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Infezioni purulente



I tessuti del cervello e del midollo spinale sono abbastanza ben protetti dalla penetrazione dei batteri. Tuttavia, se alcuni agenti patogeni hanno ancora accesso a loro, la sua ulteriore diffusione va rapidamente insieme alla corrente di liquore. Inoltre, molti microrganismi che non hanno proprietà patogene pronunciate quando si parassitano in altri tessuti, entrando nel cervello, possono causare malattie infettive gravi e spesso mortali.

Meningite. Può colpire la dura madre (quindi si chiama pachymeningite), così come le membrane molli e aracnoidee (quindi si chiama leptomeningite). Quest'ultima opzione è molto più comune e viene solitamente chiamata meningite.

Meningite. La meningite purulenta acuta causa un'infezione che è penetrata nello spazio subaracnoideo. Lo spettro dei patogeni è molto ampio. Gli agenti eziologici più comuni per la meningite sono Neisseria meningitidis (meningococco), Streptococcus pneumoniae (pneumococco) e patogeni del gruppo Haemophilus (vedi capitolo 14). Nei bambini, inoltre, E. coli può essere l'agente eziologico. Nella maggior parte dei casi, la meningite è di origine ematogena. Nell'eziologia del meningococco, l'infezione viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria da una persona malata o portatore di bacilli. Pertanto, la meningite meningococcica (cerebrospinale) può diventare epidemica in natura. L'agente patogeno entra nelle meningi attraverso i vasi sanguigni. Nei focolai epidemici si verifica una setticemia meningococcica fatale. In tali casi, sepsi rapidamente fluente in pazienti con un'eruzione hemorrhagic e emorragie spontanee nelle ghiandole surrenali (sindrome di Waterhouse - Friederiksen; R. Waterhouse, C. Frederichsen). La meningite può anche verificarsi a causa della diffusione del patogeno dalle ossa del cranio, specialmente nel caso di fratture aperte. Occasionalmente, ci sono osservazioni di meningite iatrogena quando vengono introdotti microbi durante un'operazione chirurgica o una puntura spinale.

La meningite acuta purulenta (meningococcica) è caratterizzata da un inizio burrascoso. Nei casi più gravi, il paziente assume una postura forzata (antalgica) con la testa rovesciata (a causa della forte tensione dei muscoli occipitali), la schiena arcuata, l'addome tirato, le gambe piegate e portate allo stomaco. Notare una maggiore sensibilità alle irritazioni della luce e del suono. Coma e paralisi sono segni prognostici poveri.

La più importante caratteristica morfologica della meningite pirogenica acuta è la presenza di pus negli spazi intracranici e spinali subaracnoidei. Le masse di pus appaiono più abbondanti nei solchi degli emisferi (Fig. 26.7) e alla base del cervello, in particolare nelle cisterne cerebrali cerebellari. Con una rapida morte nei solchi, viene rilevato solo un eccesso di liquido cerebrospinale torbido, e dall'esame microscopico vengono rilevati più segni distinti di infiammazione acuta. Il coinvolgimento della corteccia cerebrale sottostante rimane insignificante. I ventricoli del cervello possono contenere liquido cerebrospinale torbido, oltre a una certa quantità di fibrina e persino pus sulle pareti e sui plessi vascolari. Di norma, vi è un piccolo idrocefalo, poiché i cambiamenti essudativi impediscono il flusso di liquido cerebrospinale. La diagnosi si basa in gran parte sull'analisi del liquido cerebrospinale. La vita o il CSF postmortem è nuvoloso o decisamente purulento. Contiene enormi quantità di neutrofili, aumento della concentrazione proteica, mentre il contenuto di zucchero è ridotto o non viene catturato affatto. L'agente patogeno può essere trovato in strisci di liquido cerebrospinale, macchiato di Gram o in altro modo (vedere il Capitolo 14), ma a volte viene rilevato solo quando coltivato in terreni nutritivi. Con un trattamento inadeguato o tardivo, l'essudato purulento non si risolve, le membrane si addensano e diventano edematose.
L'organizzazione dell'essudato si verifica, che porta alla obliterazione dei fori nel tetto del ventricolo IV e (o) lo spazio subaracnoideo, che provoca l'idrocefalo. Il coinvolgimento dei nervi cranici nel processo comporta una paralisi incompleta.

