Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parassitologia medica / Anatomia patologica / Pediatria / Fisiologia patologica / Otorinolaringoiatria / Organizzazione di un sistema sanitario / Oncologia / Neurologia e neurochirurgia / Malattie ereditarie, genetiche / Malattie della pelle e della trasmissione sessuale / Storia medica / Malattie infettive / Immunologia e allergologia / Ematologia / Valeologia / Terapia intensiva, anestesiologia e terapia intensiva, pronto soccorso / Igiene e controllo sanitario ed epidemiologico / Cardiologia / Medicina veterinaria / Virologia / Medicina interna / Ostetricia e ginecologia
principale
A proposito del progetto
Notizie mediche
Per gli autori
Libri con licenza di medicina
<< Precedente Successivo >>

Malattia della tiroide



Le malattie della tiroide sono di particolare importanza, in quanto sono molto diffuse. La ghiandola tiroidea controlla molti processi metabolici a causa degli ormoni tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). La quantità di ormoni tiroidei è un indicatore importante del tasso metabolico del corpo, comprese le reazioni ossidative. Nel sangue, T3 e T4 sono in uno stato legato alle proteine. La funzione tiroidea è controllata dall'ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria, la cui sintesi è a sua volta regolata dal fattore di rilascio della tireotropina ipotalamica (Schema 23.2).

La ghiandola tiroidea segreta anche uno dei regolatori endocrini del metabolismo del calcio (Ca +) - calcitonina. Il parenchima della ghiandola endocrina è costruito da follicoli contenenti un colloide. Le pareti dei follicoli sono rivestite con cellule epiteliali cubiche e cilindriche che sintetizzano T3 e T4. Tra queste cellule ci sono cellule C leggere che producono calcitonina. Tutte queste cellule sono attaccate alla membrana basale.

Schema 23.2.

Regolazione ipotalamo-ipofisaria della funzione tiroidea





Le cellule epiteliali follicolari (tireociti) assorbono e ossidano lo iodio, quindi sintetizzano la tireoglobulina (proormone e il componente principale del colloide), lo secernono nella cavità follicolare. Quindi la tireoglobulina viene di nuovo assorbita dai tirociti, suddivisa in lisosomi e i suoi componenti - T3 e T4 - entrano nel flusso sanguigno. Il tempo di circolazione (emivita) per T4 è di circa 7 giorni e per T3 è di 2-3 giorni. Entrambi questi ormoni circolano nel sangue principalmente in una forma legata: la proteina di trasporto per loro è una globulina legante la tiroxina. Per quanto riguarda le cellule C, l'espressione del gene CALCI della calcitonina, la sintesi e l'escrezione della calcitonina avviene in un determinato ritmo in esse. Nel rivestimento dei follicoli si trovano occasionalmente anche grandi cellule di Gürtle con citoplasma granulare e ossifilico contenente molti mitocondri. La funzione delle cellule di Gürtle (Ashkenazi-Gürtle; M.Askanazy, KWHuerthle) è poco conosciuta.

Le funzioni degli ormoni T3 e T4 contenenti iodio sono numerose. Intensificano i processi metabolici, accelerano il catabolismo di proteine, grassi e carboidrati, partecipano a garantire il normale sviluppo del sistema nervoso centrale, aumentano la frequenza cardiaca e la gittata cardiaca.

La malattia della tiroide è solitamente accompagnata da ipertiroidismo o ipotiroidismo. L'ingrossamento della ghiandola, visibile durante l'esame del paziente o determinato dalla palpazione, è chiamato gozzo. Il gozzo può essere accompagnato da un aumento o una diminuzione della funzione tiroidea. A volte, con il gozzo, la funzione tiroidea non viene modificata (gozzo eutiroideo).

Tireotossicosi (ipertiroidismo). La tireotossicosi è una condizione ipermetabolica che è molto più comune nelle donne ed è causata da un aumento del contenuto di ormoni liberi T3 e T4 nel sangue. La malattia si manifesta con nervosismo, aumento della frequenza cardiaca, affaticamento, debolezza muscolare, perdita di peso con buon appetito, diarrea, elevata temperatura della pelle e sudorazione, labilità emotiva, cambiamenti del ciclo mestruale, lieve tremore delle mani, occhi sporgenti e ghiandola tiroidea allargata.

Il riscaldamento, l'umidità e il rossore della pelle sono associati all'espansione dei vasi periferici. Il glaucoma è spesso dovuto alla retrazione della palpebra superiore dietro il bulbo oculare e, nella malattia di Graves (RJGraves), è un'infiammazione immunitaria del tessuto retroorbitale. Nel muscolo cardiaco si trovano focolai di infiltrazione linfocitaria ed eosinofila, fibrosi interstiziale moderata, degenerazione grassa dei cardiomiociti, aumento delle dimensioni e del numero di mitocondri, che è accompagnato da cardiomegalia. Pertanto, possiamo parlare dello sviluppo della cardiomiopatia tireotossica.

Tra gli altri cambiamenti, si distinguono atrofia e degenerazione grassa dei muscoli scheletrici, talvolta accompagnata dalla comparsa di infiltrati linfocitari interstiziali focali. Si verifica una degenerazione grassa del fegato, che a volte è accompagnata da lieve fibrosi periportale e infiltrazione linfocitaria, osteoporosi e iperplasia linfoide generalizzata con linfoadenopatia.

La tireotossicosi può essere causata da varie malattie. Tre cause principali di tireotossicosi coprono il 99% di tutti i casi: iperplasia tossica diffusa (malattia di Graves), gozzo multinodulare tossico, adenoma tossico.

Tra questi, il più comune è la malattia di Graves, in particolare nei pazienti di età inferiore ai 40 anni (85% dei casi). A volte le metastasi di carcinoma tiroideo altamente differenziato producono un eccesso di ormoni tiroidei che causano ipertiroidismo. La tiroidite acuta o subacuta durante la fase del danno cellulare attivo può essere accompagnata da un aumento del rilascio di ormoni, portando allo sviluppo di manifestazioni transitorie di ipertiroidismo. I coriocarcinomi e la deriva cistica possono produrre non solo gonadotropina corionica, ma anche ormone stimolante la tiroide. In rari casi, un aumento del livello degli ormoni tiroidei può essere causato da tumori ipofisari che secernono un ormone stimolante la tiroide o stimolando la ghiandola pituitaria con l'eccessiva formazione dell'ormone che rilascia la tireotropina. L'ipertiroidismo può essere causato da un'eccessiva somministrazione di iodio a pazienti con varie malattie della tiroide.

