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Epatite.

Il termine "epatite" si riferisce all'infiammazione diffusa del tessuto epatico di varie eziologie. Tra l'epatite si distinguono le unità primarie (unità nosologiche indipendenti) e secondarie (che si sviluppano in altre malattie). Secondo l'eziologia, l'epatite primaria è più spesso virale, alcolica, medicinale, autoimmune. Ci sono un'epatite acuta (fino a 6 mesi) e cronica (oltre 6 mesi) lungo il percorso.

Epatite acuta. Epatite virale L'epatite virale è uno dei problemi medici generali più difficili, poiché hanno un esito diffuso e sfavorevole. Spesso, dopo un'infezione acuta, si forma epatite cronica (soprattutto con epatite C); può sviluppare cirrosi epatica; comprovato legame eziologico tra carcinoma epatocellulare e virus dell'epatite B e C.

5 virus epatotropici attualmente noti. Sono stati nominati i virus dell'alfabeto inglese dalla A alla E. Ogni anno vengono aggiunti nuovi candidati all'elenco, quindi i virus F, G, TTV che causano l'epatite parenterale sono stati identificati di recente. Inoltre, esiste un gruppo di epatite virale non specificata, in cui finora non è possibile identificare nessuno dei virus conosciuti. In questi casi, viene usato il termine "epatite A o B o C".

L'epatite A ed E sono indicate come malattie con un meccanismo di trasmissione fecale-orale (enterale), una via completamente reversibile (Tabella 28.1). Il corriere e il corso cronico, di regola, non sono formati. I vaccini sono progettati per l'epatite virale A e B.

Epatite virale A (malattia di Botkin). La malattia è endemica ed epidemica in natura. Il virus dell'epatite A (HAV) appartiene alla famiglia Picornaviridae, ha un diametro di 27 nm, contiene un filamento di RNA, ha 7 genotipi. Distribuito ovunque. Il virus è stabile nell'ambiente. Il periodo di incubazione è di 15-40 giorni. Circa l'80% dei casi riguarda bambini di età inferiore ai 15 anni. La malattia di solito ha un decorso ciclico lieve, accompagnato da leggera ittero e sintomi non specifici. I test del fegato sono cambiati. Nella maggior parte dei soggetti infetti, la malattia si presenta in una forma anterterica, spesso subclinica. La forma fulminante si verifica nello 0,1% dei casi. La replicazione del virus si verifica nel fegato. Gli epatociti sono danneggiati, apparentemente, non a causa dell'effetto citopatico diretto del virus, ma come risultato dei meccanismi immunopatologici attivati ​​da esso. Attivazione di tutte le parti del sistema immunitario

Tabella 28. Caratteristiche comparative dell'epatite virale trasmessa per via oro-fecale



HCC - carcinoma epatocellulare

Segno di Epatite virale A Epatite virale E
Agente causale Epatite virale HAV A Epatite virale E HEV
genoma RNA RNA
famiglia Picornaviridae Caliciviridae
Dimensione del virus 27 nm 27-38 nm
Periodo di incubazione 15-45 giorni 15-50 giorni
antigeni HAV Ag, RNA-HAV RNA-HEV
anticorpi IgM anti-HAV, IgG anti-HAV IgM anti-HEV, IgG anti-HEV
cronicità - -
mortalità <0,1% 0,2% (10-20% nelle donne nel terzo trimestre di gravidanza)
Rischio di HCC - -
Il sistema porta al rapido accumulo di anticorpi antivirali, che aiutano a fermare la replicazione del virus ea purificare il corpo con pieno recupero. La diagnosi è confermata quando specifici marcatori sierici sono rilevati negli anticorpi sierico - antivirali della classe IgM (anticorpi IgM anti-HAV) mediante saggio immunoenzimatico. Grazie allo sviluppo di metodi di ricerca molecolare biologica, è stato possibile identificare specifici acidi nucleici virali - l'RNA, che conferma anche la diagnosi. Dopo la malattia rimane un'immunità permanente a causa degli anticorpi anti-IgG anti-HAV.

Epatite virale E. L'agente patogeno appartiene alla famiglia Caliciviridae, il diametro del virus dell'epatite E (HEV) è 27-38 nm, il genoma è rappresentato da un singolo filamento di RNA. L'epatite E è caratterizzata da una distribuzione non uniforme (focolai in India, Nepal, Pakistan, Cina, diversi paesi in Africa e America Latina).