Pachymeningitis [infiammazione della dura madre del cervello e / o del midollo spinale]. L'infiammazione acuta della dura madre è quasi sempre causata dalla diffusione dell'infiammazione dalle ossa del cranio. Tale diffusione è nota nell'otite media purulenta cronica (infiammazione dell'orecchio medio) o nelle fratture aperte delle ossa del cranio. La suppurazione può essere focale. Si sviluppa spesso tra l'osso e la dura madre, portando alla formazione di un ascesso extradurale (epidurale). L'ascesso epidurale spinale è localizzato nel tessuto epidurale del canale spinale. L'infezione può penetrare nella dura madre e quindi il pus si diffonde attraverso gli emisferi cerebrali o la sostanza del midollo spinale, formando un ascesso subdurale.

Ascesso cerebrale Agenti infettivi di questa malattia sono cocchi piogeni e altri microbi: streptococchi anaerobici, batteri, difteroidi, patogeni del gruppo intestinale, lievito e altri funghi. Come con la meningite, i patogeni in caso di disseminazione ematogena sono in grado di penetrare nella sostanza del cervello. Gli ascessi cerebrali sono spesso multipli e più spesso localizzati nei lobi parietali e nel cervelletto. La fonte di contaminazione può essere trovata in qualsiasi parte del corpo, di solito nei polmoni. Le persone con cardiopatia cianotica congenita sono particolarmente sensibili alla malattia. Con la piemia si riscontrano numerosi piccoli ascessi, mentre nei pazienti con endocardite infettiva nel cervello, vengono rilevati numerosi piccoli siti di infiammazione perivascolare.

La causa più comune di ascesso cerebrale è la diffusione diretta di patogeni dal tessuto osseo vicino che ha subito alcun danno infiammatorio. Tra tali lesioni, prima di tutto, è necessario nominare l'otite media purulenta e la mastoidite (infiammazione della mucosa delle cellule e del tessuto osseo del processo mastoideo dell'osso temporale). Come risultato dell'osteite cronica con formazione di ascessi extra- e subdurali, si sviluppa l'erosione ossea. Quindi i batteri penetrano nella sostanza del cervello e la meningite diffusa non si sviluppa, perché ciò è impedito dalle aderenze nello spazio subaracnoideo, che sono già state formate in questo momento. Se la fonte dell'infezione è l'orecchio medio, allora l'agente patogeno si diffonde verso l'alto attraverso il tetto della cavità timpanica (orecchio medio) nel lobo temporale. Infine, in caso di diffusione di un agente infetto dalla grotta del processo mastoideo, si sviluppa un ascesso nel cervelletto. Occasionalmente, gli ascessi vengono rilevati simultaneamente nel lobo temporale e nel cervelletto.

Come in altri tessuti, l'ascesso è abbastanza rapidamente limitato all'esterno dalla membrana piogenica. Quindi la membrana assume la forma di una capsula di tessuto connettivo contenente capillari appena formati, astrociti ingranditi e macrofagi. L'edema, così come gliosi, macrofagi e infiltrazioni plasmacitiche, possono essere espressi nel tessuto cerebrale circostante. Poiché i sintomi dell'ascesso cerebrale sono spesso incerti, al momento del riconoscimento il pus può diventare denso, fetido, giallo verdastro e contenere flora batterica mista. A volte un ascesso cerebrale per diversi mesi ha un decorso clinico latente e inizia a manifestarsi solo quando aumenta di volume, il che porta ad un aumento della pressione intracranica. Gli ascessi intracerebrali sono in grado di acquisire una struttura multicamera e penetrare nel sistema ventricolare o nello spazio subaracnoideo.