Ipotiroidismo. Qualsiasi danno strutturale e funzionale alla ghiandola tiroidea che causa disturbi della secrezione ormonale porta a uno stato ipometabolico - ipotiroidismo. Le manifestazioni cliniche dipendono dall'età di rilevazione dei primi segni. Se l'ipotiroidismo appare durante l'infanzia, il cretinismo si sviluppa, accompagnato da un ritardo nello sviluppo fisico e mentale. Se l'ipotiroidismo viene rilevato per la prima volta negli adolescenti o negli adulti, si manifesta sotto forma di mixedema. Con il mixedema, i glicosaminoglicani idrofili (mucopolisaccaridi) si accumulano nel tessuto connettivo del corpo, causando un ispessimento edematoso e pastoso della pelle resistente alla pressione.

I casi di ipotiroidismo sia negli adolescenti che negli adulti possono essere suddivisi in diverse varietà. Il più comune è l'ipotiroidismo idiopatico primario, noto anche come tiroidite autoimmune atrofica, rappresenta il 15-60% di tutti i casi di ipotiroidismo. Nei pazienti viene spesso rilevato HLA-DR3 o B8. Vi sono prove che la causa di questa malattia è il blocco dei recettori da parte degli autoanticorpi all'ormone stimolante la tiroide. Questi anticorpi bloccanti la tireotropina possono scomparire spontaneamente o sotto l'influenza del trattamento.

La seconda causa più comune di ipotiroidismo è la rimozione chirurgica di gran parte della ghiandola tiroidea durante il trattamento dell'ipertiroidismo o quando il tumore viene rimosso. La ghiandola può essere danneggiata a seguito dell'introduzione del radionuclide di iodio o con esposizione esterna nel trattamento dell'ipertiroidismo. Meno comunemente, l'ipotiroidismo si sviluppa nelle malattie dell'ipotalamo o dell'adenoipofisi, mentre il livello dell'ormone stimolante la tiroide nel siero del sangue diminuisce.

Cretinismo. Questa rara malattia è caratterizzata da un ritardo nello sviluppo sia fisico che intellettuale. Il cretinismo si manifesta raramente immediatamente alla nascita. Di solito, una diagnosi può essere fatta poche settimane o mesi dopo la nascita. Nel tempo, i cambiamenti diventano completamente evidenti, di solito sono irreversibili.

Con questa malattia, la pelle diventa secca e ruvida, gli occhi ben aperti; edema periorbitale, naso largo e appiattito, grande lingua sporgente sono caratteristici. Se viene rilevata una carenza di ormone tiroideo nel primo periodo dello sviluppo fetale, può essere associata a grave carenza di iodio, agenesi tiroidea o un difetto congenito nella sintesi ormonale. C'è una violazione della crescita scheletrica e un ritardo nello sviluppo del cervello. Il cretinismo endemico si sviluppa con il gozzo endemico ed è solitamente associato a una mancanza di iodio negli alimenti. Al contrario, il cretinismo sporadico è spesso dovuto a malformazioni congenite della ghiandola tiroidea o difetti nella sintesi degli ormoni nella ghiandola.

Myxedema. Si verifica in adolescenti o adulti. Le manifestazioni cliniche dipendono dall'età in cui si è manifestata la carenza di ormoni.

Negli adulti, la malattia si sviluppa lentamente e potrebbero essere necessari anni prima che si sviluppi il quadro clinico. È caratterizzato da un rallentamento dell'attività fisica e mentale. I sintomi iniziali del mixedema sono affaticamento, sonnolenza, intolleranza al freddo, letargia generale e apatia. Il linguaggio rallenta, l'intelligenza si riduce. Nel tempo, si sviluppa edema periorbitale. La pelle è ispessita, secca, ruvida. Con grave mixedema, il cuore è flaccido, ingrandito, con telecamere allargate. Il gonfiore dei cardiomiociti si osserva con la scomparsa della striatura, mentre aumenta il contenuto di liquido interstiziale ricco di glicosaminoglicani (mucopolisaccaridi). Un liquido simile a volte si accumula nella cavità pericardica. Questi cambiamenti sono chiamati cuore mixedematoso o cardiomiopatia ipotiroidea. È anche possibile rallentare la crescita dello scheletro e lo sviluppo del sistema nervoso centrale.

Tiroidite. Esistono molte forme di tiroidite. Alcuni di essi sono ben noti, ad esempio la tiroidite interstiziale, altri sono relativamente rari. Le seguenti forme di tiroidite sono le più comuni e clinicamente significative: 1) tiroidite di Hashimoto; 2) tiroidite granulomatosa subacuta; 3) tiroidite linfocitica subacuta.

Tiroidite di Hashimoto (Hashimoto; Hashimoto; H. Hashimoto). Questa malattia è anche chiamata struma linfomatosa e gozzo linfoadenoide. È caratterizzato da una grave infiltrazione del parenchima tiroideo con linfociti e plasmacellule. Questa è una versione classica della tiroidite di Hashimoto con gozzo. Tuttavia, esiste anche una variante atrofica meno comune, caratterizzata da una grave fibrosi con scarso infiltrato linfoide.

La maggior parte dei pazienti con tiroidite a lungo esistente di Hashimoto ha ipotiroidismo, pochi sviluppano ipertiroidismo, che si chiama hasitossicosi. La tiroidite di Hashimoto, come la malattia di Graves, è un'origine autoimmune. Principalmente le donne sono colpite (5: 1), la prevalenza della malattia aumenta con l'età.

Esistono prove del fatto che la tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune che si sviluppa a causa di un difetto nelle cellule T soppressori specifiche della tiroide. Si ottengono i dati sul tipo autosomico dominante della sua eredità. È stata dimostrata la base genetica dell'associazione con i geni di classe HLA-DR5II del principale complesso di istocompatibilità nella malattia di Hashimoto con gozzo e HLA-DR3 in pazienti con variante atrofica. Un numero significativo di pazienti soffre di altre malattie autoimmuni, come il lupus eritematoso sistemico, la sindrome di Sjogren, l'artrite reumatoide, l'anemia perniciosa, il diabete mellito di tipo II e la malattia di Graves.

La versione classica della tiroidite di Hashimoto è caratterizzata da un allargamento diffuso, a volte asimmetrico, moderato della ghiandola tiroidea. Sulla superficie dell'incisione, il tessuto ghiandolare è marrone, di aspetto carnoso, in alcuni punti ha una struttura granulare con grigio pallido intervallata da densità di gomma. A volte questi cambiamenti assomigliano a un tumore, tuttavia, la diffusione della lesione e la conservazione della capsula sono contro questo. Microscopicamente, il parenchima della ghiandola viene spostato da linfociti, plasmacellule, immunoblasti e macrofagi, a volte con la formazione di follicoli linfoidi con centri germinali (Fig. 23.1). Con una variante della tiroidite di Hashimoto con gozzo, la fibrosi è generalmente lieve e colpisce principalmente i setti interlobulari.

