principale
Informazioni sul progetto
Notizie di medicina
Agli autori
Libri su licenza di medicina
<< Avanti Successivo >>

Malattie della ghiandola tiroidea



Le malattie della tiroide sono di particolare importanza in quanto sono molto diffuse. La tiroide controlla molti processi metabolici attraverso gli ormoni tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). La quantità di ormoni tiroidei è un importante indicatore del tasso metabolico del corpo, comprese le reazioni ossidative. Nel sangue, T3 e T4 sono in uno stato legato alle proteine. La funzione della ghiandola tiroide è controllata dall'ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria, la cui sintesi a sua volta è regolata dal fattore di rilascio della tireotropina ipotalamica (Schema 23.2).

La ghiandola tiroidea secerne anche uno dei regolatori endocrini del metabolismo del calcio (Ca +) - calcitonina. Il parenchima della ghiandola, che svolge la funzione endocrina, è costituito da follicoli contenenti un colloide. Le pareti dei follicoli sono rivestite da cellule epiteliali cubiche e cilindriche, che sintetizzano T3 e T4. Tra queste cellule si trovano cellule C leggere che producono calcitonina. Tutte queste cellule sono attaccate alla membrana basale.

Schema 23.2.

Regolazione ipotalamo-ipofisaria della funzione tiroidea





Le cellule epiteliali follicolari (i tireociti) assorbono e ossidano lo iodio, quindi sintetizzano la tireoglobulina (il proormone e il componente principale del colloide), la secernono nella cavità del follicolo. Quindi la tireoglobulina viene nuovamente assorbita dai tireociti, viene scomposta nei lisosomi e i suoi componenti - T3 e T4 - entrano nel sangue. Il tempo di circolazione (tempo di dimezzamento) per T4 è di circa 7 giorni, e per T3 - 2-3 giorni. Entrambi questi ormoni circolano nel sangue principalmente nella forma legata: la loro proteina di trasporto è la globulina legante la tiroxina. Per quanto riguarda le cellule C, l'espressione del gene della calcitonina CALCI, la sintesi e la secrezione di calcitonina si verificano in loro in un certo ritmo. Nel rivestimento dei follicoli, occasionalmente ci sono anche grandi cellule di Gyurtle con citoplasma granulare e ossifilico contenenti molti mitocondri. La funzione delle celle Gürtle (Ashkenazi - Gürtle; M.Askanazy, KWHuerthle) è poco conosciuta.

Le funzioni degli ormoni contenenti iodio T3 e T4 sono numerose. Essi intensificano i processi metabolici, accelerano il catabolismo di proteine, grassi e carboidrati, partecipano a garantire il normale sviluppo del sistema nervoso centrale, aumentare la frequenza cardiaca e la gittata cardiaca.

Le malattie della tiroide sono solitamente accompagnate da ipertiroidismo o ipotiroidismo. L'aumento delle dimensioni della ghiandola, visto durante l'esame del paziente o determinato dalla palpazione, è chiamato gozzo. Il gozzo può essere accompagnato da un aumento o diminuzione della funzione tiroidea. A volte con la funzione tiroidea di gozzo non viene modificato (gozzo eutiroideo).

Thyrotoxicosis (ipertiroidismo). La tireotossicosi è uno stato ipermetabolico, che è molto più comune nelle donne ed è causato da un aumento del contenuto di ormoni liberi T3 e T4 nel sangue. La malattia si manifesta con nervosismo, polso rapido, affaticamento, debolezza muscolare, perdita di peso con buon appetito, diarrea, aumento della temperatura cutanea e sudorazione, labilità emotiva, cambiamenti del ciclo mestruale, leggero tremito alle mani, ghiandola degli occhi e ingrossamento della tiroide.

Riscaldamento, umidità e arrossamento della pelle associati all'espansione dei vasi periferici. L'occlusione oculare è spesso causata dal drooping della palpebra superiore dietro il bulbo oculare e nella malattia di Graves (RJ Graves), dall'infiammazione immunitaria del tessuto retroorbitale. Nel muscolo cardiaco, ci sono focolai di infiltrazione linfocitica ed eosinofila, fibrosi moderata dell'interstizio, degenerazione grassa dei cardiomiociti, un aumento delle dimensioni e del numero di mitocondri, che è accompagnato da cardiomegalia. Pertanto, possiamo parlare dello sviluppo della cardiomiopatia tireotossica.

Atrofia e degenerazione grassa dei muscoli scheletrici, a volte accompagnata dalla comparsa di infiltrati linfocitari interstiziali focali, sono tra le altre modifiche. Ci sono degenerazione grassa del fegato, che a volte è accompagnata da debole fibrosi periportale e infiltrazione linfocitaria, osteoporosi e iperplasia linfoide generalizzata con linfoadenopatia.

La tireotossicosi può essere causata da varie malattie. Le tre cause principali della tireotossicosi riguardano il 99% di tutti i casi: iperplasia tossica diffusa (malattia di Graves), gozzo multinodulare tossico, adenoma tossico.

Tra questi, il più frequente è la malattia di Graves, soprattutto nei pazienti di età inferiore ai 40 anni (85% dei casi). A volte le metastasi dei carcinomi tiroidei altamente differenziati producono una quantità eccessiva di ormoni tiroidei, causando ipertiroidismo. La tiroidite acuta o subacuta durante lo stadio di danno cellulare attivo può essere accompagnata da un aumento del rilascio di ormoni, che porta allo sviluppo di manifestazioni transitorie di ipertiroidismo. Il coriocarcinoma e il pattino cistico possono produrre non solo la gonadotropina corionica, ma anche l'ormone stimolante la tiroide. L'aumento dei livelli di ormone tiroideo in rari casi può essere causato da tumori ipofisari che secernono l'ormone stimolante la tiroide o stimolando la ghiandola pituitaria con eccessiva formazione di ormone rilasciante la tireotropina. L'iperfunzione della ghiandola tiroidea può essere causata da un'eccessiva assunzione di iodio in pazienti con varie malattie della tiroide.

Ipotiroidismo. Eventuali danni strutturali e funzionali alla tiroide che causano disturbi nella secrezione di un ormone porta a uno stato ipometabolico - ipotiroidismo. Le manifestazioni cliniche dipendono dall'età di rilevazione dei primi segni. Se l'ipotiroidismo compare durante l'infanzia, si sviluppa il cretinismo, accompagnato da un ritardo nello sviluppo fisico e mentale. Se l'ipotiroidismo viene prima riscontrato negli adolescenti o negli adulti, si manifesta come mixedema. Nel mixedema, i glicosaminoglicani idrofili (mucopolisaccaridi) si accumulano nel tessuto connettivo del corpo, il che porta ad un ispessimento cutaneo edematoso e pastoso resistente alla pressione.