A Mosca raramente si presenta sotto forma di casi importati. La malattia ricorda l'epatite virale A. La differenza è principalmente la via dell'acqua. Il virus infetta bambini, adolescenti, giovani adulti. Il periodo di incubazione di 15-60 giorni. La malattia di solito si presenta in forma lieve. Mortalità 0,5-3,0%. L'eccezione è fatta da donne incinte nel II - III trimestre. Hanno un corso fulminante della malattia, il tasso di mortalità raggiunge il 20%.

L'epatite B, C e D hanno un meccanismo di trasmissione parenterale (attraverso il sangue e i suoi prodotti attraverso i segreti del corpo) (Tabella 28.2).

Caratteristiche comparative dell'epatite virale trasmesse per via parenterale

L'epatite B virale può manifestarsi sotto forma di mono-infezione o coinfezioni se c'è un'infezione contemporanea con il virus dell'epatite B e il virus delta.

Tabella 28.2 HCC - carcinoma epatocellulare
Segno di Epatite virale B Epatite virale C Epatite virale D
Agente causale Virus dell'epatite B HBV Virus dell'epatite C dell'HCV Virus dell'epatite D HDV
genoma DNA RNA RNA
famiglia Hepadnaviridae Togaviridae genere Flaviviridae Virus non classificati
Dimensione del virus 42 nm 35-50 nm 40 nm
Periodo di incubazione 30-180 giorni 20-90 giorni 30-40 giorni
antigeni HBsAg, HBcAg, HBeAg, HBV-DNA HCAg, HCV-DNA HDAg
anticorpi Anti-HBsAg, Anti-HBcAg, Anti-HBeAg IgM anti-HCV, IgG anti-HCV IgM anti-HDV, IgG anti-HDV
cronicità 5-10% 60-75% 2-70%
mortalità 0,2-1,0% 0,2-3,3% 2-20%
Rischio di HCC Ci sono Ci sono Ci sono
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L'epatite B acuta senza un delta virus è causata dal virus dell'epatite B (VU) della famiglia Hepadnaviridae, del diametro di 42 nm, contenente DNA circolare a doppio filamento. Il virione completo (particelle Dane) include un numero di antigeni virali: antigene HbsAg - superficie ("australiano"), antigene HbcAg - core, antigene HbeAg - replicante o infettività, HbxAg - il meno studiato, presumibilmente, causa una trasformazione maligna delle cellule epatiche. Solo il pieno virione porta un principio infettivo, è la sua presenza nel sangue e i segreti del corpo che li rende contagiosi.

Quando l'HBV entra nel corpo, si sviluppa la viremia primaria (circolazione del virus nel sangue). Il virus si accumula nel tessuto linfoide, nelle cellule di Kupffer del fegato, nelle cellule germinali e nel midollo osseo. Sviluppa una risposta immunitaria primaria. In caso di adeguata gravità, il virus viene eliminato, il paziente sviluppa una forma anterteriosa di epatite B (70%). Quando la risposta immunitaria è insufficiente, si sviluppa la generalizzazione secondaria del processo. Si realizza il trofismo del virus agli epatociti. HBV con l'aiuto di molecole proteiche HbsAg viene adsorbito su epatociti e il DNA del virus entra nella cellula. Il filamento di DNA, che costituisce l'anello completo, viene distrutto, il frammento di DNA viene inserito nel genoma degli epatociti. La sintesi delle proteine ​​virali inizia e anche le proteine ​​proprie degli epatociti vengono utilizzate dal virus. Il tipo di malattia è associato alla dimensione del DNA inserito.

Se il frammento di DNA incorporato era vicino all'anello completo, allora la proteina virale è geneticamente sufficientemente estranea al corpo e le cellule del sistema immunitario rapidamente distruggono tali virus - si sviluppa una forma fulminante della malattia. Questo può sembrare un risultato facile, ma va tenuto presente che la proteina virale viene inserita nella membrana cellulare dell'epatocita per la successiva inclusione nella composizione dell'involucro virale. Le cellule del sistema immunitario del corpo, in risposta a proteine ​​estranee, distruggono l'epatocita stesso. Pertanto, durante la sintesi di una proteina virale che è sufficientemente estranea al corpo, la distruzione di massa (necrosi) degli epatociti avviene con questa proteina sulla superficie delle cellule del sistema immunitario (principalmente linfociti T - killer).

