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Danno epatico alcolico



I cambiamenti nel fegato con l'uso prolungato di alcol in dosi sufficientemente grandi comprendono l'obesità del parenchima degli organi, l'epatite alcolica, la fibrosi e la cirrosi epatica. L'obesità epatocitaria è reversibile, ma l'epatite alcolica è considerata un precursore obbligato alla cirrosi. L'alcolismo cronico può essere accompagnato da disturbi dietetici secondari e, in particolare, da carenza proteica. Tali fenomeni possono aumentare significativamente l'effetto epatotossico dell'alcol.

Obesità alcolica del fegato. Il consumo di alcol, anche in piccole quantità, è sempre accompagnato dall'obesità di uno o un altro numero di epatociti. Con una singola bevanda alcolica, gli acidi grassi che si accumulano nel parenchima epatico provengono da depositi di grasso. Tuttavia, nell'alcolismo cronico, sono principalmente di origine alimentare.

L'alcol si rompe principalmente durante l'ossidazione nel citoplasma delle cellule usando alcol deidrogenasi, che porta alla formazione di ioni idrogeno. Una certa quantità di alcol viene metabolizzata dagli enzimi microsomiali del reticolo endoplasmatico liscio.

Un aumento dei livelli di etanolo nel reticolo endoplasmatico è un noto segno di danno epatico alcolico. Inoltre, l'etanolo danneggia i mitocondri, che a volte si gonfiano così tanto da diventare giganteschi. L'effetto cumulativo dell'alcol sul metabolismo dei grassi delle cellule del fegato è espresso in:

• accumulo di acidi grassi principalmente a causa del fatto che la loro ossidazione viene soppressa attraverso un ciclo di acido citrico. La concentrazione di a-glicerofosfato aumenta, il che porta a un ritardo degli acidi grassi negli epatociti. Gli acidi grassi esterificano (formano esteri) nel reticolo endoplasmatico in trigliceridi, alcuni dei quali si accumulano negli epatociti. In un reticolo endoplasmatico liscio, la sintesi di lipoproteine ​​può aumentare, quindi parte dei trigliceridi viene trasportata nel sangue, creando iperlipidemia;

• accumulo di esteri del colesterolo (esteri del colesterolo). Ciò è dovuto all'aumentata sintesi di colesterolo nel reticolo endoplasmatico liscio, nonché a una diminuzione del catabolismo del colesterolo (decomposizione).

Questi meccanismi, che agiscono insieme, causano l'obesità del parenchima epatico, che può essere determinato solo 2 giorni dopo l'assunzione di alcol. Tuttavia, la cessazione dell'assunzione di alcol (o persino di abbuffate) porta alla rapida mobilizzazione del grasso dagli epatociti. Tuttavia, se l'obesità è grave, possono verificarsi colestasi e insufficienza epatica.

Epatite alcolica e cirrosi. A differenza dei meccanismi di formazione dell'obesità epatica alcolica, i processi che portano allo sviluppo dell'epatite alcolica e della cirrosi rimangono poco chiari. In particolare, non sono stati determinati i fattori dell'organismo ospite che determinano la soglia per gli effetti epatotossici dell'alcol. Sebbene sia noto che la quantità media giornaliera di alcol richiesta per un tale effetto è di circa 100 grammi L'esperienza clinica indica che l'epatite alcolica si sviluppa dopo 3-5 anni di assunzione sistematica, ma solo il 35% dei pazienti manifesta tale epatite. alcolismo cronico. Inoltre, solo il 30% di questi individui (il 12% dei pazienti con



Fig. 17.8.

Alcolismo cronico

.

Nel fegato, epatociti gonfi contenenti inclusioni di ialina alcolica - il corpo di Mallory.

cololismo) si verifica la cirrosi.
È stato dimostrato che le donne corrono un rischio significativamente maggiore di sviluppare epatite alcolica (anche con dosi sistemiche più basse e un periodo più breve di consumo).