I casi di ipotiroidismo sia negli adolescenti che negli adulti possono essere suddivisi in diverse varietà. Il più comune è l'ipotiroidismo idiopatico primario, noto anche come tiroidite atrofica autoimmune, che rappresenta il 15-60% di tutte le osservazioni di ipotiroidismo. I pazienti spesso hanno HLA-DR3 o B8. Vi sono prove che la causa di questa malattia è il blocco dei recettori da parte degli autoanticorpi verso l'ormone stimolante la tiroide. Questi anticorpi che bloccano la tireotropina possono scomparire spontaneamente o sotto l'influenza del trattamento.

La seconda causa più comune di ipotiroidismo è la rimozione chirurgica di una porzione significativa della ghiandola tiroidea durante il trattamento dell'ipertiroidismo o durante la rimozione del tumore. La ghiandola può essere danneggiata a seguito dell'introduzione di un radionuclide di iodio o mediante irradiazione esterna nel trattamento dell'ipertiroidismo. Meno comunemente, l'ipotiroidismo si sviluppa nelle malattie ipotalamiche o adenoipofetiche e il livello di ormone stimolante la tiroide nel sangue si riduce.

Cretinismo. Questa malattia rara è caratterizzata da un ritardo nello sviluppo sia fisico che intellettuale. Il cretinismo si manifesta raramente immediatamente alla nascita. Di solito, la diagnosi può essere fatta alcune settimane o mesi dopo la nascita. Col passare del tempo, i cambiamenti diventano abbastanza ovvi, di solito sono irreversibili.

In questa malattia, la pelle diventa secca e ruvida, gli occhi sono distanti; caratterizzato da edema periorbitale, naso largo e piatto, grande lingua sporgente. Se viene rilevata una carenza di ormoni tiroidei nel primo periodo dello sviluppo fetale, può essere associata a una marcata carenza di iodio, alla genesi della ghiandola tiroidea o ad un difetto congenito della sintesi ormonale. Ha osservato una violazione della crescita dello scheletro e uno sviluppo ritardato del cervello. Il cretinismo endemico si sviluppa nel gozzo endemico ed è solitamente associato a una mancanza di iodio nella dieta. Al contrario, il cretinismo sporadico è più spesso causato da anomalie congenite dello sviluppo della ghiandola tiroidea o da difetti nella sintesi degli ormoni della ghiandola.

Myxedema. Si verifica negli adolescenti o negli adulti. Le manifestazioni cliniche dipendono dall'età in cui si manifesta la carenza di ormone.

Negli adulti, la malattia si sviluppa lentamente e potrebbero volerci anni prima che il quadro clinico si sviluppi. È caratterizzato da un rallentamento dell'attività fisica e mentale. I sintomi iniziali di mixedema sono affaticamento, sonnolenza, intolleranza al freddo, letargia generale e apatia. La parola rallenta, l'intelligenza ridotta. Nel tempo, si sviluppa l'edema periorbitale. La pelle è ispessita, secca, ruvida. Con il mixedema severo, il cuore è flaccido, ingrandito, con camere espanse. Il gonfiore dei cardiomiociti si osserva con la scomparsa della striatura, mentre aumenta il contenuto di liquido interstiziale ricco di glicosaminoglicani (mucopolisaccaridi). Tale fluido a volte si accumula nella cavità pericardica. Questi cambiamenti sono chiamati cuore mixedematoso o cardiomiopatia ipotiroidea. È anche possibile rallentare la crescita dello scheletro e lo sviluppo del sistema nervoso centrale.

Tiroidite. Esistono molte forme di tiroidite. Alcuni di essi sono ben noti, ad esempio la tiroidite interstiziale, altri sono relativamente rari. Le più comuni e clinicamente significative sono le seguenti forme di tiroidite: 1) tiroidite di Hashimoto; 2) tiroidite granulomatosa subacuta; 3) tiroidite linfocitaria subacuta.

Tiroidite di Hashimoto (Hashimoto; Gasimoto; H.Hashimoto). Questa malattia è anche chiamata struma linfomatosa e gozzo linfadenoide. È caratterizzato da una marcata infiltrazione del parenchima tiroideo da parte di linfociti e plasmacellule. Questa è una versione classica della tiroidite di Hashimoto con gozzo. Tuttavia, esiste anche una variante atrofica meno comune, caratterizzata da fibrosi pronunciata con scarsa infiltrazione linfoide.

La maggior parte dei pazienti con tiroidite da Hashimoto da tempo presente presenta ipotiroidismo e alcuni sviluppano ipertiroidismo, che si chiama ittiossicosi. La tiroidite di Hashimoto, così come la malattia di Graves, è di origine autoimmune. Principalmente le donne sono colpite (5: 1), la prevalenza della malattia aumenta con l'età.

Esistono prove che la tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune che si sviluppa a causa di un difetto delle cellule T-soppressori tiroide-specifiche. Sono stati ottenuti i dati sul tipo autosomico dominante della sua ereditarietà. La base genetica di associazione con i geni di classe HLA-DR5II del complesso principale di istocompatibilità nella malattia di Hashimoto con gozzo e HLA-DR3 è stata dimostrata in pazienti con variante atrofica. Un numero significativo di pazienti soffre di altre malattie autoimmuni, come il lupus eritematoso sistemico, la sindrome di Sjogren, l'artrite reumatoide, l'anemia perniciosa, il diabete mellito di tipo II e la malattia di Graves.

La versione classica della tiroidite di Hashimoto è caratterizzata da un allargamento diffuso, a volte asimmetrico, moderato della tiroide. Sulla superficie dell'incisione, il tessuto della ghiandola è marrone, di tipo carnoso, in alcuni punti ha una struttura granulosa con chiazze grigio pallido di densità di gomma. A volte questi cambiamenti assomigliano a un tumore, ma la diffusione della lesione e la sicurezza della capsula testimoniano contro questo. Spostamento microscopico del parenchima della ghiandola da parte di linfociti, plasmacellule, immunoblasti e macrofagi, talvolta con formazione di follicoli linfoidi con centri germinativi (Fig. 23.1). Nel caso della tiroidite di Hashimoto con gozzo, la fibrosi è solitamente lieve e interessa principalmente le partizioni interlobulari.