Se il DNA virale inserito aveva un difetto sufficientemente ampio, allora la proteina virale sintetizzata è più simile alle proteine ​​del corpo e la reazione del sistema immunitario è moderata. Ciò potrebbe comportare una cronizzazione del processo.

Nella patogenesi del danno agli epatociti, la sensibilizzazione incrociata delle cellule del sistema immunitario agli antigeni propri degli epatociti può verificarsi sia a causa di una certa somiglianza degli antigeni degli epatociti e dei virus, sia a causa della risposta delle cellule del sistema immunitario sia alla proteina virale che alla proteina epatocitaria contenente la proteina virale .

Tutti gli antigeni e gli anticorpi anti-HBV prodotti sono marker del processo infettivo. Le loro varie combinazioni caratterizzano lo stadio della malattia. I marker di infezione attiva sono HbsAg, HbeAg, anti-Hbc IgM, DNA virale specifico e DNA polimerasi. Con l'infezione completata, le IgG anti-Hbs e anti-Hbc sono determinate nel sangue. La lunga persistenza di HbsAg e HbeAg indica un possibile sviluppo di un processo cronico.

Esistono mutanti di varianti genetiche dell'HBV che differiscono nelle sequenze di DNA nucleotidico. Nei pazienti infetti da un ceppo mutante di HBV, si osserva un più alto tasso di progressione della malattia, più spesso si forma cirrosi epatica, l'effetto della terapia è peggiore.

L'epatite virale Delta è causata da un piccolo (36 nm) virus sferico (HDV) costituito da genoma (RNA) e una proteina che codifica per la sintesi di uno specifico antigene delta. L'unicità dell'HDV è che è difettoso e la sua replica dipende dal virus helper: l'HBV, in sostanza, è un virus del virus. La riproduzione di HDV e l'implementazione delle sue proprietà patogene viene effettuata solo nel corpo infetto da HBV. Pertanto, i pazienti con epatite cronica B e portatori di HbsAg hanno un aumentato rischio di infezione da HDV. Una molecola HDV è costituita dalla shell HBV e da un filamento di RNA. Allo stesso tempo, l'attività HBV diminuisce, in quanto perde i suoi componenti di superficie. L'HDV ha un marcato effetto citopatico e distrugge l'epatocita.

L'epatite C virale causa un virus della famiglia Flaviviridae, del diametro di 50-60 nm, contenente un filamento di RNA. Ci sono 6 genotipi e più di 100 sottotipi di questo virus. Una caratteristica specifica del virus dell'epatite C (HCV) è la sua eterogeneità genetica, dovuta alla rapida sostituibilità del nucleotide. La patogenesi dell'infezione da HCV non è ben compresa. Il virus entra nel corpo allo stesso modo dell'HBV, sebbene possa penetrare la pelle intatta. Avendo un tropismo per gli epatociti, il virus ha un effetto citopatico diretto su di essi. Le proteine ​​HCV possono indurre l'apoptosi degli epatociti. Il danno agli epatociti può essere associato a una risposta immunitaria specifica o non specifica del corpo. A causa dell'eterogeneità genetica dell'HCV, ha molte varianti antigeniche ("quasi-specie"), il che rende difficile attuare un'adeguata risposta immunitaria. Il virus sfugge al sistema immunitario, può persistere a lungo nel corpo umano e causare epatite cronica. L'antigene HCV - HCAg - non viene rilevato nel siero.

L'epatite virale G causa il virus dell'epatite G (HGV), che appartiene alla famiglia Flaviviridae, contiene RNA nel genoma ed è caratterizzata da una variabilità significativamente inferiore rispetto all'HCV. Il virus ha una via parenterale di trasmissione, spesso trovata in combinazione con epatite B, C e D (24-37%), senza appesantire il decorso della malattia.

