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Danno alcolico al fegato.

Il confine tra il consumo di alcol sicuro (utile) e rischioso, secondo vari gruppi di esperti, è di circa 30 g / giorno di alcool puro per gli uomini e 16 g / giorno per le donne. Il superamento sistematico di questo confine con un alto grado di probabilità comporta la comparsa di malattie somatiche, causate direttamente o indirettamente dall'alcol. Nel fegato è possibile lo sviluppo di steatosi alcolica, epatite alcolica e cirrosi.

Steatosi alcolica del fegato (degenerazione grassa, obesità del fegato). Sotto l'azione dell'etanolo negli epatociti si accumulano gli acidi grassi (viene soppressa la loro ossidazione nel ciclo dell'acido citrico, aumenta la concentrazione di alfa-glicerofosfato) e gli esteri del colesterolo (aumenta la sintesi e diminuisce il catabolismo del colesterolo). Ciò provoca l'obesità degli epatociti, che è completamente reversibile in condizioni di astinenza (smettere di bere alcolici). Prendere anche una piccola quantità di alcol porta allo sviluppo della steatosi microvesicolare. Quando si consumano quantità significative di alcol, si sviluppa la steatosi macrovesicolare. Inizialmente, questi cambiamenti sono localizzati nella terza zona, ma nel tempo possono catturare l'intero acino.

Macroscopicamente, il fegato è ingrossato (può raggiungere 4-6 kg), morbido, di colore giallo, con una lucentezza grassa sul taglio. Il bordo anteriore è arrotondato. In senso figurato, un tale fegato è chiamato "oca".

Istologicamente, quando macchiato con ematossilina ed eosina in tutte le zone dell'acino, grandi, rotondi, come se stampati, vacuoli otticamente vuoti al posto delle gocce lipidiche vengono rilevati nel citoplasma degli epatociti. Ciò è dovuto alla dissoluzione e alla rimozione dei lipidi dai vacuoli durante la colorazione dei tessuti. I nuclei degli epatociti vengono spostati alla periferia del citoplasma, vengono appiattiti. Le cellule assomigliano in qualche modo ad un anello, quindi a volte vengono chiamate a forma di anello (da non confondere con un tumore). Per confermare la presenza di degenerazione grassa, è necessario colorare le sezioni congelate con il Sudan III. In questo caso, i lipidi sono colorati in arancione.

Epatite alcolica Si sviluppa dopo un uso sistematico di 3-5 anni di alcol, ma solo nel 35% dei pazienti con alcolismo. Uno dei meccanismi di danno epatico è l'effetto citopatico diretto dell'acetaldeide, il principale metabolita dell'etanolo. L'acetaldeide è una molecola chimicamente reattogenica in grado di legarsi all'emoglobina, all'albumina, alla tubulina e all'actina (le principali proteine ​​del citoscheletro epatocitario), transferrina, collagene di tipo I e II, citocromo P450-2E1, formando composti stabili che possono persistere a lungo nel tessuto epatico, nonostante il completamento metabolismo dell'etanolo. Il legame dell'acetaldeide con le principali proteine ​​del citoscheletro può portare a danni irreversibili alle cellule, interrompendo la secrezione proteica e contribuendo alla formazione della distrofia del palloncino degli epatociti. Composti stabili di acetaldeide con proteine ​​della matrice extracellulare nello spazio di Disse promuovono la fibrogenesi (attivazione delle cellule Ito) e portano allo sviluppo della sclerosi. Viene discusso il ruolo dei radicali dell'ossigeno formati durante il metabolismo dell'etanolo, che, combinato con l'esaurimento del pool di glutatione, porta alla perossidazione dei lipidi della membrana degli epatociti. La formazione di radicali idrossietilici in grado di legarsi a P450-2E1, formando il principale antigene autoimmunità nell'alcolismo, in grado di indurre una risposta immunitaria, è anche uno dei fattori che influenzano il fegato e altri organi. I composti stabili di acetaldeide con proteine ​​sono anche riconosciuti dal sistema immunitario come neoantigeni. Si suggerisce che la circolazione extraepatica dei composti dell'acetaldeide con le proteine ​​possa essere responsabile del danno indotto dall'alcol ad altri organi e tessuti dell'alcolismo. Negli ultimi anni, il ruolo dell'apoptosi è stato discusso nella patogenesi dell'epatite alcolica. I principali meccanismi dell'apoptosi sono la formazione di composti stabili dell'acetaldeide con istoni e DNA, che rallentano il ciclo cellulare e l'effetto dello stress ossidativo dei radicali liberi sul DNA degli epatociti, seguito dalla sua frammentazione.

