Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parassitologia medica / Anatomia patologica / Pediatria / Fisiologia patologica / Otorinolaringoiatria / Organizzazione di un sistema sanitario / Oncologia / Neurologia e neurochirurgia / Malattie ereditarie, genetiche / Malattie della pelle e della trasmissione sessuale / Storia medica / Malattie infettive / Immunologia e allergologia / Ematologia / Valeologia / Terapia intensiva, anestesiologia e terapia intensiva, pronto soccorso / Igiene e controllo sanitario ed epidemiologico / Cardiologia / Medicina veterinaria / Virologia / Medicina interna / Ostetricia e ginecologia
principale
A proposito del progetto
Notizie mediche
Per gli autori
Libri con licenza di medicina
<< Precedente Successivo >>

Epatite.

Il termine "epatite" si riferisce all'infiammazione diffusa del tessuto epatico di varie eziologie. Tra l'epatite si distinguono primarie (unità nosologiche indipendenti) e secondarie (in via di sviluppo con altre malattie). Per eziologia, l'epatite primaria è più spesso virale, alcolica, farmacologica, autoimmune. L'epatite acuta (fino a 6 mesi) e cronica (oltre 6 mesi) si distinguono con il decorso.

Epatite acuta Epatite virale L'epatite virale è uno dei problemi medici generali più difficili, poiché sono molto diffusi e hanno un esito sfavorevole. Spesso dopo l'infezione acuta, si forma l'epatite cronica (specialmente spesso con l'epatite C); forse lo sviluppo della cirrosi; è stata dimostrata la relazione eziologica tra carcinoma epatocellulare e virus dell'epatite B e C.

Attualmente sono noti 5 virus epatotropi. I virus prendono il nome dalle lettere dell'alfabeto inglese dalla A alla E. Ogni anno vengono aggiunti nuovi candidati a questa lista, recentemente sono stati identificati i virus F, G, TTV che causano l'epatite parenterale. Inoltre, esiste un gruppo di epatite virale non specificata in cui non sono ancora stati identificati virus noti. In tali casi, viene utilizzato il termine "epatite né A né B né C".

L'epatite A ed E sono classificate come malattie con meccanismo di trasmissione fecale-orale (enterale), corso completamente reversibile (Tabella 28.1). Il portatore e il decorso cronico, di regola, non si formano. I vaccini sono progettati per l'epatite virale A e B.

Epatite virale A (malattia di Botkin). La malattia è endemica ed epidemica in natura. Il virus dell'epatite A (HAV) appartiene alla famiglia Picornaviridae, ha un diametro di 27 nm, contiene una catena di RNA e ha 7 genotipi. Distribuito ovunque. Il virus è stabile nell'ambiente. Il periodo di incubazione è di 15-40 giorni. Circa l'80% dei casi è rappresentato da bambini di età inferiore ai 15 anni. La malattia di solito ha un decorso ciclico lieve, accompagnato da lieve ittero e sintomi non specifici. Test epatici cambiati. Nella maggior parte degli individui infetti, la malattia procede in una forma anicterica, spesso subclinica. La forma fulminante si presenta nello 0,1% dei casi. La replicazione del virus si verifica nel fegato. Gli epatociti sono danneggiati, a quanto pare, non a causa dell'effetto citopatico diretto del virus, ma a causa dei meccanismi immunopatologici innescati da esso. Attivazione di tutte le parti del sistema immunitario

Tabella 28. Caratteristiche comparative dell'epatite virale trasmessa per via fecale-orale



HCC - carcinoma epatocellulare

segno Epatite virale A Epatite virale E
eccitatore Epatite virale A HAV Epatite virale E HEV
genoma RNA RNA
famiglia Picornaviridae Caliciviridae
Dimensione del virus 27 nm 27–38 nm
Periodo di incubazione 15-45 giorni 15-50 giorni
antigeni HAV Ag, RNA-HAV RNA-HEV
anticorpi IgM anti-HAV, IgG anti-HAV IgM anti-HEV, IgG anti-HEV
cronicità - -
mortalità <0,1% 0,2% (10-20% nelle donne nel terzo trimestre di gravidanza)
Rischio di sviluppo HCC - -
Il sistema porta al rapido accumulo di anticorpi antivirali, che aiutano a fermare la replicazione del virus e pulire il corpo con un completo recupero. La diagnosi è confermata dal rilevamento di marcatori specifici nel siero del sangue - anticorpi antivirali della classe IgM (anticorpi IgM anti-HAV) mediante test immunosorbente enzimatico. Grazie allo sviluppo di metodi di ricerca biologica molecolare, è stato possibile determinare specifici acidi nucleici virali - RNA, che conferma anche la diagnosi. Dopo la malattia, rimane l'immunità per tutta la vita dovuta agli anticorpi IgG anti-HAV.

