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Malattie polmonari perinatali



Il termine "pneumopatia" combina malattie polmonari non infettive acquisite nel periodo perinatale: atelettasia primaria, malattia della membrana ialina, sindrome emorragica edematosa, sindrome da aspirazione del meconio e una serie di altre malattie del neonato. Clinicamente, le pneumopatie si manifestano in tachipnea, retrazione dei punti "conformi" del torace e cianosi. Questo gruppo di malattie è chiamato sindrome dei disturbi respiratori del neonato (sindrome da distress respiratorio). La malattia della membrana ialina è chiamata sindrome da distress respiratorio di tipo I.

Patogenesi della pneumopatia. Il collegamento principale nella patogenesi della pneumopatia è la carenza di tensioattivi. Il suo ruolo nei polmoni è normalmente ben compreso (vedere il capitolo 15). Il principale componente attivo del tensioattivo è la dipalmitoil fosfatidilcolina. La proteina, che costituisce circa il 10% del tensioattivo, è rappresentata da due diverse frazioni: proteine ​​del siero di latte (albumina, immunoglobuline A, G) e apoproteine, le cosiddette proteine ​​tensioattive (SP). Sono designati come SP A, B, C, D. Queste proteine ​​svolgono un ruolo importante nel garantire la struttura e la funzione del tensioattivo. Il tensioattivo è sintetizzato da pneumociti di tipo 2 e cellule epiteliali senza bordi dei bronchioli respiratori. Precursori immaturi di queste cellule compaiono nei polmoni fetali solo dalla 20 alla 24a settimana e durante questo periodo il tensioattivo inizia a essere rilevato in piccole quantità nel tessuto polmonare e nel liquido amniotico. Il numero di pneumociti di tipo 2 e cellule epiteliali calcaree con segni di attività sintetica aumenta rapidamente dalla 24a settimana e raggiunge il massimo entro la 35a settimana di gravidanza. Fino alla 32-34a settimana di sviluppo fetale, la sintesi del tensioattivo viene effettuata principalmente a causa della metilazione dell'etanolamina, mentre in seguito - attraverso la via della colina. Il primo modo di sintesi del tensioattivo è imperfetto e si esaurisce facilmente sotto l'influenza di ipossia, acidosi, ipotermia, che spesso si sviluppano nei neonati, specialmente nei neonati prematuri. Gli ormoni svolgono un ruolo importante nel metabolismo del tensioattivo. Glucocorticoidi, ormoni tiroidei, estrogeni accelerano la maturazione polmonare e riducono il rischio di pneumopatia nei neonati prematuri. Il ruolo dell'insulina è molto importante, i recettori per i quali si trovano sugli pneumociti di tipo 2. L'eccesso di insulina porta a un ritardo nella maturazione degli pneumociti di tipo 2, una diminuzione del contenuto di fosfatidilcolina insatura, fosfatidilglicerolo e apoproteine ​​tensioattive. Se una donna incinta ha il diabete, il feto sviluppa iperglicemia e iperinsulinismo. Pertanto, non sorprende che nei bambini di donne con diabete mellito, la frequenza delle pneumopatie, principalmente malattie delle membrane ialine, sia significativamente aumentata.

La mancanza di tensioattivo porta a una bassa tensione superficiale degli alveoli e delle atelettasia, all'ipoventilazione e ad una serie di cambiamenti successivi presentati nella figura 22.6. Il risultato finale è l'accumulo negli alveoli di essudato ricco di fibrina che riveste la superficie interna degli alveoli e, in apparenza, chiamati membrane ialine. Le membrane ialine, interrompendo lo scambio di gas, aumentano l'ipossiemia e aiutano a ridurre la sintesi del tensioattivo, formando così un circolo vizioso. Dallo schema 22.6 è chiaro che per la formazione di membrane ialine il bambino deve respirare per un certo periodo di tempo. Nel nato morto, le membrane ialine non si trovano.

Schema 22.6.