Istologicamente, l'epatite alcolica è caratterizzata da una combinazione dei seguenti sintomi: distrofia grassa e a palloncino degli epatociti, comparsa di inclusioni eosinofiliche intracellulari, che corrisponde all'accumulo di filamenti intermedi citocheratinici, noti come ialina alcolica o corpi di Mallory (queste inclusioni sono caratteristiche, ma sono anche caratterizzate da epatite primaria, cirrosi biliare, morbo di Wilson, colestasi cronica e tumori epatocellulari), principalmente con cellule leucocitarie nfiltratsiey (neutrofili accumulano epatociti principalmente intorno morenti, jaline soprattutto alcolica), del tessuto connettivo attorno alle vene centrali (perivenulyarny fibrosi), singoli epatociti (fibrosi pericellular) e nei spazi portali; a volte vengono rilevati segni di colestasi.

Macroscopicamente, il fegato ha un aspetto screziato, rosso con aree macchiate di bile, la sua dimensione è normale o leggermente ingrandita, nella sezione sono spesso visibili piccoli noduli e fibrosi, che indicano l'inizio della cirrosi.

Con frequenti episodi di intossicazione acuta da alcol, l'epatite alcolica progredisce in cirrosi a piccoli nodi, che si osserva nel 30% dei pazienti con epatite alcolica. Fattori prognostici avversi sono l'abuso di alcool continuo, l'infezione da virus dell'epatite B e / o C, la presenza nel genotipo dell'allele 2 * 2 del gene alcol deidrogenasi 2 che codifica la sintesi dell'isoenzima superattivo dell'alcool deidrogenasi. La presenza di una tale "triade patogena" aumenta il rischio di sviluppare cirrosi epatica di quasi 100 volte.

La cirrosi alcolica del fegato (Laennekovsky, piccolo nodo, monolobulare) si sviluppa nell'8-20% delle persone che bevono intensamente. È caratterizzato da una progressiva fibrosi epatica, in cui sottili strati di tessuto connettivo (setti) invadono l'acina sia dal lato delle vene centrali che dai tratti del portale, spezzando il parenchima in piccoli frammenti (monomorfi) di uguali dimensioni. Questi frammenti sono circondati su tutti i lati dal tessuto connettivo, l'orientamento radiale dei raggi è disturbato in essi, la vena centrale è assente, si nota la rigenerazione nodale degli epatociti. Si chiamano false slice o rigenerano i nodi.

Nella clinica per pazienti con cirrosi alcolica del fegato, la sindrome principale è l'ipertensione portale (vedere sotto). La causa della morte può essere sanguinamento da vene varicose dell'esofago o dello stomaco, trombosi venosa portale e coma epatico.