Una variante atrofica meno comune è caratterizzata da grave fibrosi e infiltrazione linfoide più debole. In questo caso, il tessuto ghiandolare è relativamente piccolo, la fibrosi può portare a una riduzione delle dimensioni della ghiandola. La reazione fibrosing non si estende alla capsula, il che rende possibile distinguere questa varietà della malattia di Hashimoto dallo struma di Riedel (vedi sotto).

Tiroidite granulomatosa subacuta Dékéverna (F. de Quervain). Questa è un'infiammazione granulomatosa della ghiandola tiroidea, che è anche chiamata tiroidite a cellule giganti o granulomatosa. La malattia si sviluppa principalmente nella seconda-quinta decade di vita, 3 volte più spesso nelle donne ed è associata all'HLA-B35.



Fig. 23.1.

Tiroidite autoimmune

. Massima infiltrazione linfocitaria nella ghiandola tiroidea, follicolo linfoide con un grande centro di riproduzione. Sono visibili aree di distruzione del tessuto tiroideo.

Le cause della malattia non sono esattamente note, suggeriscono un'eziologia virale. Ad esempio, è stata stabilita una connessione tra l'inizio della tiroidite e una precedente infezione virale (parotite, morbillo, influenza, adenovirus, coxsivirus, echovirus). Nel 50% dei casi vengono rilevati anticorpi contro questi agenti patogeni. Clinicamente, la malattia ricorda un'infezione e procede con la febbre, un doloroso ingrossamento della ghiandola tiroidea.

La ghiandola tiroidea è moderatamente o notevolmente ingrandita. Di solito, l'aumento è asimmetrico, spesso focale, ma a volte tutto il ferro aumenta in modo non uniforme. Nella sezione, le aree interessate sono dense, di colore bianco-giallo e rigonfia sul tessuto normale marrone, più elastico della ghiandola. Istologicamente, i cambiamenti sono eterogenei e dipendono dallo stadio della malattia. Nella fase infiammatoria attiva precoce della malattia, i follicoli possono essere completamente distrutti dai neutrofili che formano microascessi. Successivamente, intorno ai follicoli interessati si formano granulomi da macrofagi e cellule giganti multinucleate. Frammenti colloidi vengono rilevati nel citoplasma delle cellule giganti. Si ritiene che i granulomi possano includere anche cellule di origine follicolare. Successivamente, si sviluppa la fibrosi intra e interlobulare del tessuto ghiandolare tiroideo. A volte nella stessa ghiandola vengono rivelati vari stadi istologici, il che indica un corso ondulato del processo.

La tiroidite di De Querven di solito procede come una malattia febbrile acuta ed è accompagnata da un doloroso ingrossamento della tiroide. Di solito è accompagnato da ipertiroidismo transitorio, che viene sostituito dall'ipotiroidismo. La malattia di solito dura 2-3 mesi e termina con il recupero. Si osserva la rigenerazione del parenchima affetto, che è accompagnato dal ripristino del livello degli ormoni tiroidei.

Tiroidite linfocitica subacuta. Di solito è asintomatico. Si chiama indolore o silenzioso. La malattia viene rilevata esaminando il tessuto della tiroide rimosso a causa del gozzo o mediante esame post mortem. Piccoli focolai microscopici di accumulo di linfociti e plasmacellule (principalmente sotto la capsula); la formazione di follicoli con i centri germinali è insolita. Come la tiroidite di De Querven, la tiroidite subacuta è inizialmente accompagnata da ipertiroidismo, che viene sostituito dall'ipotiroidismo. L'origine di questo tipo di tiroidite rimane poco chiara; in una serie di osservazioni, sono stati rilevati anticorpi antimitocondriali.

Tiroidite fibrosa di Riedel (BMKLRiedel). È meglio conosciuto come Ridel Struma. Le cause della malattia non sono note. È caratterizzato da grave atrofia della ghiandola, ipotiroidismo e sostituzione di una ghiandola funzionante con tessuto fibroso che colpisce le strutture circostanti. A causa di questa stretta connessione e della sostituzione del tessuto ghiandolare con tessuto grigio denso, la tiroidite di Riedel è spesso confusa con un tumore. A volte questa malattia è accompagnata dallo sviluppo della fibrosi retroperitoneale.

Una delle forme rare è la tiroidite purulenta o infettiva, che si verifica durante la semina microbica della tiroide. Quasi sempre, l'infezione entra con un flusso sanguigno, meno spesso direttamente con danni agli organi traumatici. A volte l'infezione è potenziata da un deficit immunologico. Le cause più comuni di tiroidite infettiva sono stafilococchi, streptococchi, salmonella, enterobatteri, tubercolosi da micobatterio e funghi (Candida, Aspergillus, Mucor). A volte si verifica la tiroidite virale. La ghiandola tiroidea può essere affetta da sarcoidosi. In tutti i casi, l'infiammazione della ghiandola tiroidea può causare un aumento doloroso. La funzione tiroidea è di solito leggermente compromessa.

Malattia di Graves (RJGraves). È caratterizzato da gozzo ipertossico diffuso, accompagnato da ipertiroidismo in combinazione con oftalmopatia e dermopatia. L'oftalmopatia è un segno diagnostico, caratterizzato da lagoftalmo (non chiusura delle palpebre), accorciamento della palpebra superiore, occhio buccale, debolezza dei muscoli oculari, diplopia ed edema periorbitale. La lesione cutanea è osservata solo nel 10-15% dei casi, ma è anche considerata un segno diagnostico. La dermatopatia si sviluppa sotto forma di aree edematose locali nella parte posteriore delle gambe e dei piedi, con formazioni simili a placche o nodulari.

La malattia di Graves colpisce circa l'1,5-2% delle donne e solo lo 0,1% degli uomini. È stata osservata una maggiore frequenza di aplotipi HLA-B8 e DR3. Spesso c'è una predisposizione familiare. Отмечена также устойчивая связь между болезнью Грейвса и другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, особенно тиреоидитом Хашимото. При болезни Грейвса чаще встречаются и другие аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия и ревматоидный артрит.

Изменения щитовидной железы при болезни Грейвса аутоиммунного происхождения и начинаются с выработки IgG-антител к специфическим доменам рецепторов тиреоидстимулирующего гормона.