La variante atrofica meno comune è caratterizzata da fibrosi pronunciata e infiltrazione linfoide più debole. Mentre il tessuto ghiandolare è relativamente piccolo, la fibrosi può portare ad una diminuzione delle dimensioni della ghiandola. La reazione fibrosante non si estende alla capsula, il che rende possibile distinguere questo tipo di malattia da Hashimoto dallo struma di Riedel (vedi sotto).

Tiroidite granulomatosa subacuta Dekerveena a (F. de Quervain). Questa è un'infiammazione granulomatosa della ghiandola tiroidea, che è anche chiamata tiroide gigante o granulomatosa. La malattia si sviluppa principalmente nella 2-5a decade di vita, 3 volte più spesso nelle donne ed è associata a HLA-B35.



Fig. 23.1.

Tiroidite autoimmune

. Nella ghiandola tiroidea, massiccia infiltrazione linfocitica, follicolo linfoide con un ampio centro di riproduzione. Sono visibili sezioni di distruzione del tessuto tiroideo.

Le cause della malattia non sono esattamente note, suggeriscono l'eziologia virale. Ad esempio, è stato stabilito un legame tra l'inizio della tiroidite e una precedente infezione virale {parotite, morbillo, influenza, adenovirus, coxsackirus, echovirus). Nel 50% dei casi, vengono rilevati anticorpi verso questi agenti patogeni. Clinicamente, la malattia assomiglia a un'infezione e procede con la febbre, un ingrossamento doloroso della tiroide.

La ghiandola tiroidea è moderatamente o fortemente ingrandita. Di solito l'aumento è asimmetrico, spesso focale, ma a volte aumenta in modo non uniforme l'intera ghiandola. Sull'incisione, le aree interessate sono dense, di colore bianco-giallo e sporgono sopra il tessuto ghiandolare normale più elastico marrone. Istologicamente, i cambiamenti sono eterogenei e dipendono dallo stadio della malattia. Nella fase infiammatoria iniziale della malattia, i follicoli possono essere completamente distrutti dai neutrofili che formano microascessi. Successivamente, granulomi di macrofagi e cellule multinucleate giganti si formano intorno ai follicoli colpiti. Frammenti di colloide si trovano nel citoplasma delle cellule giganti. Si ritiene che anche i granulomi includano cellule di origine follicolare. Successivamente, si sviluppa la fibrosi intra- e interlobulare del tessuto tiroideo. A volte, diversi stadi istologici sono rivelati nella stessa ghiandola, che indica un processo ondulatorio.

La tiroidite di De Kerven si presenta solitamente come una malattia febbrile acuta ed è accompagnata da un doloroso ingrossamento della ghiandola tiroidea. Di solito è accompagnato da ipertiroidismo transitorio, che viene sostituito dall'ipotiroidismo. La malattia di solito dura 2-3 mesi e termina con il recupero. Viene osservata la rigenerazione del parenchima affetto, che è accompagnato dal ripristino del livello degli ormoni tiroidei.

Tiroidite linfocitaria subacuta. Di solito è asintomatico. Si chiama indolore, o silenzioso. La malattia viene rilevata nello studio del tessuto tiroideo, rimosso sul gozzo o nell'esame post-mortem. Piccoli fuochi microscopicamente rilevati di aggregazione linfocitaria e plasmacellulare (principalmente sotto la capsula); la formazione del follicolo con i centri germinativi è insolita. Come la tiroidite di de Kerven, la tiroidite subacuta viene dapprima accompagnata dall'ipertiroidismo, che viene sostituito dall'ipotiroidismo. L'origine di questo tipo di tiroidite rimane poco chiara, anticorpi anti-mitocondriali sono stati trovati in un certo numero di casi.

Tiroidite fibrosa Riedel (BMKLRiedel). È meglio conosciuto come strume Riedel. Le cause della malattia sono sconosciute. È caratterizzato da grave atrofia della ghiandola, ipotiroidismo e sostituzione di una ghiandola funzionante con tessuto fibroso che colpisce le strutture circostanti. A causa di questa stretta connessione e della sostituzione del tessuto ghiandolare con tessuto grigio denso, la tiroidite di Riedel viene spesso confusa con un tumore. A volte questa malattia è accompagnata dallo sviluppo della fibrosi retroperitoneale.

Una delle forme rare è la tiroidite purulenta, o infettiva, derivante dalla disseminazione microbica della tiroide. Quasi sempre l'infezione passa attraverso il flusso sanguigno, meno spesso direttamente in caso di danni traumatici agli organi. A volte un'infezione è potenziata da una carenza immunologica. Staphylococcus, streptococco, salmonella, enterobatteri, mycobacterium tuberculosis e funghi (Candida, Aspergillus, Mucor) sono le cause più comuni di tiroidite infettiva. A volte ci sono tiroiditi virali. La ghiandola tiroidea può essere influenzata dalla sarcoidosi. In tutti i casi, l'infiammazione della tiroide può causare il suo doloroso ingrossamento. La funzione della ghiandola tiroidea è generalmente ridotta solo leggermente.

Graves Disease (RJGraves). È caratterizzato da gozzo iperossico diffuso, accompagnato da ipertiroidismo in combinazione con oftalmopatia e dermopatia. Oftalshopathy è un segno diagnostico, caratterizzato da lagoftalmo (non-chiusura delle palpebre), accorciamento della palpebra superiore, straigaplastica, debolezza dei muscoli oculari, diplopia ed edema periorbitale. Le lesioni cutanee sono osservate solo nel 10-15% dei casi, ma sono anche considerate un segno diagnostico. La dermatopatia si sviluppa sotto forma di aree edematose locali nella parte posteriore delle gambe e dei piedi che hanno formazioni a forma di placca o nodulari.

La malattia di Graves colpisce circa l'1,5-2% delle donne e solo lo 0,1% degli uomini. Наблюдается повышенная частота гаплотипов HLA-B8 и DR3. Часто наблюдается семейная предрасположенность. Отмечена также устойчивая связь между болезнью Грейвса и другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, особенно тиреоидитом Хашимото. При болезни Грейвса чаще встречаются и другие аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия и ревматоидный артрит.

Изменения щитовидной железы при болезни Грейвса аутоиммунного происхождения и начинаются с выработки IgG-антител к специфическим доменам рецепторов тиреоидстимулирующего гормона.