La cirrosi epatica è tra le prime dieci cause di morte nel mondo. Non solo le malattie del fegato, ma anche una serie di malattie sistemiche possono portare allo sviluppo della cirrosi epatica. La cirrosi epatica è caratterizzata dai seguenti sintomi: fibrosi diffusa (sotto forma di strati sottili o setti larghi) e deformazione dell'organo, violazione della struttura lobulare del parenchima epatico, formazione di nodi rigenerativi (falsi lobuli) a causa di rigenerazione epatocitaria, distrofia epatocitaria e necrosi, parassitosi infiammatoria e . Il collegamento principale nella patogenesi della cirrosi epatica è la necrosi epatocitaria e una reazione infiammatoria, che porta a una fibrosi stromale progressiva con una ristrutturazione della struttura dell'organo, disturbi circolatori (blocco sinusoidale e riorganizzazione vascolare con formazione di shunt tra il sangue che scorre e che scorre bypassando il fegato) e pronunciata rigenerazione degli epatociti.

L'eziologia determina la morfogenesi del danno epatico.
A seconda dell'eziologia, si distinguono la cirrosi ereditaria e acquisita (diapositiva). Tra la cirrosi epatica acquisita si distinguono la cirrosi epatica tossica, più spesso alcolica del fegato (30–35%), la cirrosi epatica infettiva e più spesso virale (15-20%), biliare, di scambio-alimentare, discircolatorio, criptogenica e mista. La cirrosi ereditaria del fegato comprende la cirrosi epatica con emocromatosi, morbo di Wilson, deficit di alfa1-antitripsina, ecc.

Secondo il quadro macroscopico, si distinguono la cirrosi epatica a nodo grande, a nodo piccolo e mista. Il criterio è la dimensione dei nodi rigenerati (con nodo piccolo - non superare 3 mm, con nodo grande - può raggiungere diversi centimetri) e lo spessore del setto. Questo approccio alla classificazione non ha valore per i clinici, in quanto non riflette l'eziologia del processo.

Distingue istologicamente la cirrosi monolobolare, multilobulare e monomultilobulare. Il criterio è le caratteristiche strutturali delle unità di rigenerazione. Con la cirrosi monolobulare del fegato, i nodi rigenerativi sono costruiti sulla base di un lobulo frammentato in frammenti. Con la cirrosi multilobolare, i frammenti di diversi lobuli sono inclusi nella composizione dei nodi rigenerativi. La cirrosi monomultilobulare è caratterizzata da una combinazione dei primi due tipi.

Per morfogenesi si distingue la cirrosi post-necrotica, portale e mista.

La cirrosi postnecrotica del fegato si sviluppa a causa della massiccia necrosi degli epatociti. Nelle aree di necrosi, lo stroma collassa e la crescita del tessuto connettivo con la formazione di ampi campi fibrosi. A seguito del collasso dello stroma, si osserva l'approccio delle triadi del portale e delle vene centrali. Più di tre triadi possono essere trovate in un campo visivo, che è considerato segno morfologico patognomonico della cirrosi post-necrotica del fegato. I nodi rigenerativi sono costituiti da epatociti proliferanti (grandi con diversi nuclei), è possibile lo sviluppo della distrofia degli epatociti (proteina - con epatite B, grassa - con danno tossico). La proliferazione del colangiolo, la colestasi è spesso annotata. La cirrosi post-necrotica del fegato si sviluppa rapidamente (a volte entro pochi mesi) ed è associata a una serie di motivi, il più delle volte è una forma fulminante di epatite virale B, massiccia necrosi epatica con danno tossico.

Macroscopicamente, il fegato è di dimensioni ridotte, consistenza densa. La superficie è ruvida Nella sezione, il parenchima è formato da nodi di dimensioni diverse che superano 1 cm di diametro e separati da strati densi, larghi e grigiastri di tessuto connettivo.

La struttura istologicamente normale del fegato è disturbata, vengono determinati nodi rigenerativi di diverse dimensioni, circondati da tessuto connettivo su tutti i lati, l'orientamento radiale dei raggi è rotto, la vena centrale è assente o spostata verso la periferia. I nodi rigenerativi sono separati da ampi strati di tessuto connettivo, in cui vi sono triadi strette, nonché infiltrazioni linfo-macrofagiche e dotti biliari proliferanti. Epatociti in uno stato di distrofia idropica e con palloncino, molte cellule rigeneranti.