Один класс аутоантител к рецепторам и тиреоидстимулирующему гормону, известный как тиреоидстимулирующие антитела или тиреоидстимулирующий иммуноглобулин, стимулирует функцию клеток щитовидной железы посредством избыточного образования циклического аденозинмонофосфата. Другие антитела, связывающие рецепторы тиреоидстимулирующего гормона и угнетающие связывание этого гормона, называют тиреотропинсвязывающим тормозным иммуноглобулином. Связывая рецептор тиреоидстимулирующего гормона, этот иммуноглобулин имитирует действие данного гормона. Таким образом, как тиреоидстимулирующий иммуноглобулин, так и тиреотропинсвязывающий тормозной иммуноглобулин «ответственны» за гиперфункцию щитовидной железы при болезни Грейвса. Пусковой фактор для аутоиммунной реакции при болезни Грейвса остается неизвестным.

В большинстве случаев диффузной гиперплазии щитовидная железа остается однородной. На разрезе паренхима мягкая, мясистого вида, напоминает мышечную ткань в норме.

Доминирующей особенностью является обилие клеток. Наблюдается увеличение высоты эпителия, выстилающего фолликулы, с образованием высоких призматических клеток и увеличением их количества, что приводит к формированию псевдососочков (без соединительнотканной и сосудистой основы), выступающих в коллоид. Эти сосочки в основном представляют собой простые неветвящиеся выступы. Обычно крупные сосочки имеют грибовидную форму и заполняют фолликулы. Клетки могут быть разных размеров и формы, однако не имеют признаков атипии. Аппарат Гольджи гипертрофирован, число митохондрий увеличено, микроворсинки становятся более обильными. Количество коллоида уменьшается, он выглядит бледно-розовым, водянистым. В межфолликулярной строме появляются лимфоциты, иногда видны крупные лимфоидные фолликулы. Гиперплазия лимфоидной ткани при болезни Грейвса наблюдается во всем организме, она сопровождается увеличением лимфатических узлов и тимуса, гиперплазией лимфоидной ткани селезенки. Усиливается васкуляризация щитовидной железы.

При изучении ткани щитовидной железы, удаленной хирургическим путем, следует учитывать, что предоперационное лечение может значительно изменить морфологическую картину. Йод способствует накоплению коллоида, деваскуляризации и инволюции щитовидной железы, тогда как производные тиомочевины вызывают усиленную гиперплазию.

Офтальмопатия при болезни Грейвса имеет признаки аутоиммунного процесса. В экстраокулярных глазных мышцах, ретроорбитальной клетчатке обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация. Лимфоциты представлены Т-клетками (CD4+ и CD8+). Воспаление сопровождается накоплением гидрофильных гликозаминогликанов (мукополисахаридов) и отеком, что приводит к экзофтальму. Позже развиваются фиброз и контрактуры экстраокулярных мышц, вызывая дискоординацию движений глаз, диплопию и иногда офтальмоплегию.

Диффузный и мультинодулярный зобы. Они являются следствием гипертрофии и гиперплазии фолликулярного эпителия. Степень увеличения щитовидной железы пропорциональна выраженности и продолжительности дефицита гормонов щитовидной железы. Однако в большинстве случаев увеличение массы железы приводит к эутиреоидному состоянию, хотя в некоторых случаях развивается гипотиреоидизм или гипертиреоидизм. Вначале зобоподобное увеличение диффузное, однако, по неизвестным причинам с течением времени оно становится узловым.

Диффузный нетоксический (простой) зоб. При этой форме зоба щитовидная железа поражена диффузно без образования узлов. Функция железы обычно не нарушена. Так как увеличенные фолликулы заполнены коллоидом, это заболевание еще называют коллоидным зобом. Он бывает как эндемическим, так и спорадическим.

Эндемический зоб. Этот вид зоба встречается в особых географических районах и поражает там более 10 % населения. Полагают, что эндемическим зобом болеют более 200 млн человек. Чаще всего он встречается в гористой местности (например, в Альпах, Андах и Гималаях), но может обнаруживаться и вне горной местности, обычно вдали от моря, например в Центральной Африке, где не используется йодированная соль [по Cotran RS, Kumar V., Collins Т., 1998]. Основной причиной заболевания является дефицит йода в воде и пище. Отсутствие йода вызывает снижение синтеза гормонов щитовидной железы и компенсаторное увеличение выделения тиреоидстимулирующего гормона, что приводит к гипертрофии и гиперплазии фолликулярных клеток и зобовидному увеличению железы. Увеличение массы фолликулярных клеток повышает выброс гормона и, таким образом, достигается эутиреоидное состояние.

Помимо дефицита йода, на возникновение зоба влияют и другие зобогенные вещества. Добавление кальция и флуоридов к воде способствует развитию зоба. Зобогенным действием обладает ряд пищевых продуктов, например обычная капуста, маниок, цветная капуста, брюссельская капуста, турнепс и некоторые другие растения. Особенно опасны корни маниока, содержащего тиоцианат, который тормозит транспорт йода в щитовидную железу. У народов, у которых корень маниока является основным пищевым продуктом, дефицит йода бывает более тяжелым. В зависимости от выраженности йодного дефицита и зобогенных влияний увеличение щитовидной железы может происходить и в раннем детском возрасте, однако обычно пик заболеваемости приходится на подростковый возраст или период, следующий за ним.
Женщины болеют чаще мужчин. Тяжелый дефицит йода во время развития плода может привести к кретинизму.

Неэндемический, или спорадический, простой зоб. Он встречается значительно реже, чем эндемический. Чаще болеют женщины (8:1). Заболевание встречается в подростковом или юношеском возрасте. Причину простого зоба удается установить редко. Хотя понятно, что именно повышенный уровень тиреоидстимулирующего гормона вызывает увеличение щитовидной железы, не у всех больных удается зафиксировать повышение содержания гормона в крови. Иногда различные факторы действуют одновременно. Наиболее редкими причинами спорадического зоба являются врожденные дефекты биосинтеза гормонов щитовидной железы, для некоторых из них определен аутосомно-рецессивный тип наследования.

Различают две стадии эволюции диффузного нетоксического зоба — гиперпластическую стадию и стадию коллоидной инволюции. В гиперпластической стадии железа увеличена умеренно и ее масса редко превышает 100—150 г. При этом железа увеличивается диффузно, симметрично, она сильно гиперемирована. Гистологически фолликулярный эпителий призматический, а вновь образованные фолликулы мелкие, со скудным коллоидом. Продолжительность гиперпластической стадии очень вариабельна. По мере увеличения массы клеток достигается эутиреоидное состояние, рост фолликулярных клеток прекращается, начинается аккумуляция коллоида. При этом щитовидная желе-



Fig. 23.2.

Эутиреоидный микро-макрофолликулярный коллоидный зоб

. Фолликулы разного размера выстланы кубическим или уплощенным эпителием и заполнены гомогенным коллоидом.