Epatite virale E. L'agente causale appartiene alla famiglia dei Caliciviridae, il diametro del virus dell'epatite E (HEV) è 27–38 nm, il genoma è rappresentato da un filamento di RNA. L'epatite E è caratterizzata da una distribuzione non uniforme (focolai in India, Nepal, Pakistan, Cina, un certo numero di paesi in Africa e in America Latina).

È raro a Mosca sotto forma di casi importati. La malattia ricorda l'epatite virale A. La differenza è principalmente la via navigabile. Il virus infetta bambini, adolescenti, giovani adulti. Il periodo di incubazione è di 15-60 giorni. La malattia di solito procede in una forma lieve. Mortalità 0,5-3,0%. L'eccezione sono le donne in gravidanza nel II - III trimestre. La loro malattia ha un decorso fulminante, la mortalità raggiunge il 20%.

L'epatite B, C e D hanno un meccanismo di trasmissione parenterale (attraverso il sangue e i suoi prodotti, attraverso i segreti del corpo) (Tabella 28.2).

Caratteristiche comparative dell'epatite virale parenterale

L'epatite virale B può manifestarsi sotto forma di monoinfezione o coinfezione, in caso di infezione simultanea da virus dell'epatite B e delta.

Tabella 28.2 HCC - carcinoma epatocellulare
segno Epatite virale b Epatite virale C Epatite virale D
eccitatore Virus dell'epatite B da HBV Virus dell'epatite C da HCV Virus dell'epatite D HDV
genoma DNA RNA RNA
famiglia Hepadnaviridae Genere togaviridae Flaviviridae Virus non classificati
Dimensione del virus 42 nm 35-50 nm 40 nm
Periodo di incubazione 30-180 giorni 20—90 giorni 30-40 giorni
antigeni HBsAg, HBcAg, HBeAg, HBV-DNA HCAg, HCV DNA HDAg
anticorpi Lnti-HBsAg, Anti-HBcAg, Anti-HBeAg IgM anti-HCV, IgG anti-HCV IgM anti-HDV, IgG anti-HDV
cronicità 5-10% 60-75% 2-70%
mortalità 0,2-1,0% 0,2-3,3% 2-20%
Rischio di sviluppo HCC C'è C'è C'è
>


L'epatite B acuta senza il delta virus è causata dal virus dell'epatite B (WU) della famiglia Hepadnaviridae, 42 nm di diametro, contenente DNA circolare a doppio filamento. Il virione completo (particelle danesi) contiene un numero di antigeni virali: HbsAg - l'antigene di superficie ("australiano"), HbcAg - l'antigene core, HbeAg - l'antigene di replicazione o infettività, HbxAg - il meno studiato, presumibilmente, provoca la trasformazione maligna delle cellule epatiche. Solo il virione completo porta un inizio contagioso, è proprio la sua presenza nei segreti del sangue e del corpo che li rende contagiosi.

Quando l'HBV entra nel corpo, si sviluppa la viremia primaria (la circolazione del virus nel sangue). Il virus si accumula nel tessuto linfoide, nelle cellule del fegato di Kupffer, nelle cellule germinali, nel midollo osseo. Si sviluppa una risposta immunitaria primaria. In caso di gravità adeguata, il virus viene eliminato, il paziente sviluppa una forma anicterica di epatite B (nel 70%). Con una risposta immunitaria insufficiente, si sviluppa una generalizzazione secondaria del processo. Si realizza il tropismo virale verso gli epatociti. L'HBV usando molecole proteiche HbsAg viene adsorbito sugli epatociti e il DNA del virus entra nella cellula. Il filamento di DNA che costituisce l'anello completo viene distrutto, un frammento di DNA è incorporato nel genoma degli epatociti. Inizia la sintesi delle proteine ​​virali e anche le proteine ​​degli epatociti vengono utilizzate dal virus. Il tipo di decorso della malattia è correlato alle dimensioni del DNA integrato.