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Infezioni purulente

  1. INFEZIONI PURULENTI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE
    D. X. Harter, R. G. Petersdorf (DH Harter, R. S. Petersdorf) Lo sviluppo di infezioni purulente che interessano le strutture della cavità cranica si realizza in due modi: per trasmissione ematogena dell'infezione o per diffusione contrattuale dalle strutture superficiali, seni paranasali , osteomieliti focolai nelle ossa del cranio, con ferite penetranti del cranio, tratti sinusali congeniti
  2. Classificazione delle infezioni purulente-settiche postpartum di Sazonov-Vartels
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  3. Trattamento di infezioni purulente
    Le misure antiepidemiche nel caso di un paziente con qualsiasi forma di malattie purulente-infiammatorie nell'unità neonatale consistono nel trasferimento immediato del bambino al reparto specializzato dell'ospedale pediatrico. L'ammissione dei neonati nel reparto da cui è stato ritirato il paziente viene interrotta. Tutti i neonati che sono stati in contatto con il paziente, cambiano pannolini e coperte, prescrivono
  4. Infezione purulenta localizzata (LI)
    La mastite purulenta nei neonati si verifica più spesso come una complicanza della mastopatia, della sepsi e, in rari casi, come una malattia indipendente. In uno dei quadranti della ghiandola mammaria appare un ispessimento doloroso, dopo 1-3 giorni dal momento della malattia la pelle sopra l'area dell'infiammazione diventa iperemica. Alla palpazione, al centro della parte iperemica della ghiandola, si determina la fluttuazione. Condizione generale
  5. Infezione purulenta generalizzata
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  6. Infezioni suppurative causate da batteri gram-positivi
    Infezioni da stafilococco. Si tratterà di rappresentanti della specie Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), che sono fissi cocchi Gram-positivi con una pronunciata tendenza a formare comunità di tipo coloniale simili a grappoli d'uva. Questi microbi hanno un effetto piogenico (piogenico). Provocano molte lesioni cutanee (bolle, carbonchi, impetigine, ecc.).
  7. POSTBIRTH INFORTUNZIONI PURULENT-SEPTIC
    POSTBIRTH PURULENT-SEPTIC
  8. INFLUENZA LOCALIZZATA E SETTE DI NEONATI
    INFEZIONE E SEPSI LOCALIZZATI
  9. Infezioni aeree e virali trasmesse per via aerea: influenza, parainfluenza, infezione adenovirale, infezione respiratoria sinciziale. Broncopolmonite batterica, polmonite lobare.
    1. Supplemento: l'atelettasia polmonare è _______________________. 2. La forma clinica e morfologica della polmonite batterica è determinata da 1. tipo di infiammazione 3. agente eziologico 2. area del danno 4. risposta del corpo 3. In caso di polmonite lobare, la consistenza del lobo interessato 1. denso 2. flaccido 3. non modificato 4. La capacità del virus di influenzare in modo selettivo cellule e tessuti
  10. POSTBIRTH MALATTIE PURULENT-SEPTIC
    Le malattie infiammatorie purulente si collocano 2-3 volte tra le cause della mortalità materna. Fattori che contribuiscono allo sviluppo di malattie infiammatorie nelle donne in gravidanza: 1. Tolleranza immunologica - Ormoni placentari: a) lattogeno placentare b) progesterone c) gonadotropina corionica d) glucocorticoidi hanno un effetto immunosoppressivo:
  11. Artrite purulenta
    L'artrite purulenta (artrite purulenta) è più spesso diagnosticata nelle articolazioni ungulate, fetali e del tarso, ma anche altre possono essere colpite. L'eziologia. La malattia può verificarsi durante la penetrazione di ferite, danni meccanici ai tessuti periarticolari, durante la transizione di un processo infiammatorio purulento dai tessuti para-articolari, nonché da metastasi mediante pleurite purulenta, endometrite, febbre paratifoide, ecc.
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  13. POSTBIRTH MALATTIE PURULENT-SEPTIC
    Le malattie purulente settiche postpartum si sviluppano nel 4-6% dei casi, questa cifra è più alta dopo il taglio cesareo. Il problema delle malattie infiammatorie postpartum è direttamente correlato all'infezione delle donne in gravidanza e dell'infezione intrauterina fetale. Numerose fonti di letteratura indicano un'alta percentuale di infezioni nelle donne in gravidanza. Virus del gruppo dell'herpes
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