за заметно увеличивается, ее масса иногда составляет до 500 г и более. На этой стадии фолликулы увеличиваются, так как они заполняются коллоидом, а эпителий прогрессивно уплощается (рис. 23.2). По неясным причинам аккумуляция коллоида происходит неравномерно, и некоторые фолликулы сильно растягиваются, тогда как другие остаются мелкими и могут даже содержать небольшие сосочковые разрастания из гиперплазированных клеток (рис. 23.3). Аккумулированный коллоид вызывает уплотнение железы, а на разрезе она имеет желати но подобный вид (коллоидный зоб).

Мультинодулярный зоб. При длительном течении простые зобы трансформируются в мультинодулярные. Они могут быть нетоксическими или сопровождаться тиреотоксикозом — токсический мультинодулярный зоб, который называют также болезнью Пламмера (HSPlummer). Это заболевание отличается от болезни Грейвса тем, что при нем не развивается офтальмопатия или дермопатия, а гиперметаболизм выражен обычно слабее. Реже мультинодулярные зобы сопровождаются гипотиреоидизмом. При любом функциональном состоянии мультинодулярные зобы сопровождаются наиболее значительным увеличением щитовидной железы, и их чаще принимают за опухоль,



Fig. 23.3.

Эутиреоидный микро-макрофолликулярный коллоидный зоб

. Много мелких новообразованных фолликулов. В крупном фолликуле ни дна очаговая пролиферация эпителия.

чем какой-либо вариант болезни щитовидной железы. Поскольку мультинодулярный зоб образуется из простого, он также встречается как в спорадической, так и эндемической форме, чаше всего у женщин, однако в более зрелом возрасте. Причины трансформации простого зоба в мультинодулярный неизвестны.

Мультинодулярный зоб отличается гетерогенностью. Его типичные особенности следующие: I) наличие узловатости, представленной чередованием заполненных коллоидом островков и гиперплазированных фолликулов; 2) неравномерное рубцевание; 3) фокальные кровоизлияния и накопление гемосидерина; 4) фокальное обызвествление в местах рубцевания; 5) образование микрокист.

Зобовидное увеличение щитовидной железы может быть значительным: ее масса может быть более 2000 г. Характер увеличения железы совершенно непредсказуем. Иногда наблюдается увеличение только одной доли, сдавливающей трахею и пищевод. В других случаях зоб растет за грудиной и ключицами, вызывая образование так называемого внутри грудного, или погруженного, зоба. Обычно такой зоб располагается за трахеей или пищеводом. Иногда образуется единичный узел. На срезе узлы имеют ровный вид. У некоторых узлов нечеткие границы, другие содержат участки рубцевания и стромы щитовидной железы, образуя как бы инкапсулированные истинные аденомы. Выделяют аденоматозный зоб и множественный коллоидный аденоматозный зоб.

Опухоли щитовидной железы. Узлы в щитовидной железе всегда требуют особого внимания из-за опасности их злокачественного перерождения. Солитарные пальпируемые узлы встречаются у 2—4 % населения, причем значительно чаще в эндемичных в отношении зоба районах. У женщин узлы в щитовидной железе определяются в 3—4 раза чаще, чем у мужчин. В большинстве случаев эти солитарные образования служат проявлениями мультинодулярного зоба, кист или асимметричного увеличения железы при различных неопухолевых заболеваниях, таких как тиреоидит Хашимото. Если эти узлы оказываются новообразованиями, то в 90 % случаев это аденомы. Рак щитовидной железы встречается редко, приблизительно 25—35 случаев на 1 млн населения. Более того, большинство злокачественных опухолей щитовидной железы развивается очень медленно, поэтому 20-летняя выживаемость достигает 90 %.

Аденомы. Эти опухоли щитовидной железы представляют собой солитарные, дискретные образования. За редким исключением они образуются из фолликулярного эпителия, и их называют фолликулярными аденомами. Микроскопически в ряде случаев аденомы можно идентифицировать как различные стадии эмбриогенеза нормальной щитовидной железы. Поэтому аденомы делят на фетальные, эмбриональные, простые и коллоидные или просто на микро- и макрофолликулярные. Часто встречаются смешанные варианты. Многочисленные исследования показали, что аденомы редко являются предшественниками рака.

Аденому трудно отличить от узла в мультинодулярном зобе. Обычно аденома полностью инкапсулирована, имеет однородное строение, которое отличается от ткани, расположенной за пределами капсулы. Вследствие экспансивного роста она сдавливает окружающую ткань щитовидной железы.

Фолликулярные аденомы в среднем имеют диаметр около 3 см, но некоторые из них могут быть крупнее (до 10 см в диаметре) или мельче. Относительно редко одновременно возникают две и даже больше аденом. На срезе аденомы имеют цвет от рыжевато-коричневого до серого, они мелкие и мясистые, инкапсулированы. Иногда обнаруживаются фокусы размягчения, кровоизлияний или центрального фиброза, особенно в крупных аденомах. Реже в центре аденом выявляют очаги некроза, в результате чего аденома превращается в кисту.

Микроскопически в большинстве случаев хорошо развита фолликулярная структура. Некоторые аденомы как бы повторяют эмбриональное развитие щитовидной железы (рис. 23.4). Трабекулярные аденомы состоят из плотно упакованных клеток, формирующих тяжи или трабекулы со слаборазвитыми



Fig. 23.4.

Микрофолликулярная аденома щитовидной железы с участками трабекулярного строения

. Опухоль состоит из примитивных микрофолликулов, встречаются участки эмбрионального строения: солидные тяжи тесно прилегающих друг к другу мелких клеток, участки тубулярного и трабекулярного строения. Видна фиброзная капсула, отделяющая опухоль от ткани щитовидной железы.

абортивными фолликулами. Некоторые аденомы содержат мелкие хорошо развитые фолликулы, выстланные уплощенным эпителием и разделенные обильной отечной стромой (фетальные аденомы). Другие аденомы содержат фолликулы нормальных размеров, выстланные кубическими клетками со скудной межфолликулярной соединительной тканью. И наконец, встречаются аденомы с крупными заполненными коллоидом фолликулами, которые выстланы уплощенными эпителиальными клетками (коллоидные аденомы). Цитологически эпителиальные клетки и их ядра однородны. Обычно встречаются фокусы кровоизлияний, фиброза и обызвествления.

Веретеноклеточные, или атипичные, аденомы состоят из плотно упакованных веретеновидных клеток с большим разнообразием размеров клеток и морфологии ядер. Термин «атипичные» используют для характеристики фолликулярных аденом, в то время как термин «полиморфизм» — для фолликулярных карцином.