Se il frammento di DNA inserito era vicino all'anello completo, la proteina virale è abbastanza geneticamente estranea al corpo e le cellule del sistema immunitario distruggono rapidamente tali virus - si sviluppa una forma fulminante della malattia. Questo può sembrare un risultato facile, ma va tenuto presente che la proteina virale è incorporata nella membrana cellulare dell'epatocita per la successiva inclusione nella membrana virale. Le cellule del sistema immunitario del corpo, rispondendo a una proteina estranea, distruggono l'epatocita stesso. Pertanto, nella sintesi di un virus sufficientemente estraneo al corpo, si verifica una distruzione di massa (necrosi) degli epatociti con questa proteina sulla superficie da parte delle cellule del sistema immunitario (principalmente linfociti T - assassini).

Se il DNA virale integrato presentava un difetto sufficientemente grande, la proteina virale sintetizzata è più simile alle proteine ​​del corpo e la reazione del sistema immunitario è moderata. Di conseguenza, può verificarsi la cronizzazione del processo.

Nella patogenesi del danno epatocitario, la sensibilizzazione incrociata delle cellule del sistema immunitario agli antigeni epatociti propri può verificarsi a causa di una certa somiglianza di antigeni epatociti e virus e a causa della reazione delle cellule del sistema immunitario con una proteina virale e una proteina epatocita contenente una proteina virale .

Tutti gli antigeni e gli anticorpi HBV formati a loro sono marcatori del processo infettivo. Le loro varie combinazioni caratterizzano lo stadio del decorso della malattia. I marker di infezione in corso attivamente sono HbsAg, HbeAg, IgM anti-Hbc, DNA virale specifico e DNA polimerasi. Con un'infezione completa nel sangue, vengono determinate le IgG anti-Hbs e anti-Hbc. La persistenza a lungo termine di HbsAg e HBeAg indica un possibile sviluppo del processo cronico.

Esistono mutanti di varianti genetiche dell'HBV che differiscono nelle sequenze nucleotidiche del DNA. I pazienti infetti da un ceppo HBV mutante hanno un tasso più elevato di progressione della malattia, più spesso si forma la cirrosi epatica e l'effetto della terapia è peggiore.

L'epatite delta virale è causata da un piccolo virus (36 nm) sferico (HDV), costituito da un genoma (RNA) e una proteina che codifica la sintesi di uno specifico antigene delta. L'unicità di HDV è che è difettoso e la sua replica dipende dal virus helper - HBV, in sostanza, è un virus del virus. La riproduzione di HDV e la realizzazione delle sue proprietà patogene viene eseguita solo nel corpo infetto da HBV. Pertanto, i pazienti con portatori di epatite B cronica e HbsAg hanno un aumentato rischio di infezione da HDV. Una molecola HDV viene creata da una busta HBV e da un filamento di RNA. Allo stesso tempo, l'attività dell'HBV diminuisce, poiché perde i suoi componenti di superficie. L'HDV ha un pronunciato effetto citopatico e distrugge gli epatociti.

L'epatite virale C provoca un virus della famiglia delle Flaviviridae, con un diametro di 50-60 nm, contenente un filamento di RNA. Esistono 6 genotipi e oltre 100 sottotipi di questo virus. Una caratteristica del virus dell'epatite C (HCV) è la sua eterogeneità genetica, dovuta alla rapida sostituzione dei nucleotidi. La patogenesi dell'infezione da HCV non è ben compresa. Il virus entra nel corpo allo stesso modo dell'HBV, sebbene possa penetrare nella pelle intatta. Avendo tropismo per gli epatociti, il virus ha un effetto citopatico diretto su di essi. Le proteine ​​dell'HCV possono indurre l'apoptosi degli epatociti. Il danno agli epatociti può essere associato a una risposta immunitaria specifica o non specifica del corpo. A causa dell'eterogeneità genetica dell'HCV, ha molte varianti antigeniche ("quasivids"), il che rende difficile implementare un'adeguata risposta immunitaria. Il virus in quanto elude il sistema immunitario, è in grado di persistere a lungo nel corpo umano e causare epatite cronica. L'antigene HCV - HCAg - non viene rilevato nel siero del sangue.

