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Altre malattie vascolari dei reni



Malattia renale ateroembolica. L'ingresso di frammenti di placche ateromatose dall'aorta o dall'arteria renale nei vasi intrarenali può verificarsi in pazienti anziani con aterosclerosi grave, di regola, dopo interventi chirurgici sull'aorta addominale, aortografia o cannulazione intraaortica. Questi emboli possono essere rilevati nelle pareti delle arterie arcuate e interlobulari a causa della presenza nel tessuto degli emboli di cristalli di colesterolo, che sono a forma di diamante. Le manifestazioni cliniche dell'ateroembolismo dipendono dal numero di emboli e dalle condizioni dei reni. A volte l'embolismo non influisce sulla funzione renale.

Nefropatia con anemia falciforme. La malattia a cellule falciformi si presenta in entrambe le forme omozigoti ed eterozigoti. Provoca varie violazioni della struttura e della funzione dei reni, alcune delle quali portano allo sviluppo di manifestazioni clinicamente significative, che sono combinate con il termine "nefropatia a cellule falciformi".

Le manifestazioni cliniche e funzionali più comuni della malattia sono l'ematuria e una diminuzione della capacità di concentrazione. Si ritiene che la formazione di cellule falciformi sia migliorata nell'ambiente ipossico ipertonico del midollo renale, che aumenta la viscosità del sangue quando passa attraverso vasi diretti che continuano a trasportare arteriole. Ciò provoca il blocco dei vasi sanguigni e una diminuzione del flusso sanguigno. La necrosi maculata delle papille si trova sia negli omozigoti che negli eterozigoti. A volte è associato a cicatrici della sostanza corticale. Con l'anemia falciforme si verifica anche la proteinuria, che colpisce circa il 30% dei pazienti.

Necrosi corticale diffusa. Questa è una malattia rara che si trova più spesso nella pratica ostetrica, ad esempio con distacco della placenta, shock settico o chirurgia estesa. Se il danno ai reni è bilaterale e simmetrico, portano inevitabilmente alla morte. La distruzione della sostanza corticale ha tutti i segni di necrosi ischemica. I microtrombi nelle arteriole e nel glomerulo si trovano solo in alcuni casi e quindi causano necrosi e danni ai reni. Si ritiene che la causa della malattia sia la coagulazione intravascolare disseminata (DIC) e il vasospasmo.

I siti massicci di necrosi corticale sono osservati macroscopicamente.
Un esame istologico rivela segni di infarto ischemico acuto. Il danno può essere irregolare con aree più protette di materia corticale. La trombosi intravascolare e intraglomerulare è di solito locale, si nota necrosi acuta di piccole arteriole e capillari. Le emorragie glomerulari vengono rilevate con prolasso fibrinico simultaneo nei capillari glomerulari. La necrosi corticale acuta massiccia è importante perché provoca un'anuria improvvisa, che porta rapidamente alla morte per uremia. Il danno unilaterale o irregolare ai reni dà una prognosi più favorevole.

Infarto renale Poiché i reni ricevono circa il 20% della gittata cardiaca al minuto, rappresentano un luogo "favorevole" per lo sviluppo di attacchi di cuore. E sebbene la trombosi con aterosclerosi grave e vasculite acuta con poliarterite nodosa possa portare all'ostruzione delle arterie, la maggior parte degli infarti renali è ancora associata a tromboembolia. Le principali fonti di tali emboli sono trombi parietali dell'atrio sinistro e del ventricolo, che si sono sviluppati a seguito di infarto del miocardio. I trombi parietali con endocardite, così come i trombi negli aneurismi o sulle placche aterosclerotiche dell'aorta, sono fonti più rare di emboli.

Per natura del letto arterioso, il rene è un organo del tipo terminale di afflusso di sangue, quindi la maggior parte degli attacchi di cuore che si verificano in esso sono di tipo ischemico (bianco) con una corolla di iperemia. Sono rilevati come focolai singoli o multipli, possono essere bilaterali. Dopo 24 ore, gli attacchi di cuore si trasformano in focolai giallo-bianchi chiaramente delimitati circondati da una zona di iperemia intensa e piccole aree irregolari di emorragia. I fuochi dell'incisione dell'infarto sono a forma di cuneo. Con la base sono rivolti verso la superficie della sostanza corticale e con l'apice - verso la sostanza cerebrale. Questi fuochi sono separati dalla capsula dell'organo da una sezione stretta di tessuto conservato della sostanza corticale, il cui afflusso di sangue è supportato dai collaterali situati nella capsula del rene. Nel tempo, i fuochi della necrosi ischemica subiscono cicatrici, causando cicatrici bianco-grigie. Microscopicamente, i cambiamenti nell'infarto renale sono gli stessi della necrosi della coagulazione ischemica (vedere capitolo 3).

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Altre malattie vascolari dei reni

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