Tutta l'epatite virale - antroponosi. La fonte di epatite virale parenterale è costituita da portatori (HbsAg, HCAg), da pazienti con epatite B o C cronica, molto meno spesso da pazienti con epatite virale acuta. Gli agenti infettivi si trovano in quasi tutti i fluidi e segreti del corpo (sangue, urina, saliva, bile, lacrime, feci, latte materno, secrezioni vaginali, sperma, liquido cerebrospinale, sangue del cordone ombelicale). Tuttavia, il vero rischio epidemiologico dell'epatite B è rappresentato dal sangue, dallo sperma e dalla saliva, poiché in altri fluidi la concentrazione del virus è bassa. Nell'epatite C, la concentrazione del virus nel sangue, nello sperma e in altri substrati biologici è significativamente inferiore rispetto all'epatite B.

La diffusione dell'HBV è possibile in modi naturali: attraverso il contatto sessuale, verticalmente dall'HbsAg (+) della madre al feto o al neonato. I percorsi di trasmissione artificiale vengono creati durante le attività di trattamento e diagnostiche che comportano violazione dell'integrità della pelle e delle mucose (iniezioni, procedure dentistiche, esami ginecologici e gastroenterologici in caso di insufficiente trattamento degli strumenti); trasfusioni di sangue e dei suoi componenti, se contengono virus dell'epatite; per l'agopuntura, il tatuaggio, i rituali rituali, la puntura del lobo, il piercing, la manicure, le procedure cosmetiche eseguite con strumenti comuni.

Nel passato recente, il metodo più comune di infezione era posttrasfusione (tramite trasfusione di sangue).
Nel gruppo di rischio principale c'erano pazienti con emofilia e altre malattie del sangue. Tra questi, la percentuale di HBV e HCV infetti era molto alta (fino al 90%). Grazie agli standard stabiliti per lo screening dei donatori per le trasfusioni di sangue, la somministrazione endovenosa di emoderivati ​​è diventata più sicura. Un gruppo a rischio speciale è composto da operatori sanitari, infermieri e medici. Tra le specialità mediche in primo luogo ci sono i chirurghi, i dentisti, i ginecologi e i patologi. L'epidemia di epatite parenterale (B e C) in Russia negli ultimi anni è stata causata da un aumento catastrofico del numero di persone che usano droghe per via endovenosa. Questa è la cosiddetta via di iniezione dell'infezione. La trasmissione del virus si verifica quando si utilizza una siringa o un ago comune. Ci sono casi in cui il farmaco stesso è infetto. La percentuale di persone infette dall'epatite C tra i tossicodipendenti è particolarmente alta, ma varia considerevolmente nei diversi paesi. In Russia, in alcune regioni è del 50%. L'epatite B si riscontra raramente in persone di età inferiore ai 14 anni. L'incidenza di picco si verifica all'età di 15-20 anni.

Caratteristiche morfologiche dell'epatite virale acuta. Macroscopicamente, il fegato diventa grande e rosso. Istologicamente, la necrosi epatica è determinata nel tessuto epatico, che può essere chiazzato, periportale, centrilobulare, simile a un ponte, sottomesso e massiccio. Gli epatociti sono in uno stato di distrofia idropica e del pallone. Parte degli epatociti in uno stato di apoptosi con la formazione del Toro di Cowson. Nei tratti portali e negli acini, vi è un'abbondante infiltrazione, rappresentata principalmente da linfociti e macrofagi, con la mescolanza di un piccolo numero di leucociti. Iperplasia e proliferazione focale delle cellule di Kupffer sono annotate. Gli epatociti rigeneranti si trovano nella terza zona degli acini. La colestasi è possibile

In alcuni casi, la necrosi sottomessa e massiccia degli epatociti si sviluppa nel fegato nell'epatite virale. Questa forma della malattia è chiamata fulminante o rapidamente progressiva. Clinicamente, è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza epatocellulare acuta e spesso porta alla morte del paziente. Se il paziente sopravvive, successivamente forma una cirrosi epatica postnecrotica.

La presenza di un virus in una cellula può essere rilevata utilizzando i seguenti marcatori: a) immunoistochimico (quando reagito con anticorpi specifici); b) histochemicals (Shikata orsein) - HbsAg è rilevato nel citoplasma degli epatociti infetti; c) morfologico (ematossilina ed eosina) - citoplasma mate-vetro degli epatociti con accumulo di HbsAg in eccesso in un reticolo endoplasmatico liscio, nuclei di sabbia di epatociti - in presenza di HbcAg nei nuclei, si determinano vacuoli con piccole inclusioni eosinofile.