L'epatite virale G causa il virus dell'epatite G (HGV), che appartiene alla famiglia delle Flaviviridae, contiene RNA nel genoma ed è caratterizzato da una variabilità significativamente inferiore rispetto all'HCV. Il virus ha una via parenterale di trasmissione, spesso riscontrata in associazione con epatite B, C e D (24 - 37%), senza appesantire il decorso della malattia.

Tutta l'epatite virale è antroponosi. La fonte dell'epatite virale parenterale sono i portatori (HbsAg, HCAg), i pazienti con epatite cronica B o C, molto meno spesso - i pazienti con epatite virale acuta. Gli agenti infettivi si trovano in quasi tutti i fluidi corporei e segreti (sangue, urina, saliva, bile, lacrime, feci, latte materno, secrezioni vaginali, sperma, liquido cerebrospinale, sangue del cordone ombelicale). Tuttavia, il vero pericolo epidemiologico nell'epatite B è sangue, spermatozoi e saliva, poiché la concentrazione del virus in altri fluidi è bassa. Con l'epatite C, la concentrazione del virus nel sangue, nello sperma e in altri substrati biologici è significativamente inferiore rispetto all'epatite B.

L'HBV può essere diffuso naturalmente: attraverso il contatto sessuale, verticalmente dall'HbsAg (+) della madre al feto o al neonato. Le vie di trasmissione artificiale vengono create durante il trattamento e le misure diagnostiche, accompagnate da una violazione dell'integrità della pelle e delle mucose (iniezioni, procedure dentali, esami ginecologici e gastroenterologici con elaborazione insufficiente degli strumenti); trasfusioni di sangue e suoi componenti, se contengono virus dell'epatite; con agopuntura, tatuaggio, esecuzione di riti rituali, piercing al lobo dell'orecchio, piercing, manicure, procedure cosmetiche eseguite da strumenti comuni.

Nel recente passato, il metodo più comune di infezione era la post-trasfusione (con trasfusione di sangue).
Nel gruppo a rischio principale c'erano pazienti con emofilia e altre malattie del sangue. Tra questi, la percentuale di infetti da HBV e HCV era molto alta (fino al 90%). Grazie agli standard stabiliti per lo screening dei donatori, la trasfusione di sangue e la somministrazione endovenosa di prodotti sanguigni sono diventate più sicure. Un gruppo a rischio speciale è composto da operatori sanitari, sia da personale infermieristico che da medici. Tra le specialità mediche, chirurghi, dentisti, ginecologi e patologi sono in primo luogo. L'epidemia di epatite parenterale (B e C) in Russia negli ultimi anni è dovuta a un aumento catastrofico del numero di persone che usano farmaci per via endovenosa. Questa è la cosiddetta via di iniezione dell'infezione. La trasmissione del virus avviene utilizzando una siringa o un ago comuni. Ci sono momenti in cui il farmaco stesso è infetto. La percentuale di epatite C infetta tra i tossicodipendenti è particolarmente elevata, ma varia in modo significativo nei diversi paesi. In Russia, in alcune regioni rappresenta il 50%. L'epatite B è raramente osservata nelle persone di età inferiore ai 14 anni. Il picco di incidenza si verifica all'età di 15-20 anni.

Caratteristiche morfologiche dell'epatite virale acuta. Macroscopicamente, il fegato diventa grande e rosso. Istologicamente, nel tessuto epatico viene determinata la necrosi epatocitaria, che può essere spotty, periportale, centrilobulare, a ponte, sottomessa e massiccia. Gli epatociti sono in uno stato di distrofia idropica e con palloncino. Alcuni epatociti sono in uno stato di apoptosi con la formazione dei corpi di Kaunsilmen. Viene rilevata un'abbondante infiltrazione nei tratti del portale e negli acini, rappresentati principalmente da linfociti e macrofagi, mescolati con una piccola quantità di globuli bianchi. Si notano iperplasia e proliferazione focale delle cellule di Kupffer. Gli epatociti rigenerativi si trovano nella terza zona acinus. La colestasi è possibile.

In alcuni casi, nel fegato con epatite virale, si sviluppa necrosi sottomassiva e massiccia di epatociti. Questa forma della malattia è chiamata fulminante o rapidamente progressiva. Clinicamente, è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza epatica acuta delle cellule e spesso porta alla morte del paziente. Se il paziente sopravvive, in futuro sviluppa cirrosi post-necrotica del fegato.