Аденома из клеток Гтртле — редкий вариант аденом, состоящих из крупных клеток с зернистой эозинофильной цитоплазмой (рис. 23.5).



Fig. 23.5.

Аденома щитовидной железы из клеток Гюртле

.

А — участки микрофолликулярного и трабекулярного строения; В — при большом увеличении клетки опухоли крупные, с зернистой оксифильной цитоплазмой и гиперхром ными ядрами.

Папиллярная аденома характеризуется сосочковыми выростами в крупные фолликулярные или кистозные полости. Сосочки могут быть крупными и ветвящимися. Эти аденомы трудно дифференцировать от папиллярных карцином, обладающих способностью к инвазивному росту и метастазированию.

Другие доброкачественные опухоли. Солитарные узлы щитовидной железы могут быть кистами. Чаще всего наблюдается кистозное превращение фолликулярной аденомы; в других случаях кисты образуются в мультинодулярном зобе. Такие кисты обычно заполнены коричневой мутной жидкостью, содержащей кровь, гемосидерин и остатки клеток. К редким доброкачественным опухолям щитовидной железы относятся дермоидные кисты, липомы, гемангиомы и тератомы.

Злокачественные опухоли. Рак щитовидной железы встречается относительно редко. Среди всех случаев смерти от рака на его долю приходится 0,5—1 %. В среднем возрасте рак щитовидной железы обнаруживается у женщин в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. В препубертатном периоде и постменопаузе возрастных различий нет. Возможно это связано с тем, что хорошо дифференцированные карциномы щитовидной железы имеют рецепторы для эстрогенов. Морфологические варианты карциномы щитовидной железы и частота их находок следующая: папиллярная карцинома — 60 %; фолликулярная карцинома — 20 %; анапластическая карцинома — 15 %; медуллярная карцинома — 5 %.

Высокодифференцированные опухоли составляют 90—95 % всех случаев рака щитовидной железы, при этом имеют хороший прогноз; смертность не превышает 10 %. При немногочисленных низкодифференцированных опухолях прогноз крайне неблагоприятен.

Заболеваемость раком щитовидной железы, особенно папиллярными карциномами, имеет тенденцию к увеличению, хотя часть этих случаев может быть связана с улучшающейся диагностикой. Полагают, что значительное число случаев рака обусловлено учащением облучения области головы и шеи по поводу многих доброкачественных заболеваний, таких как увеличение миндалин или тимуса, акне и других кожных заболеваний. Облучение в течение первых двух декад жизни обладает особенно канцерогенным действием на щитовидную железу. У 4—9 % облученных детей развивается рак щитовидной железы в среднем через 20 лет. Почти у 7 % японцев, переживших атомную бомбардировку, возник рак щитовидной железы. Отмечен рост частоты рака щитовидной железы у детей, подвергшихся облучению после аварии на Чернобыльской АЭС. В то же время установлено, что дозы облучения, используемые в диагностических целях при исследовании головы и шеи, или радионуклиды, применяемые при сцинтиграфии, или даже большие дозы, используемые при лечении болезней щитовидной железы, не обладают туморогенным эффектом.

Частота папиллярной карциномы значительно выше в некоторых странах, например в Японии и Исландии, что связывают с высоким уровнем йода в пище. В развитии некоторых опухолей участвуют наследственные факторы: описана медуллярная карцинома щитовидной железы с аутосомно-доминантным типом наследования. Возможно, риск развития рака повышается при некоторых неопухолевых заболеваниях щитовидной железы. Так, небольшое увеличение частоты аденом отмечено при диффузном гиперпластическом зобе. При тиреоидите Хашимото несколько повышается риск развития лимфомы; предполагается также повышение частоты рака при этом заболевании.

Папиллярная карцинома является самой распространенной формой рака щитовидной железы. Эта опухоль встречается в любом возрасте, однако чаще всего между 3-м и 5-м десятилетиями жизни, в 2—3 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Папиллярная карцинома в основном растет мультифокально. Узлы не окружены капсулой. Размеры узлов могут быть различными, могут достигать 7—10 см; часто первичный узел не превышает 2 см в диаметре. Крошечные опухоли диаметром менее 1 см встречаются в 30 % патологоанатомических исследований. Время их появления, развития или регрессии остается неизвестным. Возможно, эти опухоли остаются молчащими всю жизнь. На срезе опухоль бело-серого цвета, плотной консистенции, иногда имеет фокусы кальцификации или участки кистозных изменений.

Гистологически папиллярная карцинома состоит из нежных ветвящихся сосочков с богатой сосудами фиброзной основой, выстланной одним или несколькими слоями эпителиальных клеток. Степень дифференцировки различна. Чаще встречаются высокодифференцированные опухоли с мономорфным кубическим эпителием, возможна разная степень потери дифференцировки с развитием плеоморфизма. Папиллярная карцинома метастазирует в региональные лимфатические узлы; отдаленные метастазы наблюдаются в 5 % случаев.

В опухоли можно обнаружить участки, имеющие фолликулярное строение и иногда занимающие 50 % или более площади (рис. 23.6). Однако прогноз определяется наличием папиллярных структур; опухоль, представленная только фолликулярными структурами, ведет себя иначе. В целом характерные признаки папиллярных опухолей следующие: 1) гипохромные «пустые» ядра, лишенные ядрышек; 2) ядра с вдавлениями; 3) эозинофильные внутриядерные включения, представляющие собой инвагинации цитоплазмы; 4) псаммомные тельца, расположенные обычно в сердцевине сосочков. Эти структуры почти никогда не встречаются в фолликулярных и медуллярных карциномах. В опухоли могут быть фокусы плоскоклеточной метаплазии, выраженный лимфоцитарный инфильтрат с лимфоидными фолликулами, участки ишемического некроза, иногда приводящие к развитию кистозных изменений.



Fig. 23.6.

Папиллярно-фолликулярный рак щитовидной железы

. Опухоль представлена папиллярными и фолликулярными структурами, расположенными в кистозной полости.

Различают несколько вариантов папиллярной карциномы. Около 10 % папиллярных карцином составляет инкапсулированный вариант. Обычно они ограничены щитовидной железой, хорошо инкапсулированы, редко метастазируют по сосудам или в лимфатические узлы и в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз. Для фолликулярного варианта характерно наличие ядер папиллярных карцином, но почти полностью фолликулярное строение опухоли. Подобно большинству папиллярных карцином, они не инкапсулированы и обладают инфильтративным ростом. Истинная фолликулярная карцинома обычно инкапсулирована, часто с прорастанием капсулы и метастазами в сосудах, имеет менее благоприятный прогноз. Вариант с высокими клетками отличается высокими призматическими клетками с интенсивно окрашенной эозинофильной цитоплазмой, выстилающими папиллярные и фолликулярные структуры. Эти опухоли бывают крупными с прорастанием сосудов и часто сопровождаются местными или отдаленными метастазами. Они развиваются в более позднем возрасте и имеют наихудший прогноз среди всех форм папиллярного рака. Из-за эозинофильной цитоплазмы их можно спутать с опухолями из клеток Гюртле.