Tutte le epatiti virali hanno quattro fasi della malattia: 1) il periodo di incubazione varia da 2 a 26 settimane; 2) il periodo pre-ittero (prodromico), caratterizzato da sintomi non specifici; 3) il periodo itterico, manifestazioni cliniche dettagliate; 4) il periodo di recupero.

Esistono diverse forme cliniche e morfologiche di epatite virale acuta: 1) icterico ciclico, la classica manifestazione dell'epatite A; 2) anterteri, 80% di epatite C e 70% di epatite B; 3) subclinico (inapparente); 4) fulminante, o fulminante, con massiccia necrosi progressiva di epatociti;

4) colestatico, con coinvolgimento dei piccoli dotti biliari nel processo.

Con l'infezione simultanea di HBV e HDV, la co-infezione si sviluppa, la malattia è più grave della monoinfezione, principalmente in forma moderata (Tabella 28.3). Una caratteristica significativa è il decorso bifasico della malattia con esacerbazione dell'enzima clinico. La sindrome citolitica è espressa. Il periodo di recupero è più lungo. Il 90% dei pazienti guarisce, il 10% sviluppa epatite cronica.

Caratteristiche comparative di varianti della combinazione di epatite virale B e D

Un'infezione virale delta acuta in un vettore di virus o in una persona con epatite B si chiama superinfezione. Le persone che hanno anticorpi contro HbsAg a causa di una malattia o di una vaccinazione non sviluppano epatite delta. Quando la superinfezione sviluppa l'epatite più grave e prognosticamente sfavorevole. È caratterizzata da sindrome edema-ascitica, epatosplenomegalia, una violazione della funzione proteina-sintetica del fegato,

Tabella 28.3
Co-infezione (infezione simultanea) Superinfezione (infezione sequenziale)
3-4% 90% raramente 7-20% 10-15% 70-80%
Corso maligno Recupero con immunità Epatite cronica da HBV / HDV Corso maligno Epatite acuta severa Epatite cronica da HBV / HDV
morte - Cirrosi epatica morte recupero Cirrosi epatica


modello multi-onda della malattia con esacerbazioni ripetute, primi segni di cronicità, che si osserva nel 70-80% dei casi, nel 20% - la malattia ha un decorso fulminante.

Opzioni per il decorso dell'infezione da HBV e risultati dell'epatite virale acuta B

Opzioni per il decorso dell'infezione da HBV e risultati dell'epatite virale acuta B (Tabella 28.4). Гепатит В течет хронически у 5—10% больных, преимущественно мужчин. Гепатит С наиболее склонен к хронизации, которая отмечается примерно у 50—70% больных, преимущественно женщин (табл. 28.5). При обоих заболеваниях существует риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. В США ежегодно

Таблица 28.4 ГЦК — гепатоцеллюлярная карцинома
Вариант течения frequenza Исходы
Носительство (муж:жен=6:1) 5—10% Повышен риск ГЦК
Безжелтушная форма 60% выздоровлениехронизацияносительство
Острый вирусный гепатит 20—25% выздоровлениехронизация (4%)
Фульминантная форма <1% цирроз печенисмерть
Таблица 28.Варианты течения HCV-инфекции и исходы острого вирусного гепатита С
Вариант течения frequenza Исходы
Носительство (преобладают женщины) 5,6% Повышен риск ГЦК
Латентное течение 14,8%
Вялотекущий острый гепатит 55,6%
Острый гепатит тяжелого течения 15,7% цирроз печениГЦК
Острый гепатит тяжелого течения с внепеченочными проявлениями 9,3% цирроз печениГЦК
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регистрируют около 1200 случаев индуцированной гепатитом В гепатоцеллюлярной карциномы. Факторами высокого риска хронизации острого вирусного гепатита считаются: легкое течение заболевания, высокая репликативная способность вируса (HBV-ДНК в высоком титре, HbeAg), низкий иммунный ответ (СD4+/CD8+<3).

