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Infezioni Purulente



I tessuti del cervello e del midollo spinale sono abbastanza ben protetti dai batteri. Tuttavia, se alcuni agenti patogeni riescono comunque ad accedervi, la sua ulteriore diffusione si accompagna rapidamente al flusso del liquido cerebrospinale. Inoltre, molti microrganismi che non hanno proprietà patogene pronunciate se parassiti in altri tessuti, entrando nel cervello, possono causare malattie infettive gravi e spesso fatali.

Meningite. Può colpire la dura madre (allora chiamata pachymeningitis), così come il morbido e l'aracnoide (allora chiamato leptomeningite). Quest'ultima opzione è molto più comune della prima e di solito si chiama meningite.

Meningite. La meningite acuta purulenta provoca un'infezione che è penetrata nello spazio subaracnoideo. Lo spettro di agenti patogeni è molto ampio. Gli agenti eziologici più comuni per la meningite sono Neisseria meningitidis (meningococco), Streptococcus pneumoniae (pneumococco) e agenti patogeni del gruppo Haemophilus (vedere capitolo 14). Nei bambini, inoltre, Escherichia coli può agire come agente patogeno. Nella maggior parte dei casi, la meningite è di origine ematogena. Con l'eziologia meningococcica, l'infezione viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria da una persona malata o da un portatore. Pertanto, la meningite meningococcica (cerebrospinale) può diventare epidemica. L'agente causale entra nelle meningi attraverso i vasi sanguigni. La setticemia meningococcica fatale si verifica nei focolai epidemici. In tali casi di sepsi violenta nei pazienti, si notano eruzioni emorragiche ed emorragie surrenali spontanee (sindrome di Waterhouse-Fridericksen; R. Waterhouse, C. Friderichsen). La meningite può anche verificarsi a causa della diffusione del patogeno dalle ossa del cranio, specialmente nel caso di fratture aperte. Occasionalmente, ci sono osservazioni di meningite iatrogena con introduzione di microbi durante un intervento chirurgico o una puntura spinale.

La meningite acuta purulenta (meningococcica) è caratterizzata da una rapida insorgenza. Nei casi più gravi, il paziente assume una postura forzata (antalgica) con la testa ribaltata (a causa della forte tensione dei muscoli occipitali), con la schiena curva, l'addome e le gambe piegate e portate all'addome. Si nota l'ipersensibilità alle irritazioni da luce e suono. Il coma e la paralisi sono segni prognostici sfavorevoli.

Il più importante segno morfologico della meningite piogenica acuta è la presenza di pus negli spazi intracranici e spinali subaracnoidi. Masse di pus sembrano più abbondanti nei solchi degli emisferi (Fig. 26.7) e alla base del cervello, in particolare nelle vasche cerebrali del cervelletto. Con un rapido esito fatale nei solchi, viene determinato solo un eccesso di liquido cerebrospinale torbido e dall'esame microscopico vengono rilevati segni più distinti di infiammazione acuta. Il coinvolgimento nel processo della corteccia cerebrale sottostante rimane insignificante. I ventricoli del cervello possono contenere liquido cerebrospinale torbido, così come un po 'di fibrina e persino pus sulle pareti e sui plessi vascolari. Di norma, c'è un leggero idrocefalo, poiché i cambiamenti essudativi impediscono il flusso del liquido cerebrospinale. La diagnosi si basa in gran parte sull'analisi del liquido cerebrospinale. Il liquido cerebrospinale intravitale o post mortem è torbido o chiaramente purulento. Contiene enormi quantità di neutrofili, una maggiore concentrazione di proteine, mentre il contenuto di zucchero è ridotto o non viene catturato affatto. L'agente causale può essere trovato nelle macchie di liquido cerebrospinale colorate con Gram o altri metodi (vedere il capitolo 14), ma a volte viene rilevato solo se coltivato in terreni di coltura. Con un trattamento inadeguato o ritardato, l'essudato purulento non si risolve, le membrane si addensano e si gonfiano.
L'essudato è organizzato, il che porta alla cancellazione di buchi nel tetto del quarto ventricolo e (o) spazio subaracnoideo, questo provoca idrocefalo. Il coinvolgimento nel processo dei nervi cranici comporta una paralisi incompleta.