Patogenesi della sindrome da distress respiratorio





I fattori di rischio per la pneumopatia sono malattie e condizioni che portano alla mancanza di tensioattivo nei polmoni del neonato: prematurità e immaturità, ipossia intrauterina, diabete materno, taglio cesareo. Con taglio cesareo, le catecolamine non vengono secrete nei periodi prenatale e del travaglio e, quindi, i polmoni fetali non si adattano alla vita extrauterina.

Atelettasia primaria (congenita). Si manifesta in neonati profondamente prematuri immediatamente dopo la nascita. Airless macroscopicamente leggero, cianotico, di volume ridotto. I bordi dei polmoni sono appiattiti, appuntiti. Microscopicamente, una parte significativa del parenchima polmonare è airless, con bronchioli respiratori individuali dilatati e passaggi alveolari.

Malattia della membrana ialina. In questa malattia, i polmoni sono senz'aria, rosso scuro, hanno una caratteristica consistenza “di gomma”. Microscopicamente sullo sfondo di atelettasia del tessuto polmonare immaturo nel lume degli alveoli, viene determinato il fluido edematoso, l'epitelio è necrotico. Presto, tra i detriti basofili compaiono masse eosinofiliche omogenee, e circa 12 ore dopo l'insorgenza della malattia, si forma un tipico quadro istologico: la superficie interna degli alveoli, i passaggi alveolari e i bronchioli terminali sono rivestiti con membrane ialine - masse eosinofili omogenee



Fig. 22.10.

Membrane ialine nei polmoni di un bambino prematuro

. I passaggi alveolari espansi sono allineati con masse dense simili a ialine.
I restanti passaggi alveolari sono in declino.

mi sdraiato sull'epitelio o direttamente sulla membrana basale nei punti di morte dell'epitelio (Fig. 22.10). La base delle membrane ialine è la fibrina, determinano anche elevate quantità di tirosina, α-antitripsina e il componente SZ del complemento. Spesso si notano emorragie nello stroma e nel lume degli alveoli. Le arterie sono ristrette, vene e vasi linfatici dilatati. La risposta infiammatoria cellulare alle membrane ialine non è espressa. 36 ore dopo la nascita, vengono determinati i primi segni di riparazione: i pneumociti si rigenerano e le membrane sono frammentate e subiscono la fagocitosi. Si osserva una proliferazione attiva di fibroblasti, che porta a una parziale organizzazione delle membrane e della fibrosi dei setti alveolari.

Edema polmonare ed emorragia. Questi disturbi sono più spesso osservati nei neonati che hanno vissuto più di 2 giorni. Macroscopicamente, i polmoni sono densi, pesanti, con una o più emorragie, che solitamente coinvolgono uno o più lobi. Il liquido schiumoso color sangue è visibile nella trachea e nei bronchi. Istologicamente, gli alveoli, i bronchioli e alcuni bronchi sono pieni di globuli rossi. Le emorragie possono essere combinate con membrane ialine, aspirazione dell'occhio



Fig. 22.11.

Polmone di un neonato prematuro con aspirazione di liquido amniotico infetto

. Nel lume dei passaggi alveolari vi sono squame cornee, masse eosinofiliche amorfe, leucociti nucleari polimorfici materni.

acqua alla gola, polmonite. C'è un'opinione secondo cui le emorragie nei polmoni sono una manifestazione di insufficienza ventricolare sinistra acuta, ad es. essenzialmente non vera pneumopatia.