При иммуногистохимическом исследовании папиллярные карциномы дают положительное окрашивание на тиреоглобулин и иногда на Т3 и Т4. Часто определяется низкомолекулярный кератин.

Папиллярные карциномы являются наиболее частой формой рака щитовидной железы, особенно в молодом возрасте. При них развивается умеренная или слабая степень тиреотоксикоза. Как было сказано выше, метастазы обычно ограничены шейными лимфатическими узлами. Прогноз при этих опухолях в целом благоприятный: 90 % больных переживают 20-летний период.

Фолликулярная карцинома составляет 10—20 % всех случаев рака щитовидной железы. В основном она встречается на 5—6-м десятилетии жизни, в 3 раза чаще у женщин.

В типичных случаях фолликулярные карциномы являются инкапсулированными опухолями. Обычно они более 2 см в диаметре, на разрезе серого или коричнево-розового цвета. Макроскопически их бывает трудно отличить от аденом. Нередко опухоль прорастает капсулу, пенетрируя при этом сосуды; более агрессивные опухоли прорастают ткань щитовидной железы. Микроскопически опухоль состоит из мелких фолликулов, выстланных клетками с различной степенью атипизма и заполненных коллоидом. Такие опухоли бывает трудно отличить от фолликулярных аденом или атипичных аденом. Для обнаружения прорастания опухоли в капсулу и сосуды исследуют серийные срезы.

При иммунном окрашивании в этих карциномах иногда выявляют тиреоглобулин и гормоны щитовидной железы. Микроскопическое строение фолликулярных карцином может быть очень разнообразным, однако в них не встречаются характерные для папиллярных карцином ядра и псаммомные тельца.

Фолликулярные карциномы могут иметь трабекулярное строение или состоять из солидных слоев полигональных либо веретеновидных клеток, среди которых обнаруживают и абортивные фолликулы. Клетки в этих случаях могут быть вариабельными по размерам и форме, однако выраженная анаплазия нехарактерна. Существуют опухоли, состоящие преимущественно или полностью из эозинофильных оксифильных клеток, которые имеют обильную цитоплазму и довольно однородны, с круглыми или овальными ядрами и очень похожи на клетки Гюртле. Несмотря на цитологическую вариабельность, все виды фолликулярной карциномы имеют одни и те же биологические особенности. Они редко прорастают в лимфатические сосуды и метастазируют в региональные лимфатические узлы, однако метастазируют гематогенно в кости, легкие и печень.

Прогноз зависит от размеров опухоли, наличия или отсутствия инвазии в сосуды и капсулу, а также от степени анаплазии. При крупной инвазивной опухоли лишь 30 % больных переживают 5-летний, а 20 % — 10-летний период.

Анапластическая карцинома. Чаще всего ее обнаруживают у пожилых больных, особенно в эндемичных по зобу регионах. Различают три гистологические разновидности опухоли: веретеноклеточные, гигантоклеточные, мелкоклеточные (самые редкие). Все они растут очень быстро и достигают крупных размеров. Веретеноклеточные опухоли часто имеют саркоматоидный вид. Гигантоклеточные карциномы самые анапластичные среди злокачественных опухолей. Они характеризуются гигантскими причудливой формы клетками, часто многоядерными, с многочисленными митозами. Мелкоклеточный вариант трудно отличить от лимфом или метастазов мелкоклеточного бронхогенного рака.

Иногда в анапластических опухолях обнаруживают участки папиллярной и фолликулярной карциномы, что позволяет предполагать трансформацию хорошо дифференцированной карциномы в анапластический вариант. Все они быстро увеличиваются в размерах, широко метастазируют и плохо поддаются лечению. Причиной смерти чаще всего служит прорастание опухоли в жизненно важные органы, например в трахею.

Медуллярная карцинома. Опухоль имеет нейроэндокринное происхождение, образуется из парафолликулярных (С) клеток, что отличает ее во всех отношениях от других ранее описанных карцином щитовидной железы, происходящих из фолликулярного эпителия. Медуллярная карцинома встречается в виде как спорадических, так и наследственных форм с аутосомно-доминантным типом наследования. Наследственно обусловленная медуллярная карцинома может быть изолированной или входить в комплекс синдромов множественной эндокринной неоплазии (см. ниже). Опухоли из нейроэндокринных клеток щитовидной железы секретируют кальцитонин, который служит их биохимическим маркером. Кроме кальцитонина, медуллярная карцинома может продуцировать соматостатин, простагландины, серотонин, АКТГ, раково-эмбриональный антиген, нейронспецифическую енолазу, гистаминазу и др.

Медуллярная карцинома чаще встречается на 5-м или 6-м десятилетиях жизни; для наследственных форм характерна более ранняя манифестация.

Медуллярная карцинома может быть в виде одного узла или многочисленных узлов в обеих долях. Спорадические формы этой опухоли представлены обычно одним узлом светло-желтого или коричневого цвета, плотной консистенции, хрустящим при разрезании; при наследственных формах узлы обычно многочисленные, в обеих долях железы.

Гистологически опухолевые клетки полигональной или веретеновидной формы, расположены в виде гнездных скоплений, разделенных скудной или обильной коллагеновой стромой. Примерно в 50 % случаев в строме опухоли и клеточных массах определяется амилоид. Полагают, что амилоидная строма представляет собой осажденные модифицированные молекулы кальцитонина. Часто наблюдают обызвествление амилоида и коллагена. Встречаются и более редкие гистологические варианты опухоли с трабекулярным или фолликулярным строением. Иногда медуллярная карцинома щитовидной железы состоит из скоплений клеток, очень напоминающих карциноиды тонкой кишки. В таких случаях хорошим диагностическим критерием является иммуногистохимическое определение в опухолевых клетках кальцитонина и раково-эмбрионального антигена. При ультраструктурном исследовании опухоли в клетках обнаруживают окруженные мембраной секреторные гранулы. При наследственных формах медуллярной карциномы в ткани щитовидной железы определяются многочисленные участки гиперплазии С-клеток, что обычно не встречается при спорадических опухолях. Полагают, что генетические аномалии, наблюдающиеся при семейных синдромах, приводят к гиперплазии С-клеток.