Хронические гепатиты. Новая классификация хронического гепатита рекомендована Международным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (1994 г.) и учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности процесса и стадию заболевания (табл. 28.6). Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют вирусный, аутоиммунный, лекарственный и криптогенный (неустановленной этиологии) хронический гепатит. По мнению российских патологоанатомов, перечень этиологических факторов должен быть расширен. К хроническому гепатиту следует отнести также алкогольный гепатит (эта точка зрения разделяется не всеми патологоанатомами), наследственный (при недостаточности альфа 1-антитрипсина и болезни Вильсона) и гепатит смешанной этиологии. Этиологический критерий оценки и систематизации хронического гепатита дополняется двумя клинико-морфологическими — степенью активности процесса и стадией заболевания, определенными методом полуколичественного анализа. Все хронические гепатиты считаются активными. Степень активности процесса оценивается с помощью индекса гистологической активности (ИГА) (индекса Knodell). В биоптате печени морфологом оцениваются перипортальные и мостовидные некрозы (0—10 баллов), внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0—4 балла), воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0—4 балла), фиброз (0—4 балла). ИГА от 1 до 3 баллов соответствует хроническому гепатиту с минимальной активностью. При нарастании активности (ИГА 4—8 баллов) говорят о мягком течении хронического гепатита. ИГА 9—12 баллов соответствует хроническому гепатиту умеренной активности, а 13—18 баллов — тяжелому хроническому гепатиту.

При определении степени активности процесса следует учитывать проявления гепатита за пределами печени, особенно при вирусном и аутоиммунном гепатите. Внепеченочные (системные) проявления хронического гепатита, отражающие активность болезни, обусловлены как иммунокомплексными реакциями, так и сочетанием их с реакциями гиперчувствительности замедленного типа. У больных описаны узелковый периартериит, гломерулонефрит, артралгии, экзантема типа крапивницы, макулопапулезная сыпь. Порой такая разнообразная клиническая картина маскирует патологию печени.

Таблица 28.6 Классификация хронического гепатита (1994)



Категория оценки Формы хронического гепатита
I. Этиология вирусныйаутоиммунныйлекарственныйкриптогенныйалкогольныйнаследственныйсмешанный
II. Степень активности процесса — Индекс гистологической активности (ИГА) (по RGKnodell et al., 1981) 1—3 балла — минимальная активность 4—8 баллов — мягкое течение 9—12 баллов — умеренная активность 13—18 баллов — тяжелое течение
Ш.Стадия хронического гепатита — степень фиброза (по VJDesmet, 1994) — фиброз отсутствует— слабый фиброз— умеренный фиброз— тяжелый фиброз— цирроз печени
Стадия хронического гепатита определяется полуколичественной оценкой выраженности фиброза печени. Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита. Следует также оценивать критерий активности цирроза (см. ниже).

Гистологически хронический гепатит В характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца (тельца Каунсильмена), некрозы гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация как в паренхиме, так и в портальных трактах, гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, а также выраженные в разной степени склероз (фиброз) портальных трактов. Характерны также прямые маркеры HBV-инфекции (матовостекловидные гепатоциты и песочные ядра гепатоцитов).

Гистологически хронический гепатит С характеризуется сочетанием следующих признаков: жировая дистрофия гепатоцитов, наряду с гидропической и баллонной, апоптозные тельца, выраженная гетерогенность (полиморфизм — разные размеры и форма) гепатоцитов; при этом некрозы гепатоцитов выражены слабо, преобладают перипортальные, лимфоидные агрегаты и фолликулы в портальных трактах и внутри долек, гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, расположение лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, поражение желчных протоков с их деструкцией и пролиферацией дуктул.

Аутоиммунный гепатит имеет хроническое течение. L'eziologia non è stata stabilita. Развивается преимущественно (70%) у молодых женщин. Наряду с поражением печени в сыворотке крови определяется широкий спектр аутоантител {антинуклеарные, к микросомальному антигену печени и почек, специфическому печеночному протеину (LSP), гладкой мускулатуре}, повышение IgG. Серологические маркеры вирусных гепатитов отрицательные. Более чем у половины больных выявляется HLA-B8 в сыворотке крови. Приблизительно в 10% случаев заболевание начинается как острый гепатит, у остальных пациентов начало заболевания стертое, течение постепенное. У 10—20% больных к моменту первичной диагностики имеются признаки декомпенсированного цирроза печени.