Один класс аутоантител к рецепторам и тиреоидстимулирующему гормону, известный как тиреоидстимулирующие антитела или тиреоидстимулирующий иммуноглобулин, стимулирует функцию клеток щитовидной железы посредством избыточного образования циклического аденозинмонофосфата. Другие антитела, связывающие рецепторы тиреоидстимулирующего гормона и угнетающие связывание этого гормона, называют тиреотропинсвязывающим тормозным иммуноглобулином. Связывая рецептор тиреоидстимулирующего гормона, этот иммуноглобулин имитирует действие данного гормона. Таким образом, как тиреоидстимулирующий иммуноглобулин, так и тиреотропинсвязывающий тормозной иммуноглобулин «ответственны» за гиперфункцию щитовидной железы при болезни Грейвса. Пусковой фактор для аутоиммунной реакции при болезни Грейвса остается неизвестным.

В большинстве случаев диффузной гиперплазии щитовидная железа остается однородной. На разрезе паренхима мягкая, мясистого вида, напоминает мышечную ткань в норме.

Доминирующей особенностью является обилие клеток. Наблюдается увеличение высоты эпителия, выстилающего фолликулы, с образованием высоких призматических клеток и увеличением их количества, что приводит к формированию псевдососочков (без соединительнотканной и сосудистой основы), выступающих в коллоид. Эти сосочки в основном представляют собой простые неветвящиеся выступы. Обычно крупные сосочки имеют грибовидную форму и заполняют фолликулы. Клетки могут быть разных размеров и формы, однако не имеют признаков атипии. Аппарат Гольджи гипертрофирован, число митохондрий увеличено, микроворсинки становятся более обильными. Количество коллоида уменьшается, он выглядит бледно-розовым, водянистым. В межфолликулярной строме появляются лимфоциты, иногда видны крупные лимфоидные фолликулы. Гиперплазия лимфоидной ткани при болезни Грейвса наблюдается во всем организме, она сопровождается увеличением лимфатических узлов и тимуса, гиперплазией лимфоидной ткани селезенки. Усиливается васкуляризация щитовидной железы.

При изучении ткани щитовидной железы, удаленной хирургическим путем, следует учитывать, что предоперационное лечение может значительно изменить морфологическую картину. Йод способствует накоплению коллоида, деваскуляризации и инволюции щитовидной железы, тогда как производные тиомочевины вызывают усиленную гиперплазию.

Офтальмопатия при болезни Грейвса имеет признаки аутоиммунного процесса. В экстраокулярных глазных мышцах, ретроорбитальной клетчатке обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация. Лимфоциты представлены Т-клетками (CD4+ и CD8+). Воспаление сопровождается накоплением гидрофильных гликозаминогликанов (мукополисахаридов) и отеком, что приводит к экзофтальму. Позже развиваются фиброз и контрактуры экстраокулярных мышц, вызывая дискоординацию движений глаз, диплопию и иногда офтальмоплегию.

Диффузный и мультинодулярный зобы. Они являются следствием гипертрофии и гиперплазии фолликулярного эпителия. Степень увеличения щитовидной железы пропорциональна выраженности и продолжительности дефицита гормонов щитовидной железы. Однако в большинстве случаев увеличение массы железы приводит к эутиреоидному состоянию, хотя в некоторых случаях развивается гипотиреоидизм или гипертиреоидизм. Вначале зобоподобное увеличение диффузное, однако, по неизвестным причинам с течением времени оно становится узловым.

Диффузный нетоксический (простой) зоб. При этой форме зоба щитовидная железа поражена диффузно без образования узлов. Функция железы обычно не нарушена. Так как увеличенные фолликулы заполнены коллоидом, это заболевание еще называют коллоидным зобом. Он бывает как эндемическим, так и спорадическим.

Эндемический зоб. Этот вид зоба встречается в особых географических районах и поражает там более 10 % населения. Полагают, что эндемическим зобом болеют более 200 млн человек. Чаще всего он встречается в гористой местности (например, в Альпах, Андах и Гималаях), но может обнаруживаться и вне горной местности, обычно вдали от моря, например в Центральной Африке, где не используется йодированная соль [по Cotran RS, Kumar V., Collins Т., 1998]. Основной причиной заболевания является дефицит йода в воде и пище. Отсутствие йода вызывает снижение синтеза гормонов щитовидной железы и компенсаторное увеличение выделения тиреоидстимулирующего гормона, что приводит к гипертрофии и гиперплазии фолликулярных клеток и зобовидному увеличению железы. Увеличение массы фолликулярных клеток повышает выброс гормона и, таким образом, достигается эутиреоидное состояние.

Помимо дефицита йода, на возникновение зоба влияют и другие зобогенные вещества. Добавление кальция и флуоридов к воде способствует развитию зоба. Зобогенным действием обладает ряд пищевых продуктов, например обычная капуста, маниок, цветная капуста, брюссельская капуста, турнепс и некоторые другие растения. Особенно опасны корни маниока, содержащего тиоцианат, который тормозит транспорт йода в щитовидную железу. У народов, у которых корень маниока является основным пищевым продуктом, дефицит йода бывает более тяжелым. В зависимости от выраженности йодного дефицита и зобогенных влияний увеличение щитовидной железы может происходить и в раннем детском возрасте, однако обычно пик заболеваемости приходится на подростковый возраст или период, следующий за ним.
Женщины болеют чаще мужчин. Тяжелый дефицит йода во время развития плода может привести к кретинизму.

Неэндемический, или спорадический, простой зоб. Он встречается значительно реже, чем эндемический. Чаще болеют женщины (8:1). Заболевание встречается в подростковом или юношеском возрасте. Причину простого зоба удается установить редко. Хотя понятно, что именно повышенный уровень тиреоидстимулирующего гормона вызывает увеличение щитовидной железы, не у всех больных удается зафиксировать повышение содержания гормона в крови. Иногда различные факторы действуют одновременно. Наиболее редкими причинами спорадического зоба являются врожденные дефекты биосинтеза гормонов щитовидной железы, для некоторых из них определен аутосомно-рецессивный тип наследования.

Различают две стадии эволюции диффузного нетоксического зоба — гиперпластическую стадию и стадию коллоидной инволюции. В гиперпластической стадии железа увеличена умеренно и ее масса редко превышает 100—150 г. При этом железа увеличивается диффузно, симметрично, она сильно гиперемирована. Гистологически фолликулярный эпителий призматический, а вновь образованные фолликулы мелкие, со скудным коллоидом. Продолжительность гиперпластической стадии очень вариабельна. По мере увеличения массы клеток достигается эутиреоидное состояние, рост фолликулярных клеток прекращается, начинается аккумуляция коллоида. При этом щитовидная желе-



Fig. 23.2.

Эутиреоидный микро-макрофолликулярный коллоидный зоб

. Фолликулы разного размера выстланы кубическим или уплощенным эпителием и заполнены гомогенным коллоидом.