La presenza del virus nella cellula può essere rilevata usando i seguenti marcatori: a) immunohistochemical (quando reagisce con anticorpi specifici); b) istochimico (orceina secondo Shikat) - HbsAg viene rilevato nel citoplasma degli epatociti infetti; c) morfologico (ematossilina ed eosina) - citoplasma vitreo opaco di epatociti all'accumulo di HbsAg in eccesso nel reticolo endoplasmatico liscio, nuclei di sabbia di epatociti - in presenza di HbcAg nei vacuoli dei nuclei con piccole inclusioni eosinofile.

Tutta l'epatite virale ha quattro fasi della malattia: 1) il periodo di incubazione, varia da 2 a 26 settimane; 2) il periodo preicterico (prodromico), caratterizzato da sintomi non specifici; 3) periodo itterico, manifestazioni cliniche sviluppate; 4) il periodo di convalescenza.

Esistono diverse forme cliniche e morfologiche di epatite virale acuta: 1) itterico ciclico, una classica manifestazione di epatite A; 2) anicterico, 80% di epatite C e 70% di epatite B; 3) subclinico (inapparente); 4) fulminante, o fulminante, con necrosi progressiva massiccia di epatociti;

4) colestatico, che coinvolge piccoli dotti biliari nel processo.

Con l'infezione simultanea con HBV e HDV, si sviluppa la coinfezione, la malattia è più grave della monoinfezione, principalmente in forma moderata (Tabella 28.3). Una caratteristica essenziale è il decorso in due fasi della malattia con esacerbazione clinico-enzimatica. La sindrome citolitica è espressa. Il periodo di convalescenza è più lungo. Il 90% dei pazienti guarisce, il 10% sviluppa epatite cronica.

Caratteristiche comparative della combinazione di epatite virale B e D

L'infezione da virus delta acuto in un portatore di virus o in un paziente con epatite B è chiamata superinfezione. Le persone che hanno anticorpi contro l'HbsAg a causa di una malattia o di una vaccinazione non sviluppano l'epatite delta. Con la superinfezione si sviluppa l'epatite più grave e prognosticamente sfavorevole. Sindrome da ascite edematosa, epatosplenomegalia, compromissione della funzione proteico-sintetica del fegato,

Tabella 28.3
Co-infezione (infezione simultanea) Superinfezione (infezione sequenziale)
3-4% 90% raramente 7-20% 10-15% 70-80%
Corso maligno Immun Recovery Epatite cronica da HBV / HDV Corso maligno Epatite acuta grave Epatite cronica da HBV / HDV
morte - cirrosi morte recupero cirrosi


la natura a onde multiple del decorso della malattia con esacerbazioni ripetute, primi segni di cronicità, che si osserva nel 70-80% dei casi, nel 20% la malattia ha un decorso fulminante.

Opzioni per il decorso dell'infezione da HBV e gli esiti dell'epatite virale acuta B

Варианты течения HBV-инфекции и исходы острого вирусного гепатита В (табл. 28.4). Гепатит В течет хронически у 5—10% больных, преимущественно мужчин. Гепатит С наиболее склонен к хронизации, которая отмечается примерно у 50—70% больных, преимущественно женщин (табл. 28.5). При обоих заболеваниях существует риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. В США ежегодно

Таблица 28.4 ГЦК — гепатоцеллюлярная карцинома
Вариант течения frequenza Исходы
Носительство (муж:жен=6:1) 5—10% Повышен риск ГЦК
Безжелтушная форма 60% выздоровлениехронизацияносительство
Острый вирусный гепатит 20—25% выздоровлениехронизация (4%)
Фульминантная форма <1% цирроз печенисмерть
Таблица 28.Варианты течения HCV-инфекции и исходы острого вирусного гепатита С
Вариант течения frequenza Исходы
Носительство (преобладают женщины) 5,6% Повышен риск ГЦК
Латентное течение 14,8%
Вялотекущий острый гепатит 55,6%
Острый гепатит тяжелого течения 15,7% цирроз печениГЦК
Острый гепатит тяжелого течения с внепеченочными проявлениями 9,3% цирроз печениГЦК
br>


регистрируют около 1200 случаев индуцированной гепатитом В гепатоцеллюлярной карциномы. Факторами высокого риска хронизации острого вирусного гепатита считаются: легкое течение заболевания, высокая репликативная способность вируса (HBV-ДНК в высоком титре, HbeAg), низкий иммунный ответ (СD4+/CD8+<3).