Con l'epatite alcolica, di norma, si sovrappone all'obesità esistente del fegato, vengono rilevati pallonizzazione (vedi sotto) e necrosi epatocitaria. Questo è accompagnato da infiltrazione neutrofila. Il processo inizia attorno alle venule epatiche terminali. In alcuni epatociti compaiono accumuli eosinofili amorfi di ialina alcolica - il corpo di Mallory (F. B. Mallory) (Fig. 17.8). Sotto il microscopio elettronico, è visibile la struttura fibrillare della ialina alcolica, che è un gruppo di filamenti intermedi nelle cellule epatiche danneggiate. Puoi ancora incontrare mitocondri giganti, evidente nel citoplasma degli epatociti "affetti" con un grande ingrandimento del microscopio. La fibrosi è già nota nelle prime fasi. Inizialmente si verifica pericellulare, vicino alle cellule del parenchima distrutto, ma mentre gli epatociti continuano a morire, si formano strati fibrosi (settali). In alcuni pazienti, l'epatite è grave con parenchima diffuso e insufficienza epatica.

L'epatite alcolica continua porta a fibrosi progressiva e cicatrici. Gli strati settali del tessuto connettivo formano connessioni tra zone perivenolari adiacenti, nonché tra zone perivenulari, da un lato e tratti portale, dall'altro. L'architettura del fegato è progressivamente disturbata e alla fine si sviluppa la cirrosi a piccoli nodi. Se la morte del parenchima e, di conseguenza, continuano la fibrosi e la rigenerazione nodulare, negli stadi finali della malattia si verifica una cirrosi mista o a grana grossa (vedi sotto per la cirrosi).

A volte l'alcol porta alla fibrosi perivenulare e pericellulare senza segni di epatite. Tale lesione può anche progredire fino alla cirrosi. È molto importante essere in grado di riconoscere la cirrosi alcolica, poiché progredisce più lentamente rispetto ad altri tipi di cirrosi epatica e può essere stabilizzata se si rifiuta di bere alcolici. Inoltre, nell'alcolismo cronico, oltre al fegato, sono interessati altri organi e sistemi. Si sviluppano cardiomiopatia, carenza di vitamina B e C, polineuropatia, gastrite e ulcera peptica, pancreatite, contrattura di Dupuytren (BGDupuytren) e alterazioni del sistema nervoso centrale.

I meccanismi con cui l'etanolo causa l'epatite e i cambiamenti fibrotici nel fegato sono capiti male. La formazione di radicali liberi, l'ossidazione enzimatica dei grassi, il danno al plasmolemma o agli organelli, i meccanismi immunologici: tutti possono partecipare alla patogenesi dell'epatite alcolica e della cirrosi.

La ballonizzazione degli epatociti è fornita dal loro allungamento da proteine ​​secretorie e acqua, che è associato a danni agli organi secretori. I corpi di Mallory sono composti da filamenti intermedi (precheratina). L'etanolo o l'acetaldeide possono causare un disturbo del citoscheletro, manifestato nell'accumulo di questi filamenti o nell'incapacità di disperderli. Infine, è stato dimostrato che le cellule perinusoidali, o Ito lipociti, sono coinvolte nella produzione di fibre di collagene e, di conseguenza, nello sviluppo di alterazioni fibrotiche. La proliferazione di queste cellule è stimolata dall'alcol e dai suoi metaboliti, nonché dai prodotti di danno epatocitario. Successivamente, inizia la fibrosi pericellulare, che è così caratteristica del danno alcolico al fegato.

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Danno epatico alcolico

  1. Danno alcolico al fegato.
    Il confine tra il consumo di alcol sicuro (utile) e rischioso, secondo vari gruppi di esperti, è di circa 30 g / giorno di alcool puro per gli uomini e 16 g / giorno per le donne. Il superamento sistematico di questo confine con un alto grado di probabilità comporta la comparsa di malattie somatiche, causate direttamente o indirettamente dall'alcol. Nel fegato, è possibile
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