Морфологическая картина аутоиммунного гепатита соответствует тяжелому хроническому гепатиту. Характерно наличие лимфомакрофагальных инфильтратов с примесью большого количества плазматических клеток, а также появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы. Инфильтрат из портальных трактов может выходить в первую зону ацинуса, разрушая пограничную пластинку, образуя перипортальные или ступенчатые некрозы. Активное течение АИГ приводит к развитию мелкоузлового цирроза печени.

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Гепатит.

  1. Domanda 14 Epatite virale
    - infiammazione del tessuto epatico causata da virus. I virus dell'epatite appartengono a diversi taxa e differiscono per caratteristiche biochimiche e molecolari, ma tutti questi virus sono uniti dal fatto che causano l'epatite nell'uomo. Le malattie croniche del fegato, tra cui l'epatite virale B e C, sono tra le dieci principali cause di morte nel mondo. Al momento sono noti un gran numero di virus.
  2. epatite
    Гепатит - это воспаление печени, вызванное инфекцией, химическими веществами или вирусом. См. статью ПЕЧЕНЬ (ПРОБЛЕМЫ). Если это инфекционный или эпидемический гепатит, см. также метафизическое объяснение ЭПИДЕМИИ в начале
  3. epatite
    Острый гепатит Острый гепатит может быть обусловлен вирусной инфекцией, действием лекарственных препаратов и гепатотоксических веществ. Заболевание представляет собой остро возникшее повреждение гепатоцитов. Клинические проявления зависят от тяжести воспалительной реакции и, что более важно, от объема некротизированной паренхимы печени. Легкие воспалительные процессы могут протекать как
  4. epatite
    Термин «гепатит» означает любое воспалительное заболевание печени. Однако на практике его не используют по отношению к таким очаговым воспалительным процессам, как абсцесс или туберкулезный очаг. Понятие «гепатит» относят лишь к диффузным поражениям печени, у которых этиологический спектр весьма невелик. Острый вирусный гепатит. Эта острая инфекция характеризуется диффузным поражением печени с
  5. Неонатальный гепатит
    СИНОНИМЫ Врожденный гепатит, фетальный гепатит. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Неонатальный гепатит — патология печени инфекционной природы в перинатальном и постнатальном периоде жизни. КОД ПО МКБ-Р35.3 — врожденный вирусный гепатит; К77.0 — цитомегаловирусный гепатит, токсоплазменный гепатит; К75.0 — другие воспалительные болезни печени; К75.8 — другие уточненные воспалительные болезни печени. ПРОФИЛАКТИКА Всем
  6. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
    — воспалительное заболевание печени любой этиологии, продолжающееся без улучшения не менее 6 мес, потенциально переходит в цирроз печени. Основные клинические проявления Боли, чувство тяжести в правом подреберье, диспепсические явления (снижение аппетита, нарушение стула), похудание, раздражительность, иногда желтуха, накожные изменения (розовые губы, малиновый язык, ксантомы, эритема
  7. Хронический гепатит
    скийР??ИЧЕСКИЙ. ГЕПАТИТ (ХГеп) - диффузный полиэтиологиче-Ewспалител™ процесс в печени, продолжающийся более 6 мес. н™5?°логически ХГеп характеризуется дистрофией или некрозами пече-I™ ™ Ю1СТОК (°Т единичных До массивных), инфильтрацией ткани печени иммунокомпетентными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцита- 336 jQi расширением портальных трактов за счет воспалительной инфильтрации в
  8. Epatite G (GG)
    Вирус пока не классифицирован. Основные группы риска заражения оказались те же, что при ГВ и ГС. Это дает основание отнести гепатит G к группе парентеральных инфекций. Общие для этой группы инфекций меры профилактики должны быть эффективными и при
  9. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
    Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени. Этиология I. В 50% - острый
  10. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТЯТ
    Вирусный гепатит утят (лат. — Hepatits viriosa anaticularum; англ. — Duck virus hepatitis; инфекционный гепатит утят, гепатит утят, ВГУ) — остро протекающая болезнь утят, характеризующаяся поражением печени и высокой смертностью, протекающая у взрослых уток без симптомов. Background storico, distribuzione, grado di pericolo e danno. В 1949 г. в США среди выведенных утят пекинской породы
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