Epatite cronica Новая классификация хронического гепатита рекомендована Международным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (1994 г.) и учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности процесса и стадию заболевания (табл. 28.6). Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют вирусный, аутоиммунный, лекарственный и криптогенный (неустановленной этиологии) хронический гепатит. По мнению российских патологоанатомов, перечень этиологических факторов должен быть расширен. К хроническому гепатиту следует отнести также алкогольный гепатит (эта точка зрения разделяется не всеми патологоанатомами), наследственный (при недостаточности альфа 1-антитрипсина и болезни Вильсона) и гепатит смешанной этиологии. Этиологический критерий оценки и систематизации хронического гепатита дополняется двумя клинико-морфологическими — степенью активности процесса и стадией заболевания, определенными методом полуколичественного анализа. Все хронические гепатиты считаются активными. Степень активности процесса оценивается с помощью индекса гистологической активности (ИГА) (индекса Knodell). В биоптате печени морфологом оцениваются перипортальные и мостовидные некрозы (0—10 баллов), внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0—4 балла), воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0—4 балла), фиброз (0—4 балла). ИГА от 1 до 3 баллов соответствует хроническому гепатиту с минимальной активностью. При нарастании активности (ИГА 4—8 баллов) говорят о мягком течении хронического гепатита. ИГА 9—12 баллов соответствует хроническому гепатиту умеренной активности, а 13—18 баллов — тяжелому хроническому гепатиту.

При определении степени активности процесса следует учитывать проявления гепатита за пределами печени, особенно при вирусном и аутоиммунном гепатите. Внепеченочные (системные) проявления хронического гепатита, отражающие активность болезни, обусловлены как иммунокомплексными реакциями, так и сочетанием их с реакциями гиперчувствительности замедленного типа. У больных описаны узелковый периартериит, гломерулонефрит, артралгии, экзантема типа крапивницы, макулопапулезная сыпь. Порой такая разнообразная клиническая картина маскирует патологию печени.

Таблица 28.6 Классификация хронического гепатита (1994)



Категория оценки Формы хронического гепатита
I. Этиология вирусныйаутоиммунныйлекарственныйкриптогенныйалкогольныйнаследственныйсмешанный
II. Степень активности процесса — Индекс гистологической активности (ИГА) (по RGKnodell et al., 1981) 1—3 балла — минимальная активность 4—8 баллов — мягкое течение 9—12 баллов — умеренная активность 13—18 баллов — тяжелое течение
Ш.Стадия хронического гепатита — степень фиброза (по VJDesmet, 1994) — фиброз отсутствует— слабый фиброз— умеренный фиброз— тяжелый фиброз— цирроз печени
Стадия хронического гепатита определяется полуколичественной оценкой выраженности фиброза печени. Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита. Следует также оценивать критерий активности цирроза (см. ниже).

Гистологически хронический гепатит В характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца (тельца Каунсильмена), некрозы гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация как в паренхиме, так и в портальных трактах, гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, а также выраженные в разной степени склероз (фиброз) портальных трактов. Характерны также прямые маркеры HBV-инфекции (матовостекловидные гепатоциты и песочные ядра гепатоцитов).

Гистологически хронический гепатит С характеризуется сочетанием следующих признаков: жировая дистрофия гепатоцитов, наряду с гидропической и баллонной, апоптозные тельца, выраженная гетерогенность (полиморфизм — разные размеры и форма) гепатоцитов; при этом некрозы гепатоцитов выражены слабо, преобладают перипортальные, лимфоидные агрегаты и фолликулы в портальных трактах и внутри долек, гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, расположение лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, поражение желчных протоков с их деструкцией и пролиферацией дуктул.

Аутоиммунный гепатит имеет хроническое течение. L'eziologia non è stata stabilita. Развивается преимущественно (70%) у молодых женщин. Наряду с поражением печени в сыворотке крови определяется широкий спектр аутоантител {антинуклеарные, к микросомальному антигену печени и почек, специфическому печеночному протеину (LSP), гладкой мускулатуре}, повышение IgG. Серологические маркеры вирусных гепатитов отрицательные. Более чем у половины больных выявляется HLA-B8 в сыворотке крови. Приблизительно в 10% случаев заболевание начинается как острый гепатит, у остальных пациентов начало заболевания стертое, течение постепенное. У 10—20% больных к моменту первичной диагностики имеются признаки декомпенсированного цирроза печени.

