerazione, necrosi e assomigliano a cellule più mature dello strato corneo per dimensioni e contorni. Le conseguenze di tale infiltrazione linfocitaria distruttiva sono espresse in un cambiamento nella configurazione della giunzione dermatoepidermica, che diventa dente di sega. Le cellule necrotiche libere dallo strato basale possono essere attirate nello strato papillare infiammato del derma, dove si trasformano in corpi colloidali.

La relazione tra linfociti e cellule epidermiche ricorda quella dell'eritema multiforme (vedi sopra). I cambiamenti del tipo cronico sono caratteristici del lichen planus: iperplasia (meno spesso atrofia) dell'epidermide; ispessimento degli strati granulari e corneo (ipergranulosi e ipercheratosi, rispettivamente). Un'altra variante della malattia è il lichen planus, che colpisce l'epitelio dei follicoli piliferi, - lichen planus follicularis.
L'esatta patogenesi del lichen planus è sconosciuta. È probabile che il rilascio di antigeni a livello dello strato basale e la giunzione dermatoepidermica possano spiegare la risposta della risposta immunitaria mediata dalle cellule in questa malattia. Esistono prove che confermano proprio questo punto di vista, poiché gli infiltrati iniziali dai linfociti T associati all'iperplasia delle cellule di Langerhan servono da fattori scatenanti per la formazione e l'evoluzione delle lesioni focali.

Lupus eritematoso. Le manifestazioni del lupus eritematoso sistemico sono descritte in dettaglio nel capitolo 5. Tuttavia, esiste una forma di lupus eritematoso cutaneo senza manifestazioni sistemiche associate, che si chiama lupus eritematoso discoide (cronico). Negli individui con un quadro clinico di lupus eritematoso discoide, la lesione sistemica, di regola, non si sviluppa. Tuttavia, oltre il 30% dei pazienti con lupus eritematoso sistemico può presentare cambiamenti che non sono né clinicamente né morfologicamente indistinguibili da quelli di tipo discoide. In altre parole, se



Fig. 25.20.

Forma discoide di lupus eritematoso

. Atrofia dell'epidermide, ipercheratosi, infiltrazione linfocitaria perivascolare [da Grundmann E., Geller SA, 1989}.

basato solo sui cambiamenti della pelle, è spesso impossibile distinguere il lupus eritematoso sistemico dal lupus eritematoso discoide.

Le manifestazioni cutanee sono generalmente rappresentate da un lieve eritema delle guance o da grandi placche eritematose squamose con bordi chiaramente definiti. Tali placche discoide sono formate con una forma puramente cutanea di lupus eritematoso o con lupus eritematoso sistemico. Le manifestazioni cutanee di lupus eritematoso possono iniziare o peggiorare se esposte alla luce solare. La superficie epidermica delle lesioni è lucida o traballante e la spremitura dai lati spesso porta alla loro formazione di rughe - un segno di atrofia dell'epidermide. Attraverso l'epidermide assottigliata si possono vedere vasi sanguigni dilatati e sinuosi (teleangectasie), nonché piccole aree di ipo e iperpigmentazione. Sotto la solita lente d'ingrandimento, nelle aperture delle borse per capelli sono visibili delle piccole spine di corno.

Istologicamente, i cambiamenti nel lupus eritematoso discoide sono caratterizzati da infiltrati linfocitari situati lungo la giunzione dermatoepidermica o dermatofollicolare, o lungo entrambi. Si notano anche massicci infiltrati attorno ai vasi sanguigni e appendici della pelle, ad esempio intorno alle ghiandole sudoripare (Fig. 25.20). Un'infiltrazione più intensa di grasso sottocutaneo si sviluppa con il cosiddetto lupus profondo. Nello strato basale dell'epidermide viene solitamente determinata la vacuolizzazione diffusa delle cellule epiteliali. L'epidermide è fortemente diluita o atrofizzata, la linea della sua giunzione con il derma è levigata. L'ipercheratosi è espressa sulla superficie dell'epidermide. L'atrofia delle strutture epiteliali viene rilevata nei follicoli piliferi, le aperture delle borse dei capelli sono spesso dilatate e ostruite con cheratina. Utilizzando la reazione PAS, viene determinato un significativo ispessimento della membrana basale dell'epidermide e la tecnica di immunofluorescenza diretta ci consente di identificare una caratteristica banda granulare di immunoglobulina e complemento lungo le articolazioni dermatoepidermiche e dermatofollicolari. L'immunopatogenesi del lupus eritematoso è discussa nel capitolo 5. Si ritiene che i meccanismi sia umorali che mediati dalle cellule agiscano in parallelo per distruggere le cellule basali contenenti pigmenti nella pelle. I meccanismi umorali possono includere sia la formazione che la deposizione di complessi immunitari e i componenti del complemento C5b - C9 (complesso attaccante la membrana) alle articolazioni dermatoepidermiche.