Прогноз при медуллярной карциноме трудно предсказуем: в целом он зависит от наличия метастазов в региональных лимфатических узлах и количества митозов в опухоли, отражающего скорость ее роста. Самый плохой прогноз имеют больные со спорадическими формами опухоли и синдромом множественной эндокринной неоплазии, при которых 10-летний период переживают 30—50 % больных. При изолированных наследственных формах прогноз более благоприятен: 10-летний период переживают более 90 % больных. Смерть обычно обусловлена лимфогенными и гематогенными метастазами опухоли в региональные лимфатические узлы, легкие, печень и кости.

<< Precedente Successivo >>
= Passa al contenuto del libro di testo =

Болезни щитовидной железы

  1. Заболевания эндокринных желез. Болезни эндокринной части поджелудочной железы. Сахарный диабет. Болезни щитовидной железы. Опухоли щитовидной железы
    1. Этиологические факторы сахарного диабета 1. интоксикация 2. табакокурение 3. глистные инфекции 4. вирусные инфекции 5. генетическая предрасположенность 2. Патогенетические механизмы развития острых панкреатитов 1. дискинезия протоков 4. отравление грибами 2. билиарный рефлюкс 5. отравление алкоголем 3. гастродуоденальный рефлюкс 6. переедание 3. Установить соответствие по функциональной
  2. Болезни щитовидной железы.
    Щитовидная железа состоит из фолликулов, интерфолликулярных островков и парафолликулярных клеток. Фолликулы построены в основном из А-клеток, иногда содержат В-клетки (эозинофильные тиреоциты, онкоциты, клетки Ашкенази—Гюртле). А-клетки участвуют в образовании тиреоглобулина (коллоид), синтезе и секреции тиреоидных гормонов — йодтиронинов (прежде всего трийодтиронина и тироксина). В-клетки в
  3. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    Сидней Г. Ингбар (Sidney H. Ingbar) Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3'-трийод-L-тиронина (Т3) — йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1). Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции
  4. Болезни щитовидной железы
    Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли. Зоб (струма) Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия. В зависимости от причины зоб может быть: а. Врожденным, т.е. связанным с генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции). б. Связанным с дефицитом йода в пище.
  5. Аритмии и болезни щитовидной железы
    Повышение функции щитовидной железы в 5–15% случаев сопровождается нарушениями сердечного ритма, как правило, в форме ФП (Klein I., Ojamaa K., 2001). Около 3–5% случаев ФП связаны с гипертиреозом, причем в 75% это субклинические варианты с нормальным уровнем тироксина, трийодтиронина и сниженным уровнем тиреотропного гормона(Levy S., et al., 1999; Auer J., et al., 2001). В Роттердамском
  6. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ
  7. ЩИТОВИДНАЯ И ПАРАЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗЫ. ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА
    ЩИТОВИДНАЯ И ПАРАЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗЫ. ВИЛОЧКОВАЯ
  8. Заболевание щитовидной железы
    Наиболее частое заболевание щитовидной железы, выявляемое в отделении интенсивной терапии (ОИТ), — эутиреоидный синдром, который не является собственно заболеванием щитовидной железы, а скорее нарушением периферических связей и метаболизма гормона щитовидной железы под влиянием критического заболевания. Хотя значительный гипертиреоз или гипотиреоз встречается не так часто, глубокий избыток или
  9. Заболевания щитовидной железы
    Заболевания щитовидной железы у детей встречаются довольно часто и поэтому изучены достаточно полно. Среди заболеваний щитовидной железы у детей встречаются заболевания, сопровождающиеся повышением активности или ослаблением функции железы, воспалительные процессы, открытые и закрытые повреждения, а также злокачественные и доброкачественные опухоли. Патология щитовидной железы характеризуется не
  10. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
    Щитовидная железа — glandula thyreoidea (рис. 302) — развивается из энтодермального эпителия вентральной стенки кишки между первой и второй парами жаберных карманов. Сначала из эпителия образуется непарный вырост; последний разрастается в каудо-вентральном направлении, достигает области щитовидного хряща. Здесь клеточный тяж разделяется на две лопасти, которые, развиваясь, превращаются в правую и
  11. Рак щитовидной железы
    Рак щитовидной железы — это злокачественное моноклональное новообразование, которое характеризуется инвазивным автономным ростом и метастазированием и берет начало либо из фолликулярного эпителия, либо из парафолликулярных С-клеток. Первое упоминание о злокачественном новообразовании щитовидной железы у ребенка относится к 1880 г. Т. Winship и WW Chase (1955) нашли в мировой литературе к 1951
  12. Щитовидная железа.
    Щитовидная железа синтезирует два основных гормона: трийодтиронин(ТЗ) и тироксин(Т4). Эти гормоны являются одними из главных регуляторов основного обмена, следовательно, определяют рост ребенка, а также оказывают влияние на возбудимость нервной системы. Функция щитовидной железы тесно связана с функцией гипофиза, который регулирует ее активность по типу обратной связи с помощью тиреотропного
  13. Ghiandola tiroidea
    Щитовидная железа (ЩЖ) массой 15—20 г состоит из двух долей, связанных перешейком, лежащим на передней поверхности трахеи под криковидным хрящом. Состоит железа преимущественно из сферических тиреоидных фолликулов, между которыми располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания. В щитовидной железе взрослого человека содержатся парафолликулярные клетки (К-клетки) в соединительной ткани
  14. Ghiandola tiroidea
    Физиология Йод, поступающий в организм человека с пищей, всасывается в ЖКТ, где происходит его трансформация в йодиды. Йодиды с током крови достигают щитовидной железы, где путем активного транспорта поступают внутрь тироцитов. В щитовидной железе йодид окисляется до йода, который соединяется с аминокислотой тирозином. В результате этого химического процесса образуются два гормона —
  15. Исследование щитовидной железы.
    Щитовидная же-леза у животных состоит из двух плоских долей, связанных между собой мостиком, и расположена по бокам первых трех колец трахеи. Исследу-ют ее при помощи осмотра и пальпации. Железу пальпируют одновре-менно двумя руками скользящими движениями, при этом определяют ее величину, консистенцию, подвижность и чувствительность. У лошадей доли щитовидной железы: небольшого размера и
  16. Malattie degli organi genitali femminili e delle ghiandole mammarie. Malattie cervicali MALATTIE DEL CORPO UTERINO. Malattie delle tube di Falloppio. MALATTIE DEGLI OVARI. MALATTIE AL SENO
    Malattie degli organi genitali femminili e delle ghiandole mammarie. Malattie cervicali MALATTIE DEL CORPO UTERINO. Malattie delle tube di Falloppio. MALATTIE DEGLI OVARI. MALATTIE AL LATTE
Portale medico "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com