<< Предыдушая Следующая >>

Ишемия мозга

При снижении уровня кровотока на 20-30% от нормативных показателей возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% от нормальной величины сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат- ацидоза и тяжёлыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счёт коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия».

В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенёсшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов сво-боднорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсических продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-Э-аспарагиновая кислота и др.). В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ развивается воспалительная реакция нейроглии, что обуславливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель. Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень её тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорождённого ребёнка, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Так же учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Широко используются результаты суточного мониторинга таких показателей, как ЧСС, АД, температура тела, s02, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция,

магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование спинномозговой жидкости. По возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др.

Дифференциальную диагностику церебральной гипоксии-ишемии, особенно при тяжёлой степени, следует проводить с неонатальными формами менингитов, менингоэнцефалитов, при наличии судорог с различными формами внутричерепных кровоизлияний и пороков развития головного мозга.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Ишемия мозга

  1. Ишемия
    Ишемией называют патологическое состояние, обусловленное ограничением притока артериальной крови. Несмотря на многообразие непосредственных причин, вызывающих ишемию, принято различать следующие ее виды: ангиоспастическую, компрессионную, связанную с перераспределением крови. Ангиоспастическая (рефлекторная) ишемия обусловливается возбуждением вазомоторных центров и сосудосуживающих нервов, а
  2. Ишемия
    Ишемия [от греч. 1зсИет (исхейн) — задерживать, Иа1та — кровь] — ослабление кровотока в периферическом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий. Ише­мия возникает при отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях. Уве­личение
  3. БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Безболевая, или «немая», ишемия миокарда — эпизоды транзиторной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами. Феномен безболевой ишемии миокарда фактически является одним из частных проявлений коронарной болезни сердца. В соответствии с классификацией P.
  4. Ишемия внутренних органов
    Ишемия органов желудочно-кишечного тракта возникает при их неадекватном снабжении кислородом и другими необходимыми веществами. В различных слоях кишечника чувствительность тканей к ишемии не одинакова. При ишемии брыжейки возможно развитие субэпителиального отека слизистой оболочки кишечника и, как следствие, потеря эпителиальной выстилки верхушек ворсинок. При более выраженной ишемии может
  5. Ишемия миокарда
    Ишемия миокарда, как проявление ишемической (коронарной) бо­лезни сердца, является следствием уменьшения его перфузии кровью и недостаточной доставки кислорода, которые сочетаются с нарушением оттока продуктов обмена веществ. Возникновение ишемии миокарда может быть обусловлено: • наличием стеноза коронарной артерии; • изменением тонуса или появлением спазма артерии. Нередко оба фактора
  6. Безболевая ишемия миокарда
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Безболевая ишемия миокарда (БИМ) - это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами. Феномен БИМ обнаруживается не менее чем у 2/3 больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у 1/3 больных с постинфарктным
  7. Преходящая ишемия миокарда и ППЖ
    Анализ временных параметров ЭКГ ВР во время острой ишемии, вызванной проведением транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики, показал снижение амплитуды и увеличение продолжительности высокочастотных колебаний (RMS и LAS) при неизменной величине продолжительности фильтрованного желудочкового комплекса (QRSf). При этом преходящая ишемия послужила причиной появления ППЖ у 48% больных. В то
  8. Ишемия миокарда
    Боль в прекардиальной области относится к числу наиболее частых жалоб больных ГКМП. Хотя, судя по клиническим данным, она далеко не всегда носит характер стенокардитической, получен ряд убедительных доказательств ишемической природы болевого синдрома при этом заболевании. О наличии ишемии миокарда при ГКМП, в том числе безболевой, свидетельствуют следующие факторы. 1. Появление ангинозной
  9. Церебральная ишемия I степени (лёгкая)
    этиология Интранатальная гипоксия; лёгкая асфиксия при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 6-7 баллов). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение - у недоношенных длительностью не более 5-7 сут. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ Лабораторные исследования В крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз.
  10. Церебральная ишемия и кровоизлияние в мозг
    Артериальная гипертония предрасполагает к развитию трех специфических синдро­мов инсульта: "мягкий" инфаркт мозга (ишемический инсульт), субарахноидальное крово­течение и внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт). При всех трех си­туациях сосудистая ауторегуляция теряется в участках острого кровоизлияния или образо­вания инфаркта. Внезапное появление признаков очагового
  11. Церебральная ишемия III степени (тяжёлая)
    ЭТИОЛОГИЯ Внутриутробная гипоксия плода (нарушение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока) и/или тяжёлая перинатальная асфиксия (Апгар через 1 мин после рождения 0-3 балла). Экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжёлые формы СДР, гиповолемический шок и др.). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч
  12. Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)
    ЭТИОЛОГИЯ Внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 4-7 баллов). Экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС и др.). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Возникает угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки.
  13. Реферат. Кровообращение головного мозга и реакция мозга на гипоксию, 2012
    Введение Головной мозг Кровообращение головного мозга Гипоксия головного мозга Заключение Список
  14. СТВОЛ МОЗГА НОЖКИ МОЗГА И ЧЕТВЕРОХОЛМИЕ
    В состав ствола мозга входят ножки мозга с четверохолмием, мост мозга с мозжечком, продолговатый мозг. Ножки мозга и четверохолмие развиваются из среднего мозгового пузыря — мезэнцефалона. Ножки мозга с четверохолмием являются верхним отделом ствола мозга. Они выходят из моста и погружаются в глубину полушарий головного мозга, при этом они несколько расходятся, образуя между собой треугольную
  15. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ
    Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов (схема 5.1). Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит в результате действия
  16. Четвертый желудочек мозга. Отделы мозга. Образующие его. Дно четвертого желудочка
    V желудочек, ventriculus qudratus, представляет собой остаток полости заднего мозгового пузыря и поэтому является общей полостью для всех отделов заднего мозга, сосгавляющихромбовидный мозг, rhombencephalon (продолговатый мозг, мозжечок, мост и перешеек). IV желудочек напоминает палатку, в которой различают дно и крышу. Дно, или основание, желудочка имеет форму ромба, как бы вдавленного в
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com