Pachimeningite [infiammazione del guscio duro del cervello e (o) del midollo spinale]. L'infiammazione acuta della dura madre è quasi sempre dovuta alla diffusione dell'infiammazione dalle ossa del cranio. Tale distribuzione è nota nell'otite media suppurativa cronica (infiammazione dell'orecchio medio) o fratture aperte delle ossa del cranio. La suppurazione può essere focale. Spesso si sviluppa tra l'osso e la dura madre, portando alla formazione di un ascesso estradurale (epidurale). L'ascesso epidurale spinale è localizzato nella fibra epidurale del canale spinale. L'infezione può penetrare attraverso la dura madre e quindi il pus si diffonde attraverso gli emisferi cerebrali o la sostanza del midollo spinale, formando un ascesso subdurale.

Ascesso cerebrale Gli agenti infettivi di questa malattia sono cocchi piogenici e alcuni altri microbi: streptococchi anaerobici, batteroidi, dipteroidi, agenti patogeni del gruppo intestinale, lievito e altri funghi. Come per la meningite, i patogeni nei casi di diffusione ematogena sono in grado di penetrare nella sostanza del cervello. Gli ascessi del cervello sono spesso multipli e si trovano più spesso nei lobi parietali e nel cervelletto. La fonte della semina può essere localizzata in qualsiasi parte del corpo, di solito nei polmoni. Le persone con cardiopatia congenita cianotica sono particolarmente sensibili alla malattia. Con la piemia vengono rilevati più piccoli ascessi, mentre nei pazienti con endocardite infettiva nel cervello vengono determinati numerosi piccoli focolai perivascolari di infiammazione.

La causa più comune di ascesso cerebrale è la diffusione diretta di agenti patogeni dal tessuto osseo vicino che ha subito una sorta di lesione infiammatoria. Tra queste lesioni, prima di tutto, dovrebbero essere chiamate l'otite media purulenta e la mastoidite (infiammazione della mucosa delle cellule e del tessuto osseo del processo mastoideo dell'osso temporale). Come risultato dell'osteite cronica con formazione di ascessi extra e subdurali, si sviluppa l'erosione ossea. Quindi i batteri penetrano nella sostanza cerebrale e la meningite diffusa non si sviluppa, poiché le aderenze nello spazio subaracnoideo che si sono già formate da questo momento lo impediscono. Se l'orecchio medio è la fonte di infezione, il patogeno si diffonde verso l'alto attraverso il tetto del timpano (orecchio medio) nel lobo temporale. Infine, se un agente infettivo si diffonde da una grotta del mastoide dell'osso temporale, si sviluppa un ascesso nel cervelletto. Occasionalmente, gli ascessi si trovano contemporaneamente nel lobo temporale e nel cervelletto.

Come in altri tessuti, un ascesso è piuttosto rapidamente limitato all'esterno da una membrana piogenica. Quindi la membrana assume la forma di una capsula del tessuto connettivo contenente capillari di nuova formazione, astrociti ingrossati e macrofagi. Nel tessuto cerebrale circostante può essere espresso edema, così come gliosi, macrofagi e infiltrazioni plasmacitiche. Poiché i sintomi di un ascesso cerebrale sono spesso vaghi, quando vengono riconosciuti, il pus può diventare denso, fetido, giallo-verdastro e contenere una flora batterica mista. A volte un ascesso cerebrale per diversi mesi ha un decorso clinico latente e inizia ad apparire solo quando aumenta di volume, il che porta ad un aumento della pressione intracranica. Gli ascessi intracerebrali sono in grado di acquisire una struttura multicamerale e rompersi nel sistema ventricolare o nello spazio subaracnoideo.

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Infezioni Purulente

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