за заметно увеличивается, ее масса иногда составляет до 500 г и более. На этой стадии фолликулы увеличиваются, так как они заполняются коллоидом, а эпителий прогрессивно уплощается (рис. 23.2). По неясным причинам аккумуляция коллоида происходит неравномерно, и некоторые фолликулы сильно растягиваются, тогда как другие остаются мелкими и могут даже содержать небольшие сосочковые разрастания из гиперплазированных клеток (рис. 23.3). Аккумулированный коллоид вызывает уплотнение железы, а на разрезе она имеет желати но подобный вид (коллоидный зоб).

Мультинодулярный зоб. При длительном течении простые зобы трансформируются в мультинодулярные. Они могут быть нетоксическими или сопровождаться тиреотоксикозом — токсический мультинодулярный зоб, который называют также болезнью Пламмера (HSPlummer). Это заболевание отличается от болезни Грейвса тем, что при нем не развивается офтальмопатия или дермопатия, а гиперметаболизм выражен обычно слабее. Реже мультинодулярные зобы сопровождаются гипотиреоидизмом. При любом функциональном состоянии мультинодулярные зобы сопровождаются наиболее значительным увеличением щитовидной железы, и их чаще принимают за опухоль,



Fig. 23.3.

Эутиреоидный микро-макрофолликулярный коллоидный зоб

. Много мелких новообразованных фолликулов. В крупном фолликуле ни дна очаговая пролиферация эпителия.

чем какой-либо вариант болезни щитовидной железы. Поскольку мультинодулярный зоб образуется из простого, он также встречается как в спорадической, так и эндемической форме, чаше всего у женщин, однако в более зрелом возрасте. Причины трансформации простого зоба в мультинодулярный неизвестны.

Мультинодулярный зоб отличается гетерогенностью. Его типичные особенности следующие: I) наличие узловатости, представленной чередованием заполненных коллоидом островков и гиперплазированных фолликулов; 2) неравномерное рубцевание; 3) фокальные кровоизлияния и накопление гемосидерина; 4) фокальное обызвествление в местах рубцевания; 5) образование микрокист.

Зобовидное увеличение щитовидной железы может быть значительным: ее масса может быть более 2000 г. Характер увеличения железы совершенно непредсказуем. Иногда наблюдается увеличение только одной доли, сдавливающей трахею и пищевод. В других случаях зоб растет за грудиной и ключицами, вызывая образование так называемого внутри грудного, или погруженного, зоба. Обычно такой зоб располагается за трахеей или пищеводом. Иногда образуется единичный узел. На срезе узлы имеют ровный вид. У некоторых узлов нечеткие границы, другие содержат участки рубцевания и стромы щитовидной железы, образуя как бы инкапсулированные истинные аденомы. Выделяют аденоматозный зоб и множественный коллоидный аденоматозный зоб.

Опухоли щитовидной железы. Узлы в щитовидной железе всегда требуют особого внимания из-за опасности их злокачественного перерождения. Солитарные пальпируемые узлы встречаются у 2—4 % населения, причем значительно чаще в эндемичных в отношении зоба районах. У женщин узлы в щитовидной железе определяются в 3—4 раза чаще, чем у мужчин. В большинстве случаев эти солитарные образования служат проявлениями мультинодулярного зоба, кист или асимметричного увеличения железы при различных неопухолевых заболеваниях, таких как тиреоидит Хашимото. Если эти узлы оказываются новообразованиями, то в 90 % случаев это аденомы. Рак щитовидной железы встречается редко, приблизительно 25—35 случаев на 1 млн населения. Более того, большинство злокачественных опухолей щитовидной железы развивается очень медленно, поэтому 20-летняя выживаемость достигает 90 %.

Аденомы. Эти опухоли щитовидной железы представляют собой солитарные, дискретные образования. За редким исключением они образуются из фолликулярного эпителия, и их называют фолликулярными аденомами. Микроскопически в ряде случаев аденомы можно идентифицировать как различные стадии эмбриогенеза нормальной щитовидной железы. Поэтому аденомы делят на фетальные, эмбриональные, простые и коллоидные или просто на микро- и макрофолликулярные. Часто встречаются смешанные варианты. Многочисленные исследования показали, что аденомы редко являются предшественниками рака.

Аденому трудно отличить от узла в мультинодулярном зобе. Обычно аденома полностью инкапсулирована, имеет однородное строение, которое отличается от ткани, расположенной за пределами капсулы. Вследствие экспансивного роста она сдавливает окружающую ткань щитовидной железы.

Фолликулярные аденомы в среднем имеют диаметр около 3 см, но некоторые из них могут быть крупнее (до 10 см в диаметре) или мельче. Относительно редко одновременно возникают две и даже больше аденом. На срезе аденомы имеют цвет от рыжевато-коричневого до серого, они мелкие и мясистые, инкапсулированы. Иногда обнаруживаются фокусы размягчения, кровоизлияний или центрального фиброза, особенно в крупных аденомах. Реже в центре аденом выявляют очаги некроза, в результате чего аденома превращается в кисту.

Микроскопически в большинстве случаев хорошо развита фолликулярная структура. Некоторые аденомы как бы повторяют эмбриональное развитие щитовидной железы (рис. 23.4). Трабекулярные аденомы состоят из плотно упакованных клеток, формирующих тяжи или трабекулы со слаборазвитыми



Fig. 23.4.

Микрофолликулярная аденома щитовидной железы с участками трабекулярного строения

. Опухоль состоит из примитивных микрофолликулов, встречаются участки эмбрионального строения: солидные тяжи тесно прилегающих друг к другу мелких клеток, участки тубулярного и трабекулярного строения. Видна фиброзная капсула, отделяющая опухоль от ткани щитовидной железы.

абортивными фолликулами. Некоторые аденомы содержат мелкие хорошо развитые фолликулы, выстланные уплощенным эпителием и разделенные обильной отечной стромой (фетальные аденомы). Другие аденомы содержат фолликулы нормальных размеров, выстланные кубическими клетками со скудной межфолликулярной соединительной тканью. И наконец, встречаются аденомы с крупными заполненными коллоидом фолликулами, которые выстланы уплощенными эпителиальными клетками (коллоидные аденомы). Цитологически эпителиальные клетки и их ядра однородны. Обычно встречаются фокусы кровоизлияний, фиброза и обызвествления.