Sindrome di aspirazione massiccia di liquido amniotico e meconio. La sindrome si sviluppa quando i movimenti respiratori fetali sono attivati ​​in risposta all'ipossia intrauterina. Nell'ipossia grave, c'è anche un aumento riflesso della motilità intestinale e il rilascio di meconio nel liquido amniotico, che allo stesso tempo diventa verde. Quando si aspirano le acque di meconio, vengono rilevati numerosi cambiamenti macroscopici, i polmoni acquisiscono una tonalità verdastra, le spine meconiali si trovano occasionalmente nel lume della trachea e dei grandi bronchi. Microscopicamente, il contenuto del liquido amniotico viene rivelato nel lume del tratto respiratorio: cellule desquamate di epitelio squamoso, squame cornee, peli di cannone (lanugo), particelle di meconio (Fig. 22.11). Sono descritte osservazioni di una reazione infiammatoria asettica al meconio, tuttavia, il principale meccanismo patogenetico della sindrome è associato alla soppressione del tensioattivo da parte del meconio con il successivo sviluppo di atelettasia e spesso membrane ialine.



Figura 22.12

Displasia broncopolmonare

. Distelektaz. In alcuni alveoli, l'epitelio è sostituito dal tessuto connettivo. Si nota la fibrosi dei setti interalveolari. Nello stroma - infiltrazione linfomacrofagica.

La sindrome da aspirazione di liquido amniotico è spesso combinata con ipertensione polmonare persistente. Si ritiene che l'aspirazione del liquido amniotico si verifichi principalmente nei neonati a lungo termine e a lungo termine. Tuttavia, va tenuto presente che il liquido amniotico nei neonati prematuri contiene pochi elementi e squame cellulari, quindi è difficile confermare l'aspirazione nei neonati prematuri.

La principale complicazione di tutte le forme considerate di pneumopatia è la polmonite.

Displasia broncopolmonare. È una complicazione del trattamento delle pneumopatie (patologia iatrogena) nei neonati prematuri. La maggior parte di questi bambini di peso inferiore a 1500 g riceve per lungo tempo ossigeno ad alte concentrazioni e viene sottoposto a ventilazione meccanica ad alta pressione. I cambiamenti macroscopici non sono specifici. Solo una combinazione di focolai di enfisema e atelettasia (distelectasia) viene costantemente osservata. Necrosi microscopicamente rivelata dell'epitelio dei bronchi distali, bronchioli e alveoli, in seguito - una reazione infiammatoria mononucleare, proliferazione di fibroblasti e miofibroblasti, che alla fine porta a grave fibrosi dello stoma (Fig. 22.12). La rigenerazione dell'epitelio dei bronchi e dei bronchioli, di regola, è accompagnata da iperplasia e metaplasia squamosa. Lo strato muscolare dei bronchi e dei bronchioli subisce iperplasia. Nei casi più gravi, la bronchite e la bronchiolite cancellanti si verificano in combinazione con metaplasia squamosa grave dell'epitelio. Si sviluppa la fibrosi del setto interalveolare. Ci sono segni di enfisema persistente e ipertensione polmonare.

Una delle conseguenze della displasia broncopolmonare è una violazione dei processi di sviluppo polmonare postnatale, l'assenza di moltiplicazione alveolare, che porta a una diminuzione delle dimensioni e del volume dei polmoni. I bambini che soffrono di displasia broncopolmonare, in ritardo nello sviluppo fisico e mentale, sono facilmente esposti a infezione polmonare secondaria.

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Malattia polmonare perinatale

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    Il periodo di sviluppo perinatale è chiamato il periodo dalla 22a settimana piena di vita fetale a 7 giorni interi dopo la nascita del bambino. L'età gestazionale del feto è determinata dall'età gestazionale. La durata della gravidanza è misurata dal primo giorno dell'ultima mestruazione normale. La durata media della gravidanza è di 280 giorni (40 settimane). A tempo pieno è un bambino nato
  2. Malattie dei polmoni del periodo perinatale.
    La sindrome da distress respiratorio dei neonati comprende un gruppo di malattie polmonari di natura non infettiva, che si sviluppano nel periodo perinatale. Queste malattie sono anche spesso chiamate pneumopatie neonatali o sindrome da distress respiratorio. Il collegamento principale nella patogenesi della sindrome da distress respiratorio è la carenza di tensioattivo, che inizia a essere sintetizzata nei polmoni fetali.
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