Per la cirrosi post-necrotica del fegato, sono caratteristici l'insufficienza precoce delle cellule epatiche e l'ipertensione portale tardiva.

La cirrosi portale del fegato si forma a causa del cuneo di setti fibrosi nei lobuli dai tratti del portale e / o delle vene centrali, che porta alla connessione delle vene centrali con i vasi del portale e alla comparsa di piccoli lobuli falsi. È caratterizzato dall'uniformità dell'immagine microscopica: una rete di tessuto connettivo finemente chiusa, piccole dimensioni di lobuli falsi. La cirrosi portale si sviluppa di solito alla fine dell'epatite cronica di eziologia alcolica o virale (epatite C), che determina la natura della distrofia degli epatociti (grassa) e la natura dell'infiltrato.

Macroscopicamente, nelle prime fasi della malattia, il fegato è ingrandito, ha una consistenza densa, la superficie è di piccolo nodo, le dimensioni dei nodi non superano i 3 mm, i nodi sono di colore giallo brillante, separati da sottili strati di tessuto connettivo denso grigiastro. Alla fine della malattia, il fegato può diminuire di dimensioni, acquisire un colore marrone-rosso, la dimensione dei nodi può variare da 3 a 10 mm.

Microscopicamente, la normale struttura del fegato è disturbata, sono visibili piccoli nodi rigenerati monomorfi (falsi lobuli), separati da strati sottili di tessuto connettivo. Epatociti in uno stato di distrofia grassa e con palloncino. Nel citoplasma dei singoli epatociti viene determinata l'alcol ialina. Nei setti si trova un infiltrato, costituito da leucociti polimorfonucleati, linfociti e macrofagi, proliferazione dei dotti biliari.

La cirrosi portale del fegato si sviluppa lentamente (per un certo numero di anni). È caratterizzato da segni precoci di ipertensione portale e insufficienza epatica tardiva tardiva.

La vera cirrosi portale è la cirrosi biliare primaria del fegato, la cui base morfologica è la colangite distruttiva non purulenta e la colangiolite.

La cirrosi mista ha segni di cirrosi sia post-necrotica che portale.

La cirrosi epatica per lungo tempo può avere un decorso clinico poco o addirittura asintomatico. Di solito si manifesta come diminuzione o mancanza di appetito, perdita di peso, debolezza, osteoporosi, sanguinamento, ittero, femminilizzazione ed encefalopatia epatica.

Una parte di questi sintomi è associata allo sviluppo di insufficienza epatica cellulare (vedi sopra), l'altra è dovuta alla sindrome dell'ipertensione portale. La sindrome dell'ipertensione portale si sviluppa con un aumento della pressione nella vena porta. Con la cirrosi epatica, questo è associato ad una maggiore resistenza al flusso sanguigno a causa della diffusa proliferazione del tessuto connettivo nell'organo e di una violazione della normale circolazione di sangue e linfa. Clinicamente, la sindrome dell'ipertensione portale si manifesta con ascite, formazione di anastomosi portocavali e cavacavali, splenomegalia congestizia.

Le caratteristiche cliniche e funzionali della cirrosi epatica tengono conto del grado di insufficienza epatica cellulare, dell'ipertensione portale, dell'attività del processo, della natura del decorso della malattia. Dati i primi due parametri, parlano di cirrosi epatica compensata e scompensata. L'attività della cirrosi epatica è giudicata dai dati dell'esame istologico, dalle manifestazioni cliniche e dai risultati degli studi biochimici. L'attivazione della cirrosi di solito porta al suo scompenso.

Le complicazioni della cirrosi epatica sono coma epatico, sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e / o dello stomaco, peritonite dell'ascite, trombosi venosa portale, sviluppo del carcinoma epatocellulare.

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Danno alcolico al fegato.

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