Веретеноклеточные, или атипичные, аденомы состоят из плотно упакованных веретеновидных клеток с большим разнообразием размеров клеток и морфологии ядер. Термин «атипичные» используют для характеристики фолликулярных аденом, в то время как термин «полиморфизм» — для фолликулярных карцином.

Аденома из клеток Гтртле — редкий вариант аденом, состоящих из крупных клеток с зернистой эозинофильной цитоплазмой (рис. 23.5).



Fig. 23.5.

Аденома щитовидной железы из клеток Гюртле

.

А — участки микрофолликулярного и трабекулярного строения; В — при большом увеличении клетки опухоли крупные, с зернистой оксифильной цитоплазмой и гиперхром ными ядрами.

Папиллярная аденома характеризуется сосочковыми выростами в крупные фолликулярные или кистозные полости. Сосочки могут быть крупными и ветвящимися. Эти аденомы трудно дифференцировать от папиллярных карцином, обладающих способностью к инвазивному росту и метастазированию.

Другие доброкачественные опухоли. Солитарные узлы щитовидной железы могут быть кистами. Чаще всего наблюдается кистозное превращение фолликулярной аденомы; в других случаях кисты образуются в мультинодулярном зобе. Такие кисты обычно заполнены коричневой мутной жидкостью, содержащей кровь, гемосидерин и остатки клеток. К редким доброкачественным опухолям щитовидной железы относятся дермоидные кисты, липомы, гемангиомы и тератомы.

Злокачественные опухоли. Рак щитовидной железы встречается относительно редко. Среди всех случаев смерти от рака на его долю приходится 0,5—1 %. В среднем возрасте рак щитовидной железы обнаруживается у женщин в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. В препубертатном периоде и постменопаузе возрастных различий нет. Возможно это связано с тем, что хорошо дифференцированные карциномы щитовидной железы имеют рецепторы для эстрогенов. Морфологические варианты карциномы щитовидной железы и частота их находок следующая: папиллярная карцинома — 60 %; фолликулярная карцинома — 20 %; анапластическая карцинома — 15 %; медуллярная карцинома — 5 %.

Высокодифференцированные опухоли составляют 90—95 % всех случаев рака щитовидной железы, при этом имеют хороший прогноз; смертность не превышает 10 %. При немногочисленных низкодифференцированных опухолях прогноз крайне неблагоприятен.

Заболеваемость раком щитовидной железы, особенно папиллярными карциномами, имеет тенденцию к увеличению, хотя часть этих случаев может быть связана с улучшающейся диагностикой. Полагают, что значительное число случаев рака обусловлено учащением облучения области головы и шеи по поводу многих доброкачественных заболеваний, таких как увеличение миндалин или тимуса, акне и других кожных заболеваний. Облучение в течение первых двух декад жизни обладает особенно канцерогенным действием на щитовидную железу. У 4—9 % облученных детей развивается рак щитовидной железы в среднем через 20 лет. Почти у 7 % японцев, переживших атомную бомбардировку, возник рак щитовидной железы. Отмечен рост частоты рака щитовидной железы у детей, подвергшихся облучению после аварии на Чернобыльской АЭС. В то же время установлено, что дозы облучения, используемые в диагностических целях при исследовании головы и шеи, или радионуклиды, применяемые при сцинтиграфии, или даже большие дозы, используемые при лечении болезней щитовидной железы, не обладают туморогенным эффектом.

Частота папиллярной карциномы значительно выше в некоторых странах, например в Японии и Исландии, что связывают с высоким уровнем йода в пище. В развитии некоторых опухолей участвуют наследственные факторы: описана медуллярная карцинома щитовидной железы с аутосомно-доминантным типом наследования. Возможно, риск развития рака повышается при некоторых неопухолевых заболеваниях щитовидной железы. Так, небольшое увеличение частоты аденом отмечено при диффузном гиперпластическом зобе. При тиреоидите Хашимото несколько повышается риск развития лимфомы; предполагается также повышение частоты рака при этом заболевании.

Папиллярная карцинома является самой распространенной формой рака щитовидной железы. Эта опухоль встречается в любом возрасте, однако чаще всего между 3-м и 5-м десятилетиями жизни, в 2—3 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Папиллярная карцинома в основном растет мультифокально. Узлы не окружены капсулой. Размеры узлов могут быть различными, могут достигать 7—10 см; часто первичный узел не превышает 2 см в диаметре. Крошечные опухоли диаметром менее 1 см встречаются в 30 % патологоанатомических исследований. Время их появления, развития или регрессии остается неизвестным. Возможно, эти опухоли остаются молчащими всю жизнь. На срезе опухоль бело-серого цвета, плотной консистенции, иногда имеет фокусы кальцификации или участки кистозных изменений.

Гистологически папиллярная карцинома состоит из нежных ветвящихся сосочков с богатой сосудами фиброзной основой, выстланной одним или несколькими слоями эпителиальных клеток. Степень дифференцировки различна. Чаще встречаются высокодифференцированные опухоли с мономорфным кубическим эпителием, возможна разная степень потери дифференцировки с развитием плеоморфизма. Папиллярная карцинома метастазирует в региональные лимфатические узлы; отдаленные метастазы наблюдаются в 5 % случаев.

В опухоли можно обнаружить участки, имеющие фолликулярное строение и иногда занимающие 50 % или более площади (рис. 23.6). Однако прогноз определяется наличием папиллярных структур; опухоль, представленная только фолликулярными структурами, ведет себя иначе. В целом характерные признаки папиллярных опухолей следующие: 1) гипохромные «пустые» ядра, лишенные ядрышек; 2) ядра с вдавлениями; 3) эозинофильные внутриядерные включения, представляющие собой инвагинации цитоплазмы; 4) псаммомные тельца, расположенные обычно в сердцевине сосочков. Эти структуры почти никогда не встречаются в фолликулярных и медуллярных карциномах. В опухоли могут быть фокусы плоскоклеточной метаплазии, выраженный лимфоцитарный инфильтрат с лимфоидными фолликулами, участки ишемического некроза, иногда приводящие к развитию кистозных изменений.



Fig. 23.6.

Папиллярно-фолликулярный рак щитовидной железы

. Опухоль представлена папиллярными и фолликулярными структурами, расположенными в кистозной полости.