Морфологическая картина аутоиммунного гепатита соответствует тяжелому хроническому гепатиту. Характерно наличие лимфомакрофагальных инфильтратов с примесью большого количества плазматических клеток, а также появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы. Инфильтрат из портальных трактов может выходить в первую зону ацинуса, разрушая пограничную пластинку, образуя перипортальные или ступенчатые некрозы. Активное течение АИГ приводит к развитию мелкоузлового цирроза печени.

<< Precedente Successivo >> = Passa al contenuto del libro di testo =

Гепатит.

  1. Вопрос 14 Вирусный гепатит
    — воспаление ткани печени, вызываемое вирусами. Вирусы гепатита относятся к разным таксонам и отличаются по биохимическим и молекулярным признакам, но все эти вирусы объединяет то, что они вызывают гепатиты у людей. Хронические заболевания печени, среди которых вирусные гепатиты В и С, входят в число десяти основных причин смертности в мире На данный момент известно большое количество вирусов
  2. epatite
    Гепатит - это воспаление печени, вызванное инфекцией, химическими веществами или вирусом. См. статью ПЕЧЕНЬ (ПРОБЛЕМЫ). Если это инфекционный или эпидемический гепатит, см. также метафизическое объяснение ЭПИДЕМИИ в начале
  3. epatite
    Острый гепатит Острый гепатит может быть обусловлен вирусной инфекцией, действием лекарственных препаратов и гепатотоксических веществ. Заболевание представляет собой остро возникшее повреждение гепатоцитов. Клинические проявления зависят от тяжести воспалительной реакции и, что более важно, от объема некротизированной паренхимы печени. Легкие воспалительные процессы могут протекать как
  4. epatite
    Термин «гепатит» означает любое воспалительное заболевание печени. Однако на практике его не используют по отношению к таким очаговым воспалительным процессам, как абсцесс или туберкулезный очаг. Понятие «гепатит» относят лишь к диффузным поражениям печени, у которых этиологический спектр весьма невелик. Острый вирусный гепатит. Эта острая инфекция характеризуется диффузным поражением печени с
  5. Неонатальный гепатит
    СИНОНИМЫ Врожденный гепатит, фетальный гепатит. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Неонатальный гепатит — патология печени инфекционной природы в перинатальном и постнатальном периоде жизни. КОД ПО МКБ-Р35.3 — врожденный вирусный гепатит; К77.0 — цитомегаловирусный гепатит, токсоплазменный гепатит; К75.0 — другие воспалительные болезни печени; К75.8 — другие уточненные воспалительные болезни печени. ПРОФИЛАКТИКА Всем
  6. EPATITE CRONICA
    — воспалительное заболевание печени любой этиологии, продолжающееся без улучшения не менее 6 мес, потенциально переходит в цирроз печени. Основные клинические проявления Боли, чувство тяжести в правом подреберье, диспепсические явления (снижение аппетита, нарушение стула), похудание, раздражительность, иногда желтуха, накожные изменения (розовые губы, малиновый язык, ксантомы, эритема
  7. Epatite cronica
    скийР??ИЧЕСКИЙ. ГЕПАТИТ (ХГеп) - диффузный полиэтиологиче-Ewспалител™ процесс в печени, продолжающийся более 6 мес. н™5?°логически ХГеп характеризуется дистрофией или некрозами пече-I™ ™ Ю1СТОК (°Т единичных До массивных), инфильтрацией ткани печени иммунокомпетентными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцита- 336 jQi расширением портальных трактов за счет воспалительной инфильтрации в
  8. Гепатит G (ГG)
    Вирус пока не классифицирован. Основные группы риска заражения оказались те же, что при ГВ и ГС. Это дает основание отнести гепатит G к группе парентеральных инфекций. Общие для этой группы инфекций меры профилактики должны быть эффективными и при
  9. EPATITE CRONICA
    Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени. Этиология I. В 50% - острый
  10. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТЯТ
    Вирусный гепатит утят (лат. — Hepatits viriosa anaticularum; англ. — Duck virus hepatitis; инфекционный гепатит утят, гепатит утят, ВГУ) — остро протекающая болезнь утят, характеризующаяся поражением печени и высокой смертностью, протекающая у взрослых уток без симптомов. Contesto storico, distribuzione, pericolo e danno. В 1949 г. в США среди выведенных утят пекинской породы
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com