Anguille comuni (acne, comedo). Questa è una dermatosi infiammatoria cronica che colpisce il follicolo pilifero. L'acne è più comune negli adolescenti di età media e anziana e colpisce persone di entrambi i sessi. Nei maschi la malattia è più grave. L'acne è osservata nelle persone di tutte le razze, ma nelle persone di origine asiatica si verificano in una forma più mite. Negli adolescenti, si ritiene che l'acne si verifichi a seguito di cambiamenti ormonali e cambiamenti nella maturazione dei follicoli piliferi. La comparsa di acne può essere innescata e il loro decorso è aggravato da fattori iatrogeni, ad es. alcuni farmaci (corticosteroidi, ACTH, testosterone, gonadotropine, contraccettivi, trimetina, iodio e composti del bromo); contatto con sostanze industriali dannose (oli, idrocarburi clorurati e catrame di carbone); indumenti in eccesso; essere alle latitudini tropicali. Forse anche i fattori ereditari svolgono un ruolo, poiché in alcune famiglie c'è un'esposizione speciale all'acne nei parenti di sangue.

L'acne appare in due modi: non infiammatorio e infiammatorio. Entrambe le opzioni possono "coesistere" in una persona. La prima opzione è l'acne di tipo aperto e chiuso. L'acne aperta è formata da piccole papule follicolari contenenti una spina di corno nero al centro. Questo colore deriva dall'ossidazione della melanina. L'acne chiusa è una papula follicolare senza un tappo centrale visibile. Poiché lo strato corneo è nascosto sotto la superficie dell'epidermide, l'acne chiusa sono potenziali fonti di rottura del follicolo interessato e infiammazione. La variante infiammatoria dell'acne è caratterizzata da papule eritematose, noduli e pustole. Le opzioni che perdono molto, come l'acne sferica, portano alla formazione di cicatrici profonde e seni.

Nella parte centrale del follicolo pilifero interessato, vengono determinate abbondanti masse di lipidi e materia cornea (cheratina). Nel tempo, un tale follicolo si espande e il suo epitelio e le atrofie delle ghiandole sebacee adiacenti. Nel caso dello sviluppo di acne aperta, compaiono grandi buchi aperti, mentre le aperture di anguille chiuse possono essere distinte solo al microscopio. Gli infiltrati linfoistiocitici compaiono dentro o intorno ai follicoli piliferi colpiti. Con una rottura dei follicoli, si nota un'infiammazione acuta e poi cronica. A causa della rottura, possono formarsi ascessi cutanei. Tuttavia, segue una guarigione graduale, spesso con cicatrici. La patogenesi dell'acne rimane poco chiara. Si ritiene che i fattori endocrini (in particolare gli androgeni) siano coinvolti in questo processo, poiché nelle persone castrate questa malattia non si sviluppa mai. Apparentemente, lo stato disormonale non è l'unica o principale causa. Si ritiene che le lipasi batteriche del patogeno Propionibacterium acnes abbattano gli oli sebacei, rilasciando acidi grassi che hanno un forte effetto irritante sui tessuti e innescano la fase infiammatoria dello sviluppo dell'acne. La sintesi ritardata della lipasi è la base per la prescrizione di antibiotici a pazienti con una forma infiammatoria di acne.

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Dermatosi infiammatorie croniche

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