Различают несколько вариантов папиллярной карциномы. Около 10 % папиллярных карцином составляет инкапсулированный вариант. Обычно они ограничены щитовидной железой, хорошо инкапсулированы, редко метастазируют по сосудам или в лимфатические узлы и в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз. Для фолликулярного варианта характерно наличие ядер папиллярных карцином, но почти полностью фолликулярное строение опухоли. Подобно большинству папиллярных карцином, они не инкапсулированы и обладают инфильтративным ростом. Истинная фолликулярная карцинома обычно инкапсулирована, часто с прорастанием капсулы и метастазами в сосудах, имеет менее благоприятный прогноз. Вариант с высокими клетками отличается высокими призматическими клетками с интенсивно окрашенной эозинофильной цитоплазмой, выстилающими папиллярные и фолликулярные структуры. Эти опухоли бывают крупными с прорастанием сосудов и часто сопровождаются местными или отдаленными метастазами. Они развиваются в более позднем возрасте и имеют наихудший прогноз среди всех форм папиллярного рака. Из-за эозинофильной цитоплазмы их можно спутать с опухолями из клеток Гюртле.

При иммуногистохимическом исследовании папиллярные карциномы дают положительное окрашивание на тиреоглобулин и иногда на Т3 и Т4. Часто определяется низкомолекулярный кератин.

Папиллярные карциномы являются наиболее частой формой рака щитовидной железы, особенно в молодом возрасте. При них развивается умеренная или слабая степень тиреотоксикоза. Как было сказано выше, метастазы обычно ограничены шейными лимфатическими узлами. Прогноз при этих опухолях в целом благоприятный: 90 % больных переживают 20-летний период.

Фолликулярная карцинома составляет 10—20 % всех случаев рака щитовидной железы. В основном она встречается на 5—6-м десятилетии жизни, в 3 раза чаще у женщин.

В типичных случаях фолликулярные карциномы являются инкапсулированными опухолями. Обычно они более 2 см в диаметре, на разрезе серого или коричнево-розового цвета. Макроскопически их бывает трудно отличить от аденом. Нередко опухоль прорастает капсулу, пенетрируя при этом сосуды; более агрессивные опухоли прорастают ткань щитовидной железы. Микроскопически опухоль состоит из мелких фолликулов, выстланных клетками с различной степенью атипизма и заполненных коллоидом. Такие опухоли бывает трудно отличить от фолликулярных аденом или атипичных аденом. Для обнаружения прорастания опухоли в капсулу и сосуды исследуют серийные срезы.

При иммунном окрашивании в этих карциномах иногда выявляют тиреоглобулин и гормоны щитовидной железы. Микроскопическое строение фолликулярных карцином может быть очень разнообразным, однако в них не встречаются характерные для папиллярных карцином ядра и псаммомные тельца.

Фолликулярные карциномы могут иметь трабекулярное строение или состоять из солидных слоев полигональных либо веретеновидных клеток, среди которых обнаруживают и абортивные фолликулы. Клетки в этих случаях могут быть вариабельными по размерам и форме, однако выраженная анаплазия нехарактерна. Существуют опухоли, состоящие преимущественно или полностью из эозинофильных оксифильных клеток, которые имеют обильную цитоплазму и довольно однородны, с круглыми или овальными ядрами и очень похожи на клетки Гюртле. Несмотря на цитологическую вариабельность, все виды фолликулярной карциномы имеют одни и те же биологические особенности. Они редко прорастают в лимфатические сосуды и метастазируют в региональные лимфатические узлы, однако метастазируют гематогенно в кости, легкие и печень.

Прогноз зависит от размеров опухоли, наличия или отсутствия инвазии в сосуды и капсулу, а также от степени анаплазии. При крупной инвазивной опухоли лишь 30 % больных переживают 5-летний, а 20 % — 10-летний период.

Анапластическая карцинома. Чаще всего ее обнаруживают у пожилых больных, особенно в эндемичных по зобу регионах. Различают три гистологические разновидности опухоли: веретеноклеточные, гигантоклеточные, мелкоклеточные (самые редкие). Все они растут очень быстро и достигают крупных размеров. Веретеноклеточные опухоли часто имеют саркоматоидный вид. Гигантоклеточные карциномы самые анапластичные среди злокачественных опухолей. Они характеризуются гигантскими причудливой формы клетками, часто многоядерными, с многочисленными митозами. Мелкоклеточный вариант трудно отличить от лимфом или метастазов мелкоклеточного бронхогенного рака.

Иногда в анапластических опухолях обнаруживают участки папиллярной и фолликулярной карциномы, что позволяет предполагать трансформацию хорошо дифференцированной карциномы в анапластический вариант. Все они быстро увеличиваются в размерах, широко метастазируют и плохо поддаются лечению. Причиной смерти чаще всего служит прорастание опухоли в жизненно важные органы, например в трахею.

Медуллярная карцинома. Опухоль имеет нейроэндокринное происхождение, образуется из парафолликулярных (С) клеток, что отличает ее во всех отношениях от других ранее описанных карцином щитовидной железы, происходящих из фолликулярного эпителия. Медуллярная карцинома встречается в виде как спорадических, так и наследственных форм с аутосомно-доминантным типом наследования. Наследственно обусловленная медуллярная карцинома может быть изолированной или входить в комплекс синдромов множественной эндокринной неоплазии (см. ниже). Опухоли из нейроэндокринных клеток щитовидной железы секретируют кальцитонин, который служит их биохимическим маркером. Кроме кальцитонина, медуллярная карцинома может продуцировать соматостатин, простагландины, серотонин, АКТГ, раково-эмбриональный антиген, нейронспецифическую енолазу, гистаминазу и др.

Медуллярная карцинома чаще встречается на 5-м или 6-м десятилетиях жизни; для наследственных форм характерна более ранняя манифестация.

Медуллярная карцинома может быть в виде одного узла или многочисленных узлов в обеих долях. Спорадические формы этой опухоли представлены обычно одним узлом светло-желтого или коричневого цвета, плотной консистенции, хрустящим при разрезании; при наследственных формах узлы обычно многочисленные, в обеих долях железы.

Гистологически опухолевые клетки полигональной или веретеновидной формы, расположены в виде гнездных скоплений, разделенных скудной или обильной коллагеновой стромой. Примерно в 50 % случаев в строме опухоли и клеточных массах определяется амилоид. Полагают, что амилоидная строма представляет собой осажденные модифицированные молекулы кальцитонина. Часто наблюдают обызвествление амилоида и коллагена. Встречаются и более редкие гистологические варианты опухоли с трабекулярным или фолликулярным строением. Иногда медуллярная карцинома щитовидной железы состоит из скоплений клеток, очень напоминающих карциноиды тонкой кишки. В таких случаях хорошим диагностическим критерием является иммуногистохимическое определение в опухолевых клетках кальцитонина и раково-эмбрионального антигена. При ультраструктурном исследовании опухоли в клетках обнаруживают окруженные мембраной секреторные гранулы. При наследственных формах медуллярной карциномы в ткани щитовидной железы определяются многочисленные участки гиперплазии С-клеток, что обычно не встречается при спорадических опухолях. Полагают, что генетические аномалии, наблюдающиеся при семейных синдромах, приводят к гиперплазии С-клеток.

Прогноз при медуллярной карциноме трудно предсказуем: в целом он зависит от наличия метастазов в региональных лимфатических узлах и количества митозов в опухоли, отражающего скорость ее роста. Самый плохой прогноз имеют больные со спорадическими формами опухоли и синдромом множественной эндокринной неоплазии, при которых 10-летний период переживают 30—50 % больных. При изолированных наследственных формах прогноз более благоприятен: 10-летний период переживают более 90 % больных. Смерть обычно обусловлена лимфогенными и гематогенными метастазами опухоли в региональные лимфатические узлы, легкие, печень и кости.

<< Предыдушая Successivo >>
= Vai al contenuto del tutorial =

Болезни щитовидной железы

  1. Заболевания эндокринных желез. Болезни эндокринной части поджелудочной железы. Сахарный диабет. Болезни щитовидной железы. Опухоли щитовидной железы
    1. Этиологические факторы сахарного диабета 1. интоксикация 2. табакокурение 3. глистные инфекции 4. вирусные инфекции 5. генетическая предрасположенность 2. Патогенетические механизмы развития острых панкреатитов 1. дискинезия протоков 4. отравление грибами 2. билиарный рефлюкс 5. отравление алкоголем 3. гастродуоденальный рефлюкс 6. переедание 3. Установить соответствие по функциональной
  2. Болезни щитовидной железы.
    Щитовидная железа состоит из фолликулов, интерфолликулярных островков и парафолликулярных клеток. Фолликулы построены в основном из А-клеток, иногда содержат В-клетки (эозинофильные тиреоциты, онкоциты, клетки Ашкенази—Гюртле). А-клетки участвуют в образовании тиреоглобулина (коллоид), синтезе и секреции тиреоидных гормонов — йодтиронинов (прежде всего трийодтиронина и тироксина). В-клетки в
  3. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    Сидней Г. Ингбар (Sidney H. Ingbar) Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3'-трийод-L-тиронина (Т3) — йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1). Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции
  4. Болезни щитовидной железы
    Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли. Зоб (струма) Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия. В зависимости от причины зоб может быть: а. Врожденным, т.е. связанным с генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции). b. Связанным с дефицитом йода в пище.
  5. Аритмии и болезни щитовидной железы
    Повышение функции щитовидной железы в 5–15% случаев сопровождается нарушениями сердечного ритма, как правило, в форме ФП (Klein I., Ojamaa K., 2001). Около 3–5% случаев ФП связаны с гипертиреозом, причем в 75% это субклинические варианты с нормальным уровнем тироксина, трийодтиронина и сниженным уровнем тиреотропного гормона(Levy S., et al., 1999; Auer J., et al., 2001). В Роттердамском
  6. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ
  7. ЩИТОВИДНАЯ И ПАРАЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗЫ. ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА
    ЩИТОВИДНАЯ И ПАРАЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗЫ. ВИЛОЧКОВАЯ
  8. Заболевание щитовидной железы
    Наиболее частое заболевание щитовидной железы, выявляемое в отделении интенсивной терапии (ОИТ), — эутиреоидный синдром, который не является собственно заболеванием щитовидной железы, а скорее нарушением периферических связей и метаболизма гормона щитовидной железы под влиянием критического заболевания. Хотя значительный гипертиреоз или гипотиреоз встречается не так часто, глубокий избыток или
  9. Malattia della tiroide
    Заболевания щитовидной железы у детей встречаются довольно часто и поэтому изучены достаточно полно. Среди заболеваний щитовидной железы у детей встречаются заболевания, сопровождающиеся повышением активности или ослаблением функции железы, воспалительные процессы, открытые и закрытые повреждения, а также злокачественные и доброкачественные опухоли. Патология щитовидной железы характеризуется не
  10. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
    Щитовидная железа — glandula thyreoidea (рис. 302) — развивается из энтодермального эпителия вентральной стенки кишки между первой и второй парами жаберных карманов. Сначала из эпителия образуется непарный вырост; последний разрастается в каудо-вентральном направлении, достигает области щитовидного хряща. Здесь клеточный тяж разделяется на две лопасти, которые, развиваясь, превращаются в правую и
  11. Cancro alla tiroide
    Рак щитовидной железы — это злокачественное моноклональное новообразование, которое характеризуется инвазивным автономным ростом и метастазированием и берет начало либо из фолликулярного эпителия, либо из парафолликулярных С-клеток. Первое упоминание о злокачественном новообразовании щитовидной железы у ребенка относится к 1880 г. Т. Winship и WW Chase (1955) нашли в мировой литературе к 1951
  12. Щитовидная железа.
    Щитовидная железа синтезирует два основных гормона: трийодтиронин(ТЗ) и тироксин(Т4). Эти гормоны являются одними из главных регуляторов основного обмена, следовательно, определяют рост ребенка, а также оказывают влияние на возбудимость нервной системы. Функция щитовидной железы тесно связана с функцией гипофиза, который регулирует ее активность по типу обратной связи с помощью тиреотропного
  13. Щитовидная железа
    Щитовидная железа (ЩЖ) массой 15—20 г состоит из двух долей, связанных перешейком, лежащим на передней поверхности трахеи под криковидным хрящом. Состоит железа преимущественно из сферических тиреоидных фолликулов, между которыми располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания. В щитовидной железе взрослого человека содержатся парафолликулярные клетки (К-клетки) в соединительной ткани
  14. Щитовидная железа
    Физиология Йод, поступающий в организм человека с пищей, всасывается в ЖКТ, где происходит его трансформация в йодиды. Йодиды с током крови достигают щитовидной железы, где путем активного транспорта поступают внутрь тироцитов. В щитовидной железе йодид окисляется до йода, который соединяется с аминокислотой тирозином. В результате этого химического процесса образуются два гормона —
  15. Исследование щитовидной железы.
    Щитовидная же-леза у животных состоит из двух плоских долей, связанных между собой мостиком, и расположена по бокам первых трех колец трахеи. Исследу-ют ее при помощи осмотра и пальпации. Железу пальпируют одновре-менно двумя руками скользящими движениями, при этом определяют ее величину, консистенцию, подвижность и чувствительность. У лошадей доли щитовидной железы: небольшого размера и
